Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (5)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 61
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-61   61-61 
1.


   
    Эффективность телемедицины в ведении беременных с гестационным сахарным диабетом. Обновленный метаанализ 32 рандомизированных контролируемых исследований с их последовательным анализом [Текст] / W. Xie [та ін.] // Медичні аспекти здоров’я жінки. - 2020. - № 3. - С. 43-46


MeSH-главная:
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ДИСТАНЦИОННЫЕ ТЕЛЕКОНСУЛЬТАЦИИ -- REMOTE CONSULTATION (использование, методы, организация и управление, тенденции)
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Аннотация: Гестационный сахарный диабет (ГСД) является распространенным осложнением во время беременности. Мониторинг состояния женщины при этом заболевании имеет чрезвычайно большое значение. Современные технологии облегчают эту задачу, ведь у врача есть возможность связаться с беременной удаленно и проконтролировать ее состояние благодаря телемедицине (ТМ). Авторы данного исследования решили объективно оценить эффективность ТМ в ведении женщин с ГСД для того, чтобы врач мог выбрать наилучшую тактику наблюдения за пациентками при этом осложнении беременности
Доп.точки доступа:
Xie, W.
Dai, P.
Qin, Y.
Wu, M.
Yang, B.
Yu, X.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


   
    Эффективность и безопасность применения препаратов метформина при беременности для лечения гестационного сахарного диабета: современный взгляд на проблему [Текст] / А. И. Сазонова [и др.] // Сахарный диабет. - 2016. - N 2 ЕБ. - С. 164-170. - Библиогр.: с.169-170 . - ISSN 2072-0378


MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (лекарственная терапия)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакология)
Доп.точки доступа:
Сазонова, А. И.
Есаян, Р. М.
Колегаева, О. И.
Гарданова, Ж. Р.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


    Чухарева, Н. А.
    Особенности течения беременности у женщин с ожирением (обзор) [Текст] / Н. А. Чухарева, Н. К. Рунихина, Е. Н. Дудинская // Акушерство и гинекология. - 2014. - № 2. - С. 9-13


Рубрики: Беременность

   женский


MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA
Доп.точки доступа:
Рунихина, Н. К.
Дудинская, Е. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


   
    Фактори ризику розвитку гестаційного діабету [Текст] / І. М. Мелліна [та ін.] // Мед. аспекты здоровья женщины. - 2016. - № 2. - С. 5-11


MeSH-главная:
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
Доп.точки доступа:
Мелліна, І. М.
Авраменко, Т. В.
Владимиров, О. А.
Владимирова, Н. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Сравнительная иммуногистохимическая оценка фактора роста эндотелия сосудов и его рецепторов в ворсинах плаценты при гестационном и сахарном диабете 1-го типа / А. И. Щеголев [и др.] // Архив патологии. - 2013. - № 5. - С. 13-18


MeSH-главная:
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ХОРИОНАЛЬНЫЕ ВОРСИНКИ -- CHORIONIC VILLI

ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL
Доп.точки доступа:
Щеголев, А. И.
Дубова, Е. А.
Павлов, К. А.
Есаян, Р. М.
Шестакова, М. В.
Сухих, Г. Т.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


   
    Состояние энтеропанкреатической гормональной системы при гестационном гормональной системы при гестационном сахарном диабете [Текст] / Т. В. Саприна [и др.] // Сахарный диабет. - 2016. - N 2 ЕБ. - С. 150-157. - Библиогр.: с.156-157 . - ISSN 2072-0378

Рубрики: ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ

   ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ


   ИНКРЕТИНЫ


   ГЛЮКАГОН


Доп.точки доступа:
Саприна, Т.В.
Тимохина, Е.С.
Гончаревич, О.К.
Будеева, С. В.
Прохоренко, Т. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Сорокина, А. В.
    Крупный плод: мифы и реальность [Текст] / А. В. Сорокина // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2013. - Т. 13, № 4. - С. 86-88


