Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (1)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Глутаматы<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-19 
1.


    Абрамец, И. И.
    Изменения пластических свойств и метапластичности глутаматергических синапсов головного мозга при депрессии и действии антидепрессантов [Текст] : (обзор литературы и собственных исследований) / И. И. Абрамец, И. В. Комиссаров, Д. Е. Евдокимов // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2007. - Т. 13, № 4. - С. 636-654

Рубрики: Депрессия--лек тер

   Синаптическая передача


   Антидепрессанты


   Глутаматы


Доп.точки доступа:
Комиссаров, И. В.
Евдокимов, Д. Е.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Бабкина, Ю. А.
    Новое в эпилептологии [Текст] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2019. - № 8. - С. 8-11


MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (диагностика, патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ)
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE (анализ, диагностическое применение)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (анализ, диагностическое применение)
Аннотация: Предлагаем вашему вниманию продолжение обзора статьи «Advances in the Potential Biomarkers of Epilepsy» авторов D. Kobylarek etal., опубликованной в журнале Frontiers in Neurology (2019; 10: 685). Начало обзора изложено в предыдущем номере журнала НейроNews (2019; 7(108): 10–12). Данная статья посвящена обсуждению последних достижений в области ­исследований биомаркеров эпилепсии и оценке возможного молекулярного фона, лежащего в основе клинических изменений при данном неврологическом расстройстве. Возвращаясь к сказанному, между аспартатом, рецептором N-метил-D-аспартата (NMDA-R) и эпилептогенезом существует четкая связь, хотя точный ее механизм окончательно не выявлен (Chen et al., 2005). Аспартат и глутамат могут активировать NDMA-R, причем эффект глутамата более выражен (Martynyuk et al., 2006). Были описаны изменения уровня ­аминокислот — увеличение уровня аспартата, глутамата, серина и гли­цина — эпилептогенных областей мозга пациентов с эпилепсией (Ronne-Engstrom et al., 1992)
Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


    Беленичев, И. Ф.
    Нейропротекторная активность модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях моделирования глутаматной эксайтотоксичности in vitro [Текст] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 20-26. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (терапия)
Аннотация: Мета дослідження – вивчення нейропротекторних властивостей модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) за умов моделювання глутаматної ексайтотоксичності in vitro. Ефективність модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) і препарату порівняння мексидолу оцінювали за їхнім впливом на рівень маркера нітрозуючого стресу – нітротирозину, концентрацією пептиду NR2 (продукту протеолітичної деградації NMDA-рецепторів) і вмістом глутатіону відновленого в суспензії нейронів. Введення глутамату в суспензію нейронів викликало неконтрольовану продукцію активних форм кисню та розвиток нітрозуючого стресу зі збільшенням рівня нітротирозину більше ніж у 2,0 разу на 60-й хв після введення глутамату. Це також призвело до депривації глутатіонової ланки тіол-дисульфідної системи, про що свідчить дефіцит відновленої форми глутатіону. Перезбудження NMDA-рецепторів, викликане високими концентраціями глутамату, призвело до значного зростання (у 5 разів) рівня NR2-пептиду. З метою фармакологічної корекції даних патологічних змін досліджувані препарати селеназу, глутоксим, глутаредоксин вводили в концентрації 10–5 моль/л у нейрональну суспензію. Більш детальне дослідження показало, що введення досліджуваних препаратів викликало зниження інтенсивності нітрозуючого стресу та глутаматної ексайтотоксичності. Це підтверджується зменшенням вмісту нітротирозину та NR-2 пептиду, відновленням тіол-дисульфідного балансу. Встановлено, що реалізація нейропротекторної дії досліджуваних препаратів пов’язана з їхнім позитивним впливом на глутатіонову ланку тіол-дисульфідної системи. Препарати здатні підтримувати стабільний рівень ендогенного глутатіону, що на нашу думку пов’язано з активацією редокс-чутливих транскрипційних факторів АР-1, NF-kB, NF-1, які призводять до експресії генів ферментів, відповідальних за синтез GSH de novo і його ресинтез з GSSG. Визначений найефективніший препарат – глутаредоксин, який значно перевищив вищезгадані препарати за всіма вивченими показниками. Глутаредоксин також значно перевищував ефекти референтного препарату – мексидолу. Отримані результати розкривають значення глутатіонової системи нейрона як важливої мішені нейропротекторної терапії за ішемічного інсульту та можуть бути теоретичним фундаментом для розробки нових фармакологічних підходів до терапії з використанням модуляторів системи глутатіону.
Доп.точки доступа:
Литвиненко, Е. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Борисова, Т. А.
    Освобождение глутамата из цитозольного пула синаптосом в условиях экспериментальной гипергравитации [Текст] / Т. А. Борисова, Н. В. Крысанова // Фізіологічний журнал. - 2008. - Т. 54, № 2. - С. 94-99

