Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (6)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Демиелинизирующие заболевания<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Гаршова С. В., Пономарев В. В.
Заглавие : Концентрический склероз Бало: научный обзор и личное наблюдение
Место публикации : Міжнародний неврологічний журнал. - Донецк, 2017. - N 5. - С. 23-28 (Шифр МУ64/2017/5)
Примечания : Библиогр.: с. 28
MeSH-главная: ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISEASES
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Аннотация: Концентрический склероз Бало (КСБ) — редкое демиелинизирующее заболевание, которое характеризуется появлением в качестве специфического патоморфологического субстрата концентрических очагов демиелинизации по типу колец на спиле дерева или срезе луковицы с чередующимися слоями ремиелинизации и демиелинизации. Патогенез КСБ вероятно соответствует варианту дистальной олигодендроцитопатии. Также высказываются предположения о гипоксическом принципе причинности демиелинизирующих поражений при КСБ и рассеянном склерозе. Истинная частота КСБ неизвестна, однако считается, что эта патология относится к редким заболеваниям нервной системы с несколько большей распространенностью в странах Азии. Большинство случаев заболевания приходится на возраст 20–50 лет. Симптоматика чаще всего развивается подостро, в течение нескольких дней или недель. Клинические проявления КСБ обычно представлены выраженной очаговой неврологической симптоматикой (пирамидные, мозжечковые симптомы, ретробульбарный неврит, когнитивные нарушения) в сочетании с общемозговой (головная боль, эпилептический синдром), часто с когнитивным дефицитом. В цереброспинальной жидкости при КСБ могут выявляться небольшой лимфоцитарный плеоцитоз, нормальный уровень белка, облигатные для рассеянного склероза олигоклональные IgG отмечаются у 10 % больных. К типичным нейровизуализационным признакам этой патологии при проведении магнитно-резонансной томографии относят концентрические кольца, напоминающие завитки или спил дерева, на Т2- и Т1-взвешенных изображениях с чередованием структур, измененных и неизмененных в соответствующем режиме MP-сигнала. В лечении КСБ отмечаются данные лишь IV класса доказательности. Основными методами выбора терапии этой патологии являются: пульс-терапия глюкокортикостероидными препаратами, высокообъемный плазмаферез или цитостатики (митоксантрон). В статье представлены клинический разбор диагностики этой патологии у мужчины 52 лет и результаты секционного исследования
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Цымбалюк В. И., Семенова В. М., Пичкур Л. Д., Величко О. Н., Егорова Д. М.
Заглавие : Клеточно-молекулярные механизмы развития демиелинизирующих процессов в центральной нервной системе в аспекте перспектив клеточной терапии
Параллельн. заглавия :Cellular and molecular mechanisms of the demyelination in the central nervous system and cell therapy approaches
Место публикации : Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 1. - С. 68-79 (Шифр КУ53/2017/5/1)
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: ОБЗОР -- REVIEW
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- ENCEPHALOMYELITIS, AUTOIMMUNE, EXPERIMENTAL
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS
Аннотация: В настоящем обзоре кратко изложены современные представления о клеточно-тканевых и молекулярных особенностях развития демиелинизирующих процессов в центральной нервной системе, касающиеся рассеянного склероза и его экспериментальной модели – аллергического энцефаломиелита. Приведен анализ опубликованных в последние годы исследований по изучению этой патологии, проведенных с применением световой и электронной микроскопии, а также иммуногистохимических и молекулярно-генетических методов. Привлечение новых методических подходов к изучению патоморфологического аспекта демиелинизирующих заболеваний позволило получить углубленные представления об этиологии и механизмах развития процессов демиелинизации в нервной ткани головного и спинного мозга на клеточном уровне и наметить пути к разработке эффективных современных методов патогенетического лечения этих заболеваний с использованием клеточной терапииThe review summarizes the current concepts of cell-tissue and molecular features of development of demyelinating processes in the central nervous system related to multiple sclerosis and its animal model – allergic encephalomyelitis. An analysis of recently published studies of this pathology, carried out with light and electron microscopy and immunohistochemical and molecular genetic methods, is given. New methodological approaches to the study of the pathomorhological aspects of demyelinating disorders allowed receiving in-depth understanding of the etiology and mechanisms of demyelination processes in the brain and spinal cord tissues at the cellular level and identifying the ways to develop effective modern methods of pathogenetic treatment of these diseases using cell therapy
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Дьяченко П. А.