Рубрики: Витрум Пренатал Форте

MeSH-главная:
ПЛОДА МАКРОСОМИЯ -- FETAL MACROSOMIA (профилактика и контроль, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, осложнения)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (лекарственная терапия, патофизиология)
ВИТАМИНЫ -- VITAMINS (терапевтическое применение)
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (терапевтическое применение)
Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    Роль рецептора инсулиноподобного фактора роста 1-го типа (IGF1R) в ткани плацент при гестационном сахарном диабете [Текст] / Р. В. Капустин [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2013. - Т. 13, № 2. - С. 12-17


MeSH-главная:
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (метаболизм, патофизиология)
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА ТИП 1 -- RECEPTOR, IGF TYPE 1 (вредные воздействия, диагностическое применение)
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA (иммунология, патология)
ПЛОДА МАКРОСОМИЯ -- FETAL MACROSOMIA (этиология)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагноз, этиология)
Доп.точки доступа:
Капустин, Р. В.
Аржанова, О. Н.
Полякова, В. О.
Дурнова, А. О.
Кветной, И. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


   
    Ранний ультразвуковой прогноз развития макросомии плода у беременных с гестационным сахарным диабетом [Текст] / Ф. Ф. Бурумкулова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2011. - Т. 11, № 5. - С. 4-7

Рубрики: Диабет гестационный

   Плода макросомия--ультрасон


Доп.точки доступа:
Бурумкулова, Ф. Ф.
Петрухин, В. А.
Лысенко, С. Н.
Чечнева, М. А.
Коваленко, Т. С.
Котов, Ю. Б.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Прозорова, Т. М.
    Зміни рівня експресії мРНК генів AIRE, DEAF1, FOXP3, CTLA4 і IL10 в брижових лімфатичних вузлах у нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом і в умовах формування оральної толерантності до інсуліну [Текст] / Т. М. Прозорова, О. М. Камишний // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - № 3. - С. 50-59


MeSH-главная:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES (использование)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ДНК ПРАЙМЕРЫ -- DNA PRIMERS (генетика, диагностическое применение)
ГЕНА АМПЛИФИКАЦИЯ -- GENE AMPLIFICATION (генетика)
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (генетика, действие лекарственных препаратов)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (генетика)
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (генетика, диагностика, патофизиология, терапия)
ИНСУЛИН -- INSULIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: За допомогою молекулярно-генетичних методів досліджували рівень експресії мРНК генів AIRE, Deafl, Foxp3, Ctla4 і Il-10 у нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом (ЕГД) і в умовах формування оральної толерантності до інсуліну. Для визначення рівня мРНК досліджуваних генів проводили ЗТ-ПЦР в реальному часі на ампліфікаторі CFX96 ™ Real-Time PCR Detection Systems («Bio-Rad Laboratories, Inc.», США). У нащадків щурів з ЕГД спостерігалися такі порушення імунотолерантності: репресія гена AIRE, зниження рівня мРНК Deafl, транскрипційного фактору FохрЗ. Знижувалося кількість Т-регуляторних клітин, що підтверджувалося пригніченням експресії генів супресорного цитокіну Il-10 і негативної кості-муляторної молекули Ctla4. Пероральне введення інсуліну в перші 2 тижні нівелювало ці зміни. Воно викликало транскрипційну активацію генів AIRE, Deafl, Foxp3, Ctla4 і Il-10, збільшувало кількість Foxp3+ -клітин в БЛВ.
Доп.точки доступа:
Камишний, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.


   
    Прогностическая значимость клинико-анамнестических, микробиологических и биохимических факторов в генезе ранних репродуктивных потерь, не связанных с хромосомными аномалиями плода [Текст] / И. А. Газиева [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2014. - Т. 14, № 5. - С. 54-59


MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТИ ИСХОД -- PREGNANCY OUTCOME
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS (метаболизм, микробиология, этиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (метаболизм, микробиология, патофизиология, этиология)
АБОРТ ПРИВЫЧНЫЙ -- ABORTION, HABITUAL (этиология)
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL
ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX
Доп.точки доступа:
Газиева, И. А.
Ремизова, И. И.
Чистякова, Г. Н.
Дерябина, Е. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.


