Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДНК повреждение<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-25

Biochemical mechanisms of free-radical damage to the nuclear genome by cadmium / I. M. Trakhtenberg [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 3. - P5-16

MeSH-главная:
КАДМИЙ -- CADMIUM (токсичность)
ХРОМАТИН -- CHROMATIN (патология)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
Аннотация: Cadmium, has been used for many years in industry and agriculture. Its active use is associated with a danger to human health due to a significant toxic effect on the body. The purpose of the review was to analyze the literature data and the results of our own experimental research on the biochemical mechanisms of the toxic effect of cadmium on the nuclear chromatin of cells, primarily the liver. Based on this analysis, the concept that the toxicity of cadmium is associated with damage caused by cadmium-induced free radicals was confirmed. The reactive oxygen species formed in this way are active damaging agents that cause toxic effects, including mutagenic, which ultimately leads to apoptosis and cell death
Доп.точки доступа:
Trakhtenberg, I. M.
Gubsky, Y. I.
Levitsky, E. L.
Belenichev, I. F.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Dahikar, S. B.
DNA Repair Enzymes as Therapeutic Agents: a Review [Text] = Ферменти для відновлення днк як лікувальні засоби / S. B. Dahikar, S. A. Bhutada // Мікробіологічний журнал. - 2022. - Т. 84, № 1. - P72-79. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (действие лекарственных препаратов)
ГЕНОМ -- GENOME
СОЛНЦЕЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- SUNSCREENING AGENTS (анализ, фармакология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, профилактика и контроль)
Кл.слова (ненормированные):
фотостаріння
Аннотация: DNA damage is long recognized factor for development and progression of cancer in humans. Genome instability is the leading factor behind development of cancer. There are some DNA repair pathways and DNA damage checkpoints present in all creatures, without them the functional stability gets compromised. Impaired DNA repair results in genomic instability leading to development of cancer, limited lifespan, early ageing. UV rays and Ionizing radiations are the major exogenous forces responsible for DNA damage, causing lesions in DNA. These lesions are cause of photoageing. Protection administered by conventional sunscreen is merely prophylactic if lesions have already occurred. There is an increasing demand for such product which can reverse or delay the effects of photoageing thus the protection offered by conventional sunscreen can be improved. This review focuses on recent developments on involvement of various DNA repair enzymes in treatment of cancer as well as in skincare products such as sunscreen
Пошкодження ДНК — недавно визнаний фактор розвитку та прогресування раку у людини. Нестабільність геному є провідним чинником розвитку раку. У всіх істот є певні шляхи відновлення ДНК та контрольні пункти пошкодження ДНК, без яких функціональна стабільність порушується. Порушення репарації ДНК веде до геномної нестабільності, що призводить до розвитку раку, обмеженого терміну життя та раннього старіння. УФ-промені та іонізуюче випромінювання є основними екзогенними факторами, що відповідають за пошкодження ДНК та викликають її ураження. Ці ураження є причиною фотостаріння. Захист за допомогою звичайного сонцезахисного крему є лише профілактичним. Він не діє, якщо пошкодження вже відбулося. Попит на таку продукцію, яка може скасувати або затримати фотостаріння, зростає, і, таким чином, захист, що забезпечується звичайними сонцезахисними кремами, може бути покращений. Цей огляд зосереджений на останніх розробках щодо участі різних ферментів, що відновлюють ДНК, у лікуванні раку, а також на засобах по догляду за шкірою, таких як сонцезахисний крем
Доп.точки доступа:
Bhutada, S. A.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Modern vector in treatment of patients with lung cancer: tyrosine kinase inhibitors in Epidermal Growth Factor Receptor mutations (literature review) [Text] / O. M. Smorodska [et al.] // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 2. - P4-11. - Bibliogr. at the end of the art.

Рубрики: Эрлотиниб

   Гефитиниб

   Афатиниб

   Осимертиниб

MeSH-главная:
КАРЦИНОМА НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНАЯ ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, NON-SMALL-CELL LUNG (вторичный, генетика, осложнения, реабилитация, рентгенография)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология, этика)
Аннотация: Tumor molecular profiling in patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) is used to identify driver mutations, which lead to premature carcinogenesis in more than 80% of adenocarcinoma cases, including epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations. Identification of specific somatic aberrations allows to personalize treatment. Personalization of treatment resulted in improvement of NSCLC outcomes. The aim of our study was to consider scientific data on modern concepts of treatment of patients with non-small cell lung cancer with previously detected oncogenic mutations, especially EGFR mutation. In our study we analyzed scientific papers and data of international scientific literature on the problem of lung cancer treatment. Methods used: scientific research, analytical and generalizing. Different drugs are used in treatment of lung cancer. Choice of treatment scheme depends on type and presence of mutations. Patients with advanced non-small-cell lung cancer and detected mutation in the EGFR can be treated with tyrosine kinase inhibitors (TKIs). Nowadays three first generation drugs are recommended by FDA: afatinib, erlotinib, gefitinib. They showed good clinical benefit. Most patients with metastatic NSCLC typically show disease progression after approximately 9 to 13 months of erlotinib, gefitinib, or afatinib therapy. The first and only commercially available third-generation EGFR TKI is оsimertinib - an oral drug, which selectively inhibits both EGFR-TKI and EGFR T790M resistance mutations. Nowadays scientists are in active investigation of mechanisms of acquired resistance to TKIs, but little is known yet. Clinical success can be observed in patients who were treated with TKIs. EGFR T790M is a mutation that leads to acquired resistance to EGFR TKI therapy. Its incidence is approximately 60% after disease progression on TKI drugs (erlotinib, gefitinib, or aphatinib). Third-generation EGFR TKIs demonstrate high efficacy, but acquired resistance development cannot be avoided. Mechanisms of acquired resistance to these agents are still investigated
Молекулярне дослідження пухлин у пацієнтів з недрібноклітинним раком легень (НДРЛ) використовується для визначення драйверних мутацій, що призводять до раннього канцерогенезу в більше ніж 80% випадках аденокарценоми, включаючи мутацію рецептора епідермального фактора росту (EGFR). Визначення специфічних соматичних мутацій дозволяє лікувати хворих персоналізовано, що приводить до значного покращення результатів лікування НДРЛ. Метою роботи було вивчення проблеми таргетної терапії НДРЛ шляхом аналізу відповідної наукової літератури. В якості досліджуваного матеріалу було використано дані закордонних джерел, які досліджують проблематику лікування раку легень. Науковий пошук, аналіз та узагальнення були обрані в якості методів. Інгібітори тирозин кінази (TKIs) використовують в якості стандартної терапії першої лінії для лікування пацієнтів з недрібноклітинним раком легень, у яких наявна мутація EGFR. До першого покоління інгібіторів тирозин кінази відносять гефітиніб, ерлотиніб, афатиніб. Їх використання показало високі терапевтичні результати. У більшості пацієнтів із мутаціями EGFR та метастатичним недрібноклітинним раком легенів приблизно через 9-13 місяців терапії ерлотинібом, гефітинібом або афтатинібом спостерігається прогресія захворювання. Першим і єдиним комерційно доступним інгібітором рецепторів EGFR третього покоління є осимертиніб. Осимертиніб – оральний, незворотний EGFR-інгібітор третього покоління, який вибірково інгібує як EGFR, так і мутації стійкості до EGFR ‒ T790M. Наразі вчені активно досліджують механізми набутої резистентності до інгібіторів тирозин кінази, проте багато питань досі залишаються невирішеними. Перше покоління інгібіторів EGFR показало клінічний успіх серед пацієнтів, у яких наявна EGFR мутація. Наявність мутації EGFR T790M пов’язують з набутою резистентністю до терапії інгібіторами тирозин кінази. Було показано, що в 60% випадків виявлення вказаних мутацій було зафіксовано після прогресії захворювання за умови початкової відповіді на терапію ерлотинібом, гефітинібом чи афатинібом. Інгібітори тирозин кіназ третього покоління демонстують високу ефективність та не сприяють розвитку набутої резистентності. Мало відомо про механізми розвитку резистентності, тому дослідження в цьому напрямку тривають
Доп.точки доступа:
Smorodska, O. M.
Moskalenko, Yu. V.
Vynnychenko, I. O.
Vynnychenko, O. I.
Kostuchenko , V. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Radiation-induced DNA-damage and gene expression profiles in human lung cancer cells with different radiosensitivity [Текст] / B. Hellman, D. Brodin, M. Andersson // Experimental oncology = Экспериментальная онкология : Двухмес. науч.-теорет. журн. - 2005. - Vol.27, № 2. - 102-107 (Статья на анг.яз., резюме на рус.яз.)

MeSH-главная:
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
ДНК -- DNA (генетика)
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИЙ -- RECOVERY OF FUNCTION
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION

ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (патофизиология)
Доп.точки доступа:
Hellman, B.
Brodin, D.
Andersson, M.