Заглавие : Демієлінізуюче захворювання, яке може приховувати ВІЛ–інфекцію. Клінічний випадок
Место публикации : Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2018. - № 4. - С. 73-76 (Шифр ТУ7/2018/4)
MeSH-главная: ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS
Аннотация: У значної частини пацієнтів з ВІЛ/СНІДом пошкоджується нервова система. Спостережено також випадки, коли опортуністичні інфекції нервової системи, особливо герпесвірусного походження, можуть приховувати основне захворювання, що ускладнює діагностику. Повідомлено про випадок захворювання 41-річної жінки, яка поступила до Центру інфекційних уражень нервової системи (Київ, Україна) в серпні 2018 р. після розвитку гострої лихоманки, що супроводжувалася лівостороннім геміпарезом, порушенням координації, з підозрою на демієлінізуюче захворювання. Туберкульоз і ВІЛ не виявлено. Фізикальне обстеження показало тремтіння в руках під час проби Барре. Координаторні тести виконувала з інтенцією, хиткість у позі Ромберга. За МРТ виявлено невелике вогнище. Антитіла до HSV1/2, CMV, Тох. gondii було виявлено в лікворі і крові. Під час дослідження крові було виявлено ДНК EBV і РНК HCV. Експрес-тест на ВІЛ виявився негативним. Повторний аналіз крові, проведений через 10 днів, показав низький рівень CD4. + T-клітин (36 клітин/1 мкл) і РНК ВІЛ (850104 коп/мл). Також було виявлено антитіла до ВІЛ. В результаті пацієнтку було переведено у спеціалізоване відділення для подальшого лікування. Висновки: з огляду на високий клінічний поліморфізм ВІЛ/СНІДу лікарі всіх спеціальностей повинні бути уважні до можливих неврологічних виявів цього захворювання для своєчасної діагностики та лікування пацієнтів
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Нефьодов О. О., Мамчур В. Й., Ларіонов В. Б., Смандич В. С.
Заглавие : Прогнозування в дослідах in silico взаємодії габапентину з метилпреднізолоном як засобів комбінованої терапії демієлінізуючих захворювань
Место публикации : Фармакологія та лікарська токсикологія. - К., 2016. - N 2. - С. 67-73 (Шифр ФУ18/2016/2)
MeSH-главная: ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН -- METHYLPREDNISOLONE
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANALGESICS
Аннотация: Мета дослідження - прогнозування можливої взаємодії метилпреднізолону (основного засобу базової терапії демієлінізуючої патології) та габапентину (ефективного болетамуючого засобу) за умов їхнього комбінованого застосування. Кислотно-лужні властивості, величини молекулярної маси, ліпофільності, розчинності розраховували за допомогою програми ACD/pKa DB. На підставі аналізу величин визначено, що в комбінації «метилпреднізолон-габапентин» відсутні можливі взаємодії як на фізико-хімічному рівні (при комбінації в лікарській формі), так і на рівні фармакокінетичних стадій. Сумісне застосування метилпреднізолону та габапентину може призводити до зменшення терапевтичної дії останнього внаслідок підвищення порога судомної готовності мозку метилпреднізолоном
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Гусев Е. И., Бойко А. Н., Хабиров Ф. А.