   
    Природний спосіб профілактики цукрового діабету в жінок із гестаційним діабетом в анамнезі [Текст] // Репродуктивная эндокринология. - 2020. - N 1. - С. 70


MeSH-главная:
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (профилактика и контроль)
Свободных экз. нет

Найти похожие

13.


   
    Переход на новый уровень ведения гипертензивных и метаболических осложнений при беременности : современные критерии диагностики гестационного сахарного диабета [Текст] / Г. Т. Сухих [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2013. - № 3. - С. 4-9


Рубрики: Беременность

MeSH-главная:
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (диагноз, метаболизм, терапия)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм, осложнения)
Доп.точки доступа:
Сухих, Г. Т.
Краснопольский, В. И.
Рунихина, Н. К.
Ткачева, О. Н.
Ходжаева, З. С.
Петрухин, В. А.
Шестакова, М. В.
Бурумкулова, Ф. Ф.
Есаян, Р. М.
Колегаева, О. И.
Шарашкина, Н. В.
Кирсанова, Т. В.
Кошель, Л. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.


    Паньків, В. І.
    Порушення вуглеводного обміну в клінічній практиці [Текст] / В. І. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 1. - С. 59-64. - Бібліогр.: с. 64


MeSH-главная:
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE (кровь)
ПРЕДДИАБЕТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ -- PREDIABETIC STATE (кровь)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, кровь)
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (кровь)
ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ -- GLUCOSE TOLERANCE TEST (методы)
САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE
ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED (анализ)
КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- BLOOD CHEMICAL ANALYSIS (методы)
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
Аннотация: У статті розглядаються можливості своєчасної й точної діагностики порушень вуглеводного обміну в клінічній практиці. З огляду на поширеність цукрового діабету (ЦД), швидкий розвиток ускладнень, значну кількість недіагностованих випадків та невтішних прогнозів щодо перспектив розповсюдження захворювання підкреслюється важливість ранньої діагностики порушень вуглеводного обміну. Наводяться визначення, сучасні рекомендації Американської діабетичної асоціації 2017 року стосовно критеріїв діагностики порушень глікемії натще, порушеної толерантності до глюкози та цукрового діабету. Підкреслюється значення інсулінорезистентності й функціонального стану бета-клітин підшлункової залози в прогнозуванні перебігу й визначенні тривалості ЦД 2-го типу. Наводиться план обстеження осіб з уперше виявленим ЦД 2-го типу
Свободных экз. нет

Найти похожие

15.


    Паньків, І. В.
    Лабораторна діагностика порушень вуглеводного обміну. Алгоритм діагностики гіперглікемічних станів [Текст] / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2014. - № 3. - С. 69-72


MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагноз, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (диагноз, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз, этиология)
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (диагноз)
Свободных экз. нет

Найти похожие

16.


   
    Оценка соответствия гликемии натощак при первом обращении по беременности и результатов глюкозотолерантного теста при диагностике гестационного сахарного диабета [Текст] / П. В. Попова [и др.] // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 9-14


MeSH-главная:
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (диагноз)
ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX
САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE
ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ -- GLUCOSE TOLERANCE TEST (использование)
Доп.точки доступа:
Попова, П. В.
Дронова, А. В.
Садыкова, Э. Р.
Парккинен, М. П.
Большакова, М. В.
Николаева, А. Е.
Кутуева, Ф. Р.
Гринева, Е. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

17.


   
    Оценка концентрации эндотелина-1 и SICAM-1 в плазме крови у беременных с гестационным сахарным диабетом [Текст] / Р. В. Капустин [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2013. - № 5. - С. 36-41


Рубрики: Беременность

   женский


MeSH-главная:
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (кровь)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (кровь)
Доп.точки доступа:
Капустин, Р. В.
Аржанова, О. Н.
Соколов, Д. И.
Чепанов, С. В.
Сельков, С. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.


   
    Особливості перебігу вагітності за наявності єдиної пупкової артерії плода [Текст] / О. В. Красовська [та ін.] // Здоров’я жінки. - 2019. - № 6. - С. 45-51. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология, этиология)
ПУПОЧНАЯ АРТЕРИЯ ЕДИНСТВЕННАЯ -- SINGLE UMBILICAL ARTERY (диагностика, патофизиология)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (патофизиология, этиология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология, этиология)
МНОГОВОДИЕ -- POLYHYDRAMNIOS (патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (патофизиология, этиология)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, DOPPLER (использование)
БЕЛОК-A ПЛАЗМЫ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ -- PREGNANCY-ASSOCIATED PLASMA PROTEIN-A (диагностическое применение)
Аннотация: Серед аномалій кількості судин пуповини найбільш часто виявляють єдину пупкову артерію (ЄПА). Припускається вплив деяких ендокринних, гінекологічних та загальних факторів на виникнення ЄПА, діагностування ЄПА на різних термінах вагітності, а також вплив ЄПА на перебіг вагітності та стан плода. У більшості випадків, за даними різних авторів - у 57-75%, ЄПА є ізольованою зміною і не впливає на перебіг вагітності та пологів, а також на постнатальний період. Інші автори вбачають значний вплив ЄПА на перебіг такої вагітності і пологів. У статті представлені деякі особливості перебігу вагітності у жінок з ЄПА порівняно з вагітними з трьома судинами пуповини та фізіологічними пологами у подальшому. Мета дослідження: вивчення та аналіз особливостей перебігу вагітності з ЄПА плода: проведення порівняльної характеристики виявлених особливостей з такими показниками у вагітних з трьома судинами пуповини. Матеріали та методи. Було обстежено 31 вагітну з єдиною пупковою артерією плода (основна група) та 62 вагітні з двома артеріями пуповини плода (контрольна група). Результати. У вагітних з ЄПА більш часто спостерігались збільшена маса тіла, перша група крові, захворювання на інсулінзалежний цукровий діабет. В анамнезі вагітних з ЄПА частіше виявляють артифіційні аборти, мимовільні викидні або завмерлі вагітності порівняно з вагітними, які мають дві артерії пуповини. У вагітних з ЄПА протягом гестації вірогідно частіше діагностують загрозу переривання вагітності, затримку розвитку плода (ЗРП), плацентарну дисфункцію, багатоводдя, гестаційний діабет та загрозу передчасних пологів. Передчасні пологи відбуваються у 12,9% вагітних з ЄПА. Реверсний кровотік у венозній протоці, виявлений за допомогою УЗД на 12-13-у тижні вагітності, спострерігається у 19,4% вагітних з ЄПА. За даними допплерометрії при порівнянні вагітних з ЄПА плода та двома артеріями пуповини спостерігаються достеменні негативні зміни у напрямку збільшення периферійного судинного спротиву (за даними швидкості кровотоку в аорті плода) та тенденція до централізації кровообігу (за даними цереброаортального індексу) у плодів з ЄПА. Середні показники допплерометричних індексів інших судин фетоплацентарного комплексу не відрізняються між двома досліджуваними групами вагітних. За даними гормональних досліджень, у вагітних з ЄПА наприкінці І триместра у 26,8% показники РАРР-А були більші за референтні значення (у групі контролю - у 6,4%). Заключения. Виявлені особливості у вагітних з ЄПА, такі, як збільшена маса тіла, перша група крові, захворювання на інсулінзалежний цукровий діабет та значна кількість мимовільних викиднів та завмерлих вагітностей в анамнезі, можуть бути сукупними факторами ризику для виникнення ЄПА. У вагітних з ЄПА протягом вагітності вірогідно частіше діагностують загрозу переривання вагітності, ЗВУР, плацентарну дисфункцію, багатоводдя, гестаційний діабет та загрозу передчасних пологів. Передчасні пологи відбуваються у 12,9% вагітних з ЄПА. У терміні 12-13 тиж реверсний кровотік у венозній протоці можна вважати маркером ЄПА. Виявлені особливості за показниками допплерометрії свідчать про достеменні негативні зміни у напрямку збільшення периферійного судинного спротиву (за даними швидкості кровотоку в аорті плода) у плодів з ЄПА. Збільшення рівня РАРР-А може слугувати маркером наявності ЄПА плода на ранніх термінах вагітності
Among the abnormalities in the number of umbilical cord vessels, the single umbilical artery (SUA) is most common. The influence of some endocrine, gynecological and general factors on the occurrence of SUA, the detection of SUA at different stages of pregnancy, as well as the effect of SUA on the course of pregnancy and the condition of the fetus are assumed. In most cases, according to different data - 57-75%, SUA is an isolated change and does not affect the course of pregnancy and childbirth, as well as the postnatal period. Other authors see a significant impact of SUA on the course of such pregnancy and childbirth. The article presents some features of the course of pregnancy with SUA compared with pregnant women with three umbilical cord vessels and physiological labor in the future
Доп.точки доступа:
Красовська, О. В.
Лакатош, В. П.
Іващенко, О. В.
Слободянік, О. Я.
Лакатош, П. В.
Гужевська, І. В.
Антонюк, М. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.


   
    Особливості ендотеліальних факторів у вагітних з плацентарною дисфункцією, обумовленою цукровим діабетом / В. В. Лазуренко [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - С. 47-53


MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология)
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
Аннотация: Мета — рання діагностика плацентарної дисфункції (ПД) у жінок з цукровим діабетом (ЦД) за даними ендотеліальних факторів для оптимізації розродження. Був проведений аналіз ведення вагітності та пологів у 94 вагітних у віці від 23 до 38 років. Вагітні були розподілені на наступні клінічні групи: 30 вагітних з ЦД (перша група), 34 — з цукровим діабетом та плацентарною дисфункцією (друга група) та 30 практично здорових вагітних (контрольна група). В терміні вагітності 36–38 тижнів відзначалось достовірне зниження (р 0,05) сироваткових показників СЕФР у пацієнток із ПД, зумовленою ЦД (69,3 ± 2,9 пг/мл) не лише порівняно з показниками у жінок із фізіологічним перебігом вагітності (119,6 ± 5,2 пг/мл), але й у вагітних із ЦД без плацентарної дисфункції (87,4 ± 3,4 пг/мл) (р 0,05). При дослідженні ЕТ-1 виявлене зниження показників у вагітних з ЦД та ПД майже втричі (0,97 ± 0,18 пг/мл) у порівнянні з жінками контрольної групи (3,12 ± 0,41 пг/мл) та вагітними з діабетом, але без ПД (1,54 ± 0,12 пг/мл), у яких рівень ЕТ-1 був знижений вдвічі в порівнянні з контрольними показниками (р 0,05). Також спостерігалося зниження показника еNOS при ЦД (від 58 пг/мл у вагітних з ЦД та ПД до 68 пг/мл при ЦД, при нормі 79–82 пг/мл). У жінок з ЦД та ПД переважали індуковані пологи, майже половина з яких закінчилася кесаревим розтином. Серед перинатальних ускладнень зустрічалися дістоція плечиків, обумовлена макросомією (19 %), гіпоглікемія (15 %), жовтяниця (8 %), респіраторний дистрес синдром (5 %). Перинатальна смертність склала 9,4 %. Зміни ендотеліальних факторів в крові вагітних з цукровим діабетом (СЕФР, ЕТ-1, еNOS) можуть вказувати на розвиток плацентарної дисфункції, що потребує негайного обстеження плода та своєчасного розродження з використанням, при необхідності, індукції пологової діяльності для покращення материнських та перинатальних наслідків
Доп.точки доступа:
Лазуренко, В. В.
Тертишник, Д. Ю.
Борзенко, І. Б.
Кондратова, І. Ю.
Овчаренко, О. Б.
Сафонов, Р. А.
Пасієшвілі, Н. М.
Карпенко, В. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

20.


   
    Особливості експресії рецепторів вродженого імунітету лімфоцитами брижових лімфатичних вузлів у нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом [Текст] = Peculiarities of receptors of innate immunity in lymphocytes of mesenteric lymph nodes in the rat progeny with experimental gestational diabetes / Т. М. Прозорова [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 2. - С. 63-69. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE (физиология)
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES (патофизиология)
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (патофизиология, этиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Мета роботи - з’ясувати характер розподілу TLR2+-, TLR4+-, NOD2+- і RIGI+-лімфоцитів у брижових лімфатичних вузлах у нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом (ЕГД), у нащадків щурів з ЕГД, матері яких отримували глібенкламід, та нащадків щурів з ЕГД, які отримували пероральний інсулін протягом 14 днів після народження. Матеріал і методи. Для ідентифікації імунопозитивних лімфоцитів застосовували непрямий імунофлюоресцентний метод з використанням моноклональних або поліклональних антитіл до відповідних паттерн-розпізнаючих рецепторів. Результати. ЕГД призводить до зростання кількості TLR2+-, TLR4+-, NOD2+- і RIGI+-лімфоцитів в БЛВ у нащадків, більш виразно на 1 місяць життя, змінює щільність ПРР на імунних клітинах. В умовах формування оральної толерантності до інсуліну у 1-місячних нащадків у КП БЛВ зменшується чисельність TLR2+- і TLR4+-лімфоцитів, в МТ - TLR2+- і RIG-I+- клітин. Динаміка по зменшенню кількості клітин, імунопозитивних до ПРР у КП БЛВ зберігається до 6-місячного віку. Введення глібенкламіду вагітним самкам знижують у КП БЛВ 1-місячних нащадків кількість TLR4+- та RIG-I+-лімфоцитів, у 6-місячних - лише TLR2+-клітин, взагалі не впливають на їх чисельність у МТ, переважно зменшують щільність ПРР на імунопозитивних лімфоцитах БЛВ на ранніх термінах спостереження. Висновки. Введення інсуліну нащадкам і глібенкламіду вагітним самицям зменшують рівень активації рецепторів вродженого імунітету в БЛВ у нащадків
The purpose of the research. The aim of the work was to find out the distribution of TLR2+-, TLR4+-, NOD2+- and RIGI+-lymphocytes in mesenteric lymph nodes in the rat progeny of experimental gestational diabetes (EGD), in the rat progeny with EGD whose mothers received glibenclamide and the descendants of rats with EGD who received oral insulin for 14 days after birth. Material and methods. For the identification of PRR+-lymphocytes an indirect immunofluorescence method using monoclonal or polyclonal antibodies was used. Results. Experimental gestational diabetes leads to an increase in the number of TLR2+, TLR4+, NOD2+ and RIGI+ lymphocytes in MLN in the progeny and changes the density of PRRs on immune cells. Changes are more pronouncedly at the age 1 month of life. Under conditions of the formation of oral tolerance to insulin the number of cortex TLR2+ and TLR4+ lymphocytes in 1-month progeny decreases. The amount of TLR2+ and RIG-I+ cells in medullary cords of these rats decreases too. The dynamics in the number of immunoreactive cells to PRRs in the cortex of MLN remains up to 6 months of age. Administration of glibenclamide to pregnant females reduces the number of TLR4+ and RIG-I+ lymphocytes in the MLN of 1-month progeny, but only TLR2+ cells in 6-month-old rats. It does not affect their number in medullary cords and decreases preferentially the PRRs density on immunopositive MLN lymphocytes in early terms of observation. Conclusions. The introduction of insulin to the progeny and glibenclamide to pregnant females reduces the level of activation of the innate immunity receptors in the MLN in offspring
Доп.точки доступа:
Прозорова, Т. М.
Камишна, В. А.
Морозова, О. В.
Коваль, Г. Д.
Камишний, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-20    21-40   41-61   61-61 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)