Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (6)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Демиелинизирующие заболевания<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30

Sirko, A. H.
Coexistence of multiple sclerosis and brain tumors: a literature review [Text] / A. H. Sirko, L. A. Dzyak, E. V. Chekha // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 2. - P30-36. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Аннотация: Concurrent development of primary brain tumors and multiple sclerosis is quite rare. Only a few dozens of such comorbidity have been reported. Nevertheless, given the fact that such pathologies are characterized by similar clinical picture and neuroimaging findings, issues about diagnosis and differential diagnosis of such conditions often arise, which makes the problem relevant. A literature review was conducted using PubMed, by selecting articles on concurrent multiple sclerosis and brain tumors, particularly glial origin tumors, over the past 20 years (1989 to 2019). The search was performed in English, Russian, and Ukrainian using the following key words and terms: comorbidity, concomitance, multiple sclerosis, brain tumor, glioma, astrocytoma, glioblastoma. The analysis included all articles on etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis, differential diagnosis, neuroimaging, and pathomorphological assessment. After identifying all the articles that met the inclusion criteria and removing duplicate data, 35 literature sources on concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis were selected. The conclusion on whether concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis develop randomly or have common pathophysiological mechanisms is still under discussion. Potential causes of pathogenesis of both diseases include viral infection, chronic inflammation, neoplastic transformation, and involvement of neurotropic growth factors. The likelihood that two processes, demyelinating and neoplastic, can develop in parallel will never be underestimated. In such cases, strong clinical suspicion arises due to atypical clinical picture characterized by aggressive and rapidly growing neurological symptoms such as aphasia, spastic hemiparesis, epileptic seizures, or signs of intracranial hypertension. In MRI diagnosis, pathological findings such as single lesion of more than 2 cm; mass effect, edema, signal amplification in the form of ring-shaped shadow are the reasons for a more thorough examination and applying additional diagnostic methods: CT, MR spectroscopy, PET, CSF tests to determine oligoclonal antibodies and other markers content, cerebral biopsy. According to the literature, cases of concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis are rare though described. Atypical clinical signs, neuroimaging data, and cerebral biopsy which is currently considered as the only method for making accurate diagnosis are helpful in the diagnostic process
Паралельне виникнення первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу зустрічається досить рідко. У літературі описано всього декілька десятків випадків подібної коморбідності. Однак, з огляду на той факт, що такі патології характеризуються схожими клінічними проявами і подібними нейровізуалізаційними знахідками, часто виникають питання про діагностику і диференціальну діагностику таких станів, що робить проблему актуальною. Проведено огляд літератури за допомогою бази даних Pubmed, вибрано статті, присвячені поєднанню розсіяного склерозу і пухлин головного мозку, зокрема пухлин гліального походження, за останні 20 років (з 1989 по 2019 рік). Пошук виконувався англійською, російською, українською мовою з використанням таких пошукових слів і термінів: коморбідність, поєднання, розсіяний склероз, пухлина головного мозку, гліома, астроцитома, гліобластома. В аналіз були включені всі статті з інформацією про етіологію, патогенез, клініку, діагностику, диференціальну діагностику, нейровізуалізаційну і патоморфологічну оцінку. Після ідентифікації всіх статей, які задовольняли критеріям включення і видалення повторюваних даних було відібрано 35 джерел літератури, що стосуються поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу. Тривають дискусії з приводу того, чи є поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу випадковим або має спільні патофізіологічні механізми. Факторами, залученими в патогенез обох захворювань, можуть бути вірусна інфекція, хронічне запалення, неопластична трансформація і участь нейротропних факторів судинних та клітинних факторів росту. Ніколи не слід недооцінювати ймовірність того, що два процеси, демієлінізуючий і пухлинний, можуть розвиватися паралельно. У подібних випадках атипова клінічна картина у вигляді агресивної і швидко наростаючої неврологічної симптоматики, такої, як афазія, спастичний геміпарез, епілептичні напади, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії зумовлюють високий рівень клінічної настороженості. При МРТ-діагностиці виявлення нетипових даних у вигляді одиночного вогнища, площею понад 2 см; мас-ефекту, наявність набряку, посилення сигналу у вигляді «кільцеподібної тіні» також є приводами для більш ретельного обстеження і підключення інших методів діагностики: КТ, МР-спектроскопії, ПЕТ, дослідження ліквору на наявність олігоклональних антитіл й інших маркерів, а також церебральної біопсії. За даними літератури, поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу є рідкісною, але описаною патологією. Допомогою для точної діагностики в такому випадку є атипові клінічні прояви, нейровізуалізаційні дані, а також церебральна біопсія, яка на цей момент є єдиним методом для встановлення точного діагнозу
Доп.точки доступа:
Dzyak, L. A.
Chekha, E. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Влияние интерлейкина-10 на факторы иммунной системы и антиоксидантной защиты головного мозга, функцию тимуса и поведение мышей с купризоновой моделью демиелинизации [Текст] / И. Ф. Лабунец [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 5. - С. 42-48. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (вредные воздействия)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология, энзимология)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТИМУС -- THYMUS GLAND (физиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (терапевтическое применение)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Аннотация: Известно участие макрофагов, Т-лимфоцитов и факторов оксидативного стресса в повреждении нервных клеток, что может привести к нарушению их функционирования. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие свойства, а интерлейкин-10 (IL-10) — противовоспалительные и нейротропные свойства. Цель: исследовать изменения содержания макрофагов, Т-лимфоцитов, малонового диальдегида (МDА) и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге, уровня тимулина в крови, а также поведенческих реакций у мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный IL-10 человека (rhIL-10). Материалы и методы. Взрослые мыши линии 129/Sv получали с пищей купризон ежедневно в течение 3 недель, а с 7-го дня купризоновой диеты — инъекции rhIL-10 в дозе 5 мкг/кг (3 инъекции с интервалом 3 дня). Результаты. Установлено, что у мышей под влиянием купризона в головном мозге повышалось число СD3+ Т-клеток, фагоцитирующих латекс макрофагов и содержание МDА, тогда как активность антиоксидантных ферментов снижалась. После инъекций rhIL-10 наблюдалось снижение числа СD3+ Т-клеток и функциональной активности макрофагов, а активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы становилась существенно выше. Под влиянием цитокина повышался также уровень в крови тимулина. При оценке поведенческих реакций установлено значительное снижение горизонтальной двигательной, эмоциональной и исследовательской активности мышей, получавших купризон, тогда как после введения цитокина значения исследованных показателей существенно увеличивались. Выводы. При изучении двигательной, эмоциональной и исследовательской активности показано, что rhIL-10 улучшал функционирование центральной нервной системы у мышей, получавших купризон. Эффекты rhIL-10 у мышей с купризоновой моделью демиелинизации были в основном связаны с изменениями количества Т-лимфоцитов головного мозга, активности макрофагов и антиоксидантных ферментов, а также эндокринной функции тимуса. Интерлейкин-10 или вещества/методы, усиливающие его синтез в центральной нервной системе, могут быть перспективными при лечении демиелинизирующей патологии
Доп.точки доступа:
Лабунец, И. Ф.
Родниченко, А. Е.
Утко, Н. А.
Похоленко, Я. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив нейротоксину “Купризон” на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408

Рубрики: Купризон

MeSH-главная:
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Доп.точки доступа:
Лабунець, І. Ф.
Мельник, Н. О.
Кузьмінова, І. А.
Под’яченко, О. В.
Бутенко, Г. М.

Найти похожие

    Абдурасулова, И. Н.
    Гетерогенность механизмов повреждения нервных клеток при демиелинизирующих аутоиммунных заболеваниях ЦНС [Текст] / И. Н. Абдурасулова, В. М. Клименко // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2010. - Т. 96, № 1. - С. 50-68

Рубрики: Нервной системы болезни аутоиммунные--патофизиол

   Демиелинизирующие заболевания

   Окислительных процессов расстройства

Доп.точки доступа:
Клименко, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Дьяченко, П. А.
Демієлінізуюче захворювання, яке може приховувати ВІЛ–інфекцію. Клінічний випадок [Текст] / П. А. Дьяченко // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2018. - № 4. - С. 73-76

MeSH-главная:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS
Аннотация: У значної частини пацієнтів з ВІЛ/СНІДом пошкоджується нервова система. Спостережено також випадки, коли опортуністичні інфекції нервової системи, особливо герпесвірусного походження, можуть приховувати основне захворювання, що ускладнює діагностику. Повідомлено про випадок захворювання 41-річної жінки, яка поступила до Центру інфекційних уражень нервової системи (Київ, Україна) в серпні 2018 р. після розвитку гострої лихоманки, що супроводжувалася лівостороннім геміпарезом, порушенням координації, з підозрою на демієлінізуюче захворювання. Туберкульоз і ВІЛ не виявлено. Фізикальне обстеження показало тремтіння в руках під час проби Барре. Координаторні тести виконувала з інтенцією, хиткість у позі Ромберга. За МРТ виявлено невелике вогнище. Антитіла до HSV1/2, CMV, Тох. gondii було виявлено в лікворі і крові. Під час дослідження крові було виявлено ДНК EBV і РНК HCV. Експрес-тест на ВІЛ виявився негативним. Повторний аналіз крові, проведений через 10 днів, показав низький рівень CD4. + T-клітин (36 клітин/1 мкл) і РНК ВІЛ (850104 коп/мл). Також було виявлено антитіла до ВІЛ. В результаті пацієнтку було переведено у спеціалізоване відділення для подальшого лікування. Висновки: з огляду на високий клінічний поліморфізм ВІЛ/СНІДу лікарі всіх спеціальностей повинні бути уважні до можливих неврологічних виявів цього захворювання для своєчасної діагностики та лікування пацієнтів
Свободных экз. нет

Найти похожие

Соколова, Л.
Демиелинизирующие заболевания нервной системы [Текст] / Л. Соколова // Доктор. - 2002. - № 4. - С. 64-70

MeSH-главная:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- NERVOUS SYSTEM DISEASES
Свободных экз. нет

Найти похожие

Лихачев, С. А.
Дифференциальная диагностика периферического вестибулярного и стволово-мозжечковых синдромов [Текст] / С. А. Лихачев, Н. М. Тарасевич // Вестник оториноларингологии. - 2013. - № 1. - С. 46-50

MeSH-главная:
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ВЫЗВАННЫЕ МИОГЕННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ -- VESTIBULAR EVOKED MYOGENIC POTENTIALS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагноз)
НИСТАГМ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ -- NYSTAGMUS, PATHOLOGIC (диагноз)
Доп.точки доступа:
Тарасевич, Н. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Епштейна-Барр вірус і розсіяний склероз [Текст] / А. І. Скляр [та ін.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 3. - С. 390-401

MeSH-главная:
ЭПШТЕЙНА-БАРРА ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTIONS (вирусология, диагностика, этиология)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Аннотация: Розсіяний склероз (РС) – хронічне запалення центральної нервової системи, характерною особливістю якого є поступовий розвиток осередкової та незворотної демієлінізації оболонок нервових структур у спинному та головному мозку, що призводить до поступового накопичення неврологічного дефіциту, інвалідності. Мета роботи – обґрунтування ролі Епштейна–Барр вірусної інфекції в етіології та патогенезі РС на підставі аналізу відомостей сучасної фахової літератури. Одні з провідних чинників, що припускають як етіологічні для РС, – гамма-герпесвіруси, до яких належить вірус Епштейна–Барр (EBV). Він формує інфекційний процес в організмі людини довіку. Герпесвірус людини 4 типу (HHV-4) може реалізувати патогенний потенціал, здійснюючи літичну реплікацію, або призвести до затримки реплікації чи повторної активації інфекції в епітеліальних клітинах і В-лімфоцитах. Беручи до уваги сучасні дані щодо біологічних властивостей EBV та аналізуючи роль цього герпесвірусу в патогенезі нейродегенеративних захворювань, здійснили цей огляд. Завдяки молекулярній структурі EBV характеризується специфічними біологічними властивостями, однією з найважливіших є тропність до імунної тканини хазяїна, зокрема В-лімфоцитів. Це, очевидно, зумовлює персистенцію вірусу довіку. Формуючи латентний процес в організмі людини завдяки реплікативним циклам у В-клітинах, EBV контролює первинну відповідь В-лімфоцитів, що призводить до дефіциту гуморальних і клітинних факторів імунітету, а також спричиняє персистенцію HHV-4 та розвиток постійного інфекційного процесу з періодами реактивації. Отже, важлива ознака, що може пов’язувати EBV інфекцію з РС, – те, що розвиток клінічної картини захворювання та його перебіг мають певну схожість із природним інфікуванням HHV-4, настають через певний час після біологічного циклу вірусу. Тому, спираючись на виявлений опосередкований зв’язок між EBV інфекцією та РС і наведені імунологічні й генетичні механізми, що задіяні в нейрозапальних процесах, не можна не враховувати роль герпесвірусів у розвитку захворювання. Однак потребує з’ясування питання про те, чому серед великої популяції носіїв HHV-4 тільки у незначного відсотка розвивається EBV асоційований РС? Аналізуючи дослідження, в яких отримали різні результати щодо впливу EBV інфекції на різні періоди розвитку РС (ініціює запуск, підтримує запальний процес чи бере участь у його прогресуванні), стало зрозумілим: якщо етіологічна роль EBV при цьому захворюванні наявна, то перебіг хвороби не може бути не пов’язаний із біологічними циклами HHV-4. Висновки. Нині не визначили прямий зв’язок між EBV інфекцією та розвитком РС, але не можна спростувати, а тим більше відхилити роль герпесвірусу людини 4 типу в патогенезі розсіяного склерозу.
Доп.точки доступа:
Скляр, А. І.
Торяник, І. І.
Осолодченко, Т. П.
Пономаренко, С. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Иммунологические исследования в диагностике рассеянного склероза [Текст] / И. Г. Никифорова, А. Г. Ильвес, М. В. Вотинцева // Неврологический журнал. - 2003. - Т. 8, № 5. - С. 9-14.

Рубрики: Склероз рассеянный--ультрасон

   Магнитного резонанса изображение

   Демиелинизирующие заболевания

   Иммунологические методы

Доп.точки доступа:
Никифорова, И. Г.
Ильвес, А. Г.
Вотинцева, М. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Пономарев, В. В.
Иммуносорбция спинномозговой жидкости в лечении воспалительных демиелинизирующих полиневропатий [Текст] / В. В. Пономарев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1999. - Т. 99, № 6. - С. 27-28

MeSH-главная:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагноз, иммунология, спинномозговая жидкость, терапия)
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES (диагноз, иммунология, спинномозговая жидкость, терапия)
Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)