Найти похожие

Buchynska, L. G.
Sensitivity to 4-hydroxyestradiol and dna repair efficiency in peripheral blood lymphocytes of endometrial cancer patients [Текст] / L. G. Buchynska, O. V. Brieieva // Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 1. - С. 68-72. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ ГОРМОНОЗАВИСИМЫЕ -- NEOPLASMS, HORMONE-DEPENDENT (диагностика, патофизиология, этиология)
КАРЦИНОМА ЭНДОМЕТРИОИДНАЯ -- CARCINOMA, ENDOMETRIOID (патофизиология, этиология)
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (цитология)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
РИСКА СТЕПЕНИ ОЦЕНКА -- RISK ADJUSTMENT (статистика, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: The development of hormone-dependent cancers, including endometrial carcinomas, in great part may be mediated by the genotoxic effects of estrogen metabolites, among which 4-hydroxyestradiol (4OHE2) is characterized by the most prominent DNA-damaging properties. It is assumed that the individual sensitivity to the 4OHE2 may determine the predisposition to endometrial cancer (EС). Aim: To analyze the sensitivity of peripheral blood lymphocytes (PBLs) of EC patients to the 4OHE2 and to evaluate the repair efficiency of 4OHE2-induced DNA damage. Materials and Methods: The study was performed on the PBLs of 53 EC patients and 20 healthy women. The level of DNA damage was measured using the comet assay and was expressed as % tail DNA. The DNA repair efficiency (%) was evaluated by determining the ratio between the amount of repaired DNA damage and the level of 4OHE2-induced damage that appeared after incubation of PBLs with 4OHE2. Results: In PBLs of EC patients, a higher level of 4OHE2-induced DNA damage (32.0 ± 2.2% tail DNA) and lower DNA repair efficiency (34.0 ± 4.5%) was observed compared to PBLs of healthy women (22.3 ± 2.3% tail DNA and 48.8 ± 4.5%, respectively). PBLs of EC patients with deep tumor invasion of myometrium were characterized by more prominent decrease of DNA repair than those with less invasive tumor ( ½ of myometrium) (20.9 ± 7.8 and 43.7 ± 6.7%, respectively). Furthermore, lower DNA repair efficiency was detected in the PBLs of EC patients with a family history of cancer compared to this parameter in patients with sporadic tumors (20.9±7.8 and 47.1 ± 5.5%, respectively). Conclusion: The PBLs of EC patients are characterized by increased sensitivity to the genotoxic effect of 4OHE2 and reduced repair efficiency regarding 4OHE2-induced DNA damage. A lower level of DNA repair is observed in EC patients with deep tumor myometrial invasion and a family history of cancer
Доп.точки доступа:
Brieieva, O. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Біологічні ефекти окисно-модифікованої ДНК і діагностичне значення молекулярних маркерів оксидної модифікації ДНК під час дії на організм агентів радіаційної природи (огляд літератури) [Текст] / В. В. Голотюк [и др.] // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 3. - С. 202-205. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
Аннотация: У статті представлено аналіз сучасних наукових досліджень, присвячених вивченню механізму пошкодження ДНК внаслідок дії на організм людини окиснювальних агентів радіаційної природи; розглянуто молекулярні маркери модифікації ДНК та їх діагностичне значення в клінічній онкології. У статті описано вплив окисної модифікації ДНК на виникнення генетичної нестабільності та розвиток пухлинної патології. Особливу увагу було приділено можливості здійснювати оцінку інтенсивності перебігу неопластичних процесів та аналізувати ефективність протипухлинної терапії за допомогою молекулярних маркерів пошкодження генетичного апарату.
Доп.точки доступа:
Голотюк, В. В.
Романчук, В. Р.
Доскалюк, Б. В.
Попович, Л. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Визначення додаткових ризиків у хворих на артеріальну гіпертензію, які працюють в умовах впливу електромагнітного випромінювання надвисокочастотного діапазону [Текст] = Identification of Additional Risk in Patients with Hypertension, Who Work under the Influence of Microwave Electromagnetic Radiation / М. М. Селюк [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2015. - № 6. - С. 45-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагноз, моча)
(терапевтическое применение)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (воздействие облучения)
ДНК МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ -- DNA, MITOCHONDRIAL (диагностическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Доп.точки доступа:
Селюк, М. М.
Потаскалова, В. С.
Бурлака, А. П.
Хайтович, М. В.
Козачок, М. М.
Селюк, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Нерсесян, А. К.
Влияние препарата "Лоштак" на экзо-и эндогенные окислительные повреждения ДНК в трансформированных клетках человека [Текст] / А. К. Нерсесян, А. Р. Коллинз // Экспериментальная онкология. - 2002. - Т. 24, № 1. - С. 51-53

Рубрики: Лоштак--фарм

MeSH-главная:
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (действие лекарственных препаратов)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES
Доп.точки доступа:
Коллинз, А. Р.

Найти похожие

    ДНК-повреждающие эффекты стоматологических отбеливающих средств [Текст] / К. Л. Плигина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 153, № 1. - С. 65-69. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: ДНК повреждение

   Перекиси

   Зубной эмали микроочистка--вред возд

Доп.точки доступа:
Плигина, К. Л.
Родина, И. А.
Шевченко, Т. В.
Бекчанова, Е. С.
Тихонов, В. П.
Сирота, Н. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

    Сирота, Н. П.
    Изменение уровня спонтанных повреждений ДНК в лейкоцитах цельной крови в процессе хранения [Текст] / Н. П. Сирота, Е. А. Кузнецова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 154, № 7. - С. 44-46. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Лейкоциты--поврежд

   ДНК повреждение

   Кометная проба

   Крови консервирование

   Доноры крови

Доп.точки доступа:
Кузнецова, Е. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-25

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)