Заглавие : Предстоящая конференция по проблемам рассеянного склероза, других демиелинизирующих заболеваний и нейроинфекций
Место публикации : Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - Т. 113, № 8. - С. 83 (Шифр ЖР15/2013/113/8)
MeSH-главная: ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS
КОНГРЕССЫ -- CONGRESSES
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Алексеева Л. А., Скрипченко Н. В., Бессонова Т. В., Иванова Г. П., Монахова Н. Е.
Заглавие : Патогенетические механизмы демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы у детей
Место публикации : Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 6. - С. 48-52 (Шифр ЖР15/2014/114/6)
Предметные рубрики: Дети
MeSH-главная: ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ -- CEREBROSPINAL FLUID
МИЕЛИНА ОСНОВНЫЙ БЕЛОК -- MYELIN BASIC PROTEIN
ИММУНОГЛОБУЛИН G -- IMMUNOGLOBULIN G
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Лабунець І. Ф., Мельник Н. О., Кузьмінова І. А., Под’яченко О. В. , Бутенко Г. М.
Заглавие : Вплив нейротоксину “Купризон” на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей
Место публикации : Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408 (Шифр 74018/2014/20/4)
Предметные рубрики: Купризон
MeSH-главная: НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Sirko A. H., Dzyak L. A., Chekha E. V.
Заглавие : Coexistence of multiple sclerosis and brain tumors: a literature review
Место публикации : Медичні перспективи. - Д., 2020. - Т. 25, № 2. - С. 30-36 (Шифр МУ10/2020/25/2)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Аннотация: Concurrent development of primary brain tumors and multiple sclerosis is quite rare. Only a few dozens of such comorbidity have been reported. Nevertheless, given the fact that such pathologies are characterized by similar clinical picture and neuroimaging findings, issues about diagnosis and differential diagnosis of such conditions often arise, which makes the problem relevant. A literature review was conducted using PubMed, by selecting articles on concurrent multiple sclerosis and brain tumors, particularly glial origin tumors, over the past 20 years (1989 to 2019). The search was performed in English, Russian, and Ukrainian using the following key words and terms: comorbidity, concomitance, multiple sclerosis, brain tumor, glioma, astrocytoma, glioblastoma. The analysis included all articles on etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis, differential diagnosis, neuroimaging, and pathomorphological assessment. After identifying all the articles that met the inclusion criteria and removing duplicate data, 35 literature sources on concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis were selected. The conclusion on whether concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis develop randomly or have common pathophysiological mechanisms is still under discussion. Potential causes of pathogenesis of both diseases include viral infection, chronic inflammation, neoplastic transformation, and involvement of neurotropic growth factors. The likelihood that two processes, demyelinating and neoplastic, can develop in parallel will never be underestimated. In such cases, strong clinical suspicion arises due to atypical clinical picture characterized by aggressive and rapidly growing neurological symptoms such as aphasia, spastic hemiparesis, epileptic seizures, or signs of intracranial hypertension. In MRI diagnosis, pathological findings such as single lesion of more than 2 cm; mass effect, edema, signal amplification in the form of ring-shaped shadow are the reasons for a more thorough examination and applying additional diagnostic methods: CT, MR spectroscopy, PET, CSF tests to determine oligoclonal antibodies and other markers content, cerebral biopsy. According to the literature, cases of concurrent primary brain tumors and multiple sclerosis are rare though described. Atypical clinical signs, neuroimaging data, and cerebral biopsy which is currently considered as the only method for making accurate diagnosis are helpful in the diagnostic processПаралельне виникнення первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу зустрічається досить рідко. У літературі описано всього декілька десятків випадків