Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (4)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДНК репарация<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-23

    Кулигина, Е. Ш.
    Микросателлитная нестабильность в билатеральных опухолях молочной железы, не связанная с нарушением экспрессии белков мисматч-репарации ДНК [Текст] / Е. Ш. Кулигина, H. Morreau, Е. Н. Имянитов // Вопросы онкологии. - 2010. - T. 56, № 2. - С. 152-155

Рубрики: Молочной железы новообразования--генет

   Микросателлитные повторы

   ДНК репарация

Доп.точки доступа:
Morreau, H.
Имянитов, Е. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Связь эффективности репарации ДНК, уровня экспрессии белков MLH1, MSH2 и FASR в лимфоцитах больных диссеминированной меланомой кожи с клиническим ответом на химиотерапию [Текст] / В. А. Тронов [и др.] // Вопросы онкологии. - 2011. - T. 57, № 2. - С. 165-172

Рубрики: Меланома--генет--лек тер

   Кожи новообразования--генет--лек тер

   ДНК репарация

   Лекарственная устойчивость новообразований

   Противоопухолевые средства--тер прим

Доп.точки доступа:
Тронов, В. А.
Артамонов, Д. Н.
Абрамов, М. Е.
Горбачева, Л. Б.
Личиницер, М. Р.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Севостьянова, Н. В.
    Репарация ДНК в лимфоцитах и специфический иммунный ответ к антигенам вируса Эпштейна-Барр у больных раком легкого [Текст] / Н. В. Севостьянова, Е. Л. Чайнзонов, Н. В. Чердынцева // Онкология. - 2003. - Т. 5, № 4. - С. 280-283

Рубрики: Легких новообразования

   ДНК репарация

   Эпштейна-Барра вирусные инфекции

Доп.точки доступа:
Чайнзонов, Е. Л.
Чердынцева, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Кропельницкий, В. А.
Структура и функция белка BRCA1. Роль в процессах репарации ДНК [Текст] / В. А. Кропельницкий, Л. М. Захарцева, В. Е. Чешук // Онкология = Oncology. - 2014. - Т. 16, № 4. - С. 244-246 . - ISSN 1562-1774

MeSH-главная:
BRCA1 БЕЛОК -- BRCA1 PROTEIN (ультраструктура)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
МУТАГЕНЫ -- MUTAGENS
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
Доп.точки доступа:
Захарцева, Л.М.
Чешук, В.Е.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Павлов, А. С.
Роль деструктивных факторов в преддверии к канцерогенезу [Текст] / А. С. Павлов // Онкология. Журнал им. П. А. Герцена. - 2013. - № 5. - С. 68-69

MeSH-главная:
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (воздействие облучения, физиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология)
Кл.слова (ненормированные):
соматические резервные клетки
Свободных экз. нет

Найти похожие

«Лактовит»: эффективность на уровне гистологии [Текст] / Н. Б. Губергриц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 1. - С. 55-60

Рубрики: Лактовит--тер прим

MeSH-главная:
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (действие лекарственных препаратов)
ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (анатомия и гистология, действие лекарственных препаратов, секреция)
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (диагноз, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
Доп.точки доступа:
Губергриц, Н. Б.
Василенко, И. В.
Фоменко, П. Г.
Голубова, О. А.
Станиславская, Э. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Григоровський, В. В.
Якісні та кількісні морфологічні показники ураження та репарації при ідіопатичному асептичному остеонекрозі головок стегнових кісток у дорослих [Текст] / В. В. Григоровський, О. Є. Ніршберг // Патологія. - 2014. - № 2. - С. 74-81

MeSH-главная:
ОСТЕОНЕКРОЗ -- OSTEONECROSIS (диагноз, иммунология, классификация, метаболизм, патофизиология)
БЕДРЕННАЯ КОСТЬ -- FEMUR (патология, повреждения)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (иммунология, физиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
БЕДРА ГОЛОВКИ НЕКРОЗ -- FEMUR HEAD NECROSIS (диагноз, метаболизм, патофизиология)
Доп.точки доступа:
Ніршберг, О. Є.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Андрущенко, Т. А.
Генетична схильність до бронхолегеневої патології у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості: аналіз п’яти поліморфізмів генів, репарації ДНК [Текст] / Т. А. Андрущенко, С. В. Гончаров, В. Є. Досенко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 4. - С. 12-19

MeSH-главная:
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (генетика)
ДНК РЕПАРАЦИИ ФЕРМЕНТЫ -- DNA REPAIR ENZYMES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Аннотация: Вивчали розподіл частот генотипів генів XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC3 (rs861539) і XRCC1 (rs25487) у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості (шахтарі і працівники азбестоцементних заводів (n=214) для виявлення маркерів ризику розвитку бронхолегеневої патології. У 90 осіб хворих на бронхолегеневу патологію і 124 осіб, що працюють у тих самих умовах, але без захворювань дихальної системи, методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначено поліморфізми генів репарації ДНК: XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC1 (rs25487) і XRCC3 (rs861539). Встановлено генотипи, асоційовані з ризиком розвитку бронхолегеневої патології: XPD•С/С (rs13181) (Р≤0,04, χ²=4,11; OR=2,13; 95%CI: 0,96-4,78), XRCC1•A/A (rs25487) (Р≤0,009, χ²=6,73; OR=3,31; 95%CI: 1,20-9,47). Також визначено генотипи, які можливо сприяють резистентності до розвитку зазначених захворювань: XPD•А/С (rs13181) (Р≤0,03, χ²=4,48; OR=0,55; 95%CI: 0,30-0,99), XRCC1•G/A (rs25487) (Р≤0,04, χ²=4,16; OR=0,56; 95%CI: 0,31-1,02). Отримані результати вказують про значення поліморфізмів генів репарації ДНК у формуванні бронхолегеневої патології певних професійних груп, що відкриває перспективи для розробки сучасних заходів профілактики
Доп.точки доступа:
Гончаров, С. В.
Досенко, В. Є.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Романенко, А. М.
Особенности репарации поврежденной ДНК уротелия мочевого пузыря у лиц, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях Украины [Текст] / А. М. Романенко, С. А. Возианов, Ш. Фукушима // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2018. - Том 24, N 3/4. - С. 301-307

MeSH-главная:
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- RADIATION INJURIES
НОВООБРАЗОВАНИЯ, ИНДУЦИРОВАННЫЕ ИЗЛУЧЕНИЕМ -- NEOPLASMS, RADIATION-INDUCED
РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- RADIOISOTOPES (вредные воздействия)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (воздействие облучения)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (воздействие облучения)
ЭПИТЕЛИЙ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ -- UROTHELIUM (воздействие облучения)
Аннотация: Изучены особенности репарации поврежденной ДНК (нуклеотидной и эксцизионной репарации оснований) вследствие хронического и постоянного воздействия малых доз ионизирующей радиации на уротелий мочевого пузыря у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и женщин с хроническим циститом после аварии на ЧАЭС. Хронический пролиферативный атипический цистит с очагами дисплазии и рака in situ, а также 10 маленьких уротелиальных карцином, были обнаружены в 139 (89 %) и в 91 (58 %) из 156 наблюдений 1-й группы больных, проживающих в радиационно загрязненных регионах страны. Значительное и достоверное (по сравнению с контрольной 2-й группой) повышение экспрессии в ядрах уротелия 1-й группы 8-гидрокси-2’дезоксигуанозидина, 8-оксогуанин-ДНК-гликозилазы, апуриновой/апиримидиновой эндонуклеазы 1 и xeroderma pigmentosum А сопровождалось повышенным уровнем 137Сs в моче у таких больных. Полученные результаты свидетельствуют о достоверной активации репарации поврежденной ДНК (нуклеотидной и эксцизионной репарации оснований), вызванной оксидативным стрессом под долговременным воздействием малых доз ионизирующей радиации, которая, однако, оказалась несостоятельной и обладала мутагенным и канцерогенным потенциалом по отношению к уротелию.
Доп.точки доступа:
Возианов, С. А.
Фукушима, Ш.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Особливості впливу астаксантину на реалізацію радіаційно-індукованого ефекту свідка в лімфоцитах периферійної крові людини [Текст] / Д. А. Курінний [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 2. - С. 133-138

MeSH-главная:
КУЛЬТУРНЫХ СРЕД МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CULTURE TECHNIQUES (методы)
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- CELLS, CULTURED (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ, ДОЗА-РЕАКЦИЯ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, RADIATION
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ, ХЕЛПЕРЫ-ИНДУКТОРЫ -- T-LYMPHOCYTES, HELPER-INDUCER (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ -- BYSTANDER EFFECT (действие лекарственных препаратов)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
КАРОТИНОИДЫ -- CAROTENOIDS (фармакология)
Аннотация: Мета: визначити вплив астаксантину на розвиток ефекту свідка в культурі лімфоцитів периферичної крові людини при спільному культивуванні неопромінених та опромінених in vitro в дозі 0,5 Гр клітин. Методи. Цільну кров додавали в культуральне середовище RPMI-1640 у співвідношенні 1:10, частину культур опромінювали ?-квантами (випромінювач IBL-237C, доза 0,5 Гр, - потужність 2,34 Гр/хв). Опромінені культури (клітини-індуктори) та неопромінені (клітини-свідки) культивували протягом 48 годин у сполучених ємностях, розділених мембраною. Астаксантин у кінцевій концентрації 20,0 мкг/мл додавали безпосередньо перед опроміненням. Аналіз рівня пошкоджень ДНК в лімфоцитах периферичної крові людини проводили за допомогою модифікованого методу кометного електрофорезу (Comet assay) в нейтральних умовах. Зображення «комет» аналізували за допомогою програми ImageJ з використанням плагіну OpenComet. В якості параметра для визначення відносного рівня пошкодження ДНК використовували показник Tail Moment (ТМ). Статистичне оброблення даних проводили за загальноприйнятими методами. Результати. У неопромінених клітинах-свідках після спільного культивування з опроміненими лімфоцитами периферичної крові встановлено достовірне зростання ТМ (р ‹ 0,05), що вказує на індукцію ефекту свідка. Вплив астаксантину на клітини-індуктори та клітини-свідки відрізнявся. У клітин-індукторів додавання каротиноїду достовірно не зменшувало рівень міграції ДНК. Отриманий результат указує на індукцію астаксантином зворотнього ефекту свідка (Rescue Effects). У клітинах-свідках астаксантин призводив до статистично значущого збільшення виходу ДНК порівняно з даними, отриманими без каротиноїду (р ‹ 0,05). Частотний аналіз розподілу «комет за рівнем ТМ показав, що збільшення виходу ДНК при додаванні астаксантину можна пояснити скоріше активацією генів, ніж збільшенням рівня пошкоджень ДНК. Висновки. Астаксантин у кінцевій концентрації 20,0 мкг/мл призводив до збільшення виходу ДНК у клітинах-свідках і не змінював показник міграції ДНК у клітинах-індукторах
Доп.точки доступа:
Курінний, Д. А.
Рушковський, С. Р.
Демченко, О. М.
Пілінська, М. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-23

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)