Рубрики: Гипергравитация--животное

   Глутаматы


   Синаптосомы--животное


Доп.точки доступа:
Крысанова, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Ведущая роль митохондриальной деполяризации в механизме глутамат-вызванного нарушения СА2+ гомеостаза / Б. И. Ходоров, Т. П. Сторожевых, А. М Сурин // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2001. - Т. 87, № 4. - С. 459-467


MeSH-главная:
(физиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм, физиология)
(анализ)
Доп.точки доступа:
Ходоров, Б. И.
Сторожевых, Т. П.
Сурин, А. М

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


    Власенно, А. Г.
    Молекулярные основы регуляции мозгового кровотока [Текст] / А. Г. Власенно, М. А. Минтон // Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12, № 1. - С. 38-43

Рубрики: Кровотока скорость

   Гликолиз


   Кислорода поглощение


   Глутаматы


   Световая стимуляция


   Томография эмиссионная компьютерная


   Магнитного резонанса изображение


Доп.точки доступа:
Минтон, М. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


   
    Влияние антител к глутамату на содержание нейротрансмиттерных аминокислот в структурах мозга крыс с ишемическим повреждением префронтальной коры [Текст] / Г. А. Романова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 153, № 1. - С. 17-20. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Антитела

   Глутаматы


   Аминокислотные нейротрансмиттеры--животное


   Мозга головного кора префронтальная--животное--поврежд


   Мозга головного ишемия--животное


Доп.точки доступа:
Романова, Г. А.
Квашенникова, Ю. Н.
Шакова, Ф. М.
Давыдова, Т. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    Влияние антител к глутамату на сохранение условного рефлекса пассивного избегания у крыс с ишемическим повреждением префронтальной коры мозга [Текст] / Г. А. Романова, Ф. М. Шакова, В. Ю. Горбатов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 149, № 3. - С. 261-264. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Мозга головного ишемия--животное

   Мозга головного кора префронтальная--животное--поврежд


   Антитела--фарм


   Глутаматы


   Условный рефлекс (психология)--животное


Доп.точки доступа:
Романова, Г. А.
Шакова, Ф. М.
Горбатов, В. Ю.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


   
    Влияние глутамата на процессы спонтанной секреции ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе крысы / А. И. Маломуж, М. Р. Мухтаров, А. Х. Уразаев // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2001. - Т. 87, № 4. - С. 492-498


MeSH-главная:
МЫШЦЫ -- MUSCLES (иммунология, метаболизм, секреция)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (действие лекарственных препаратов)
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE (секреция)
СИНАПСЫ -- SYNAPSES (действие лекарственных препаратов, секреция)
КРЫСЫ -- RATS
Доп.точки доступа:
Маломуж, А. И.
Мухтаров, М. Р.
Уразаев, А. Х.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


   
    Изменения выброса глутамата в прилежащем ядре (N.ACCUMBENS) мозга крыс в ходе пищевого и болевого подкрепления [Текст] // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. - 2000. - Т. 50, № 1. - С. 124-131


MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (кровь, метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ И РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- DIGESTIVE SYSTEM AND ORAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA (иммунология)
НОЦИЦЕПТОРЫ -- NOCICEPTORS (метаболизм)
Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-19 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)