подібної коморбідності. Однак, з огляду на той факт, що такі патології характеризуються схожими клінічними проявами і подібними нейровізуалізаційними знахідками, часто виникають питання про діагностику і диференціальну діагностику таких станів, що робить проблему актуальною. Проведено огляд літератури за допомогою бази даних Pubmed, вибрано статті, присвячені поєднанню розсіяного склерозу і пухлин головного мозку, зокрема пухлин гліального походження, за останні 20 років (з 1989 по 2019 рік). Пошук виконувався англійською, російською, українською мовою з використанням таких пошукових слів і термінів: коморбідність, поєднання, розсіяний склероз, пухлина головного мозку, гліома, астроцитома, гліобластома. В аналіз були включені всі статті з інформацією про етіологію, патогенез, клініку, діагностику, диференціальну діагностику, нейровізуалізаційну і патоморфологічну оцінку. Після ідентифікації всіх статей, які задовольняли критеріям включення і видалення повторюваних даних було відібрано 35 джерел літератури, що стосуються поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу. Тривають дискусії з приводу того, чи є поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу випадковим або має спільні патофізіологічні механізми. Факторами, залученими в патогенез обох захворювань, можуть бути вірусна інфекція, хронічне запалення, неопластична трансформація і участь нейротропних факторів судинних та клітинних факторів росту. Ніколи не слід недооцінювати ймовірність того, що два процеси, демієлінізуючий і пухлинний, можуть розвиватися паралельно. У подібних випадках атипова клінічна картина у вигляді агресивної і швидко наростаючої неврологічної симптоматики, такої, як афазія, спастичний геміпарез, епілептичні напади, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії зумовлюють високий рівень клінічної настороженості. При МРТ-діагностиці виявлення нетипових даних у вигляді одиночного вогнища, площею понад 2 см; мас-ефекту, наявність набряку, посилення сигналу у вигляді «кільцеподібної тіні» також є приводами для більш ретельного обстеження і підключення інших методів діагностики: КТ, МР-спектроскопії, ПЕТ, дослідження ліквору на наявність олігоклональних антитіл й інших маркерів, а також церебральної біопсії. За даними літератури, поєднання первинних пухлин головного мозку і розсіяного склерозу є рідкісною, але описаною патологією. Допомогою для точної діагностики в такому випадку є атипові клінічні прояви, нейровізуалізаційні дані, а також церебральна біопсія, яка на цей момент є єдиним методом для встановлення точного діагнозу
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Скляр А. І., Торяник І. І., Осолодченко Т. П., Пономаренко С. В.
Заглавие : Епштейна-Барр вірус і розсіяний склероз
Место публикации : Патологія. - Запоріжжя, 2020. - Том 17, N 3. - С. 390-401 (Шифр ПУ40/2020/17/3)
MeSH-главная: ЭПШТЕЙНА-БАРРА ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTIONS
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
Аннотация: Розсіяний склероз (РС) – хронічне запалення центральної нервової системи, характерною особливістю якого є поступовий розвиток осередкової та незворотної демієлінізації оболонок нервових структур у спинному та головному мозку, що призводить до поступового накопичення неврологічного дефіциту, інвалідності. Мета роботи – обґрунтування ролі Епштейна–Барр вірусної інфекції в етіології та патогенезі РС на підставі аналізу відомостей сучасної фахової літератури. Одні з провідних чинників, що припускають як етіологічні для РС, – гамма-герпесвіруси, до яких належить вірус Епштейна–Барр (EBV). Він формує інфекційний процес в організмі людини довіку. Герпесвірус людини 4 типу (HHV-4) може реалізувати патогенний потенціал, здійснюючи літичну реплікацію, або призвести до затримки реплікації чи повторної активації інфекції в епітеліальних клітинах і В-лімфоцитах. Беручи до уваги сучасні дані щодо біологічних властивостей EBV та аналізуючи роль цього герпесвірусу в патогенезі нейродегенеративних захворювань, здійснили цей огляд. Завдяки молекулярній структурі EBV характеризується специфічними біологічними властивостями, однією з найважливіших є тропність до імунної тканини хазяїна, зокрема В-лімфоцитів. Це, очевидно, зумовлює персистенцію вірусу довіку. Формуючи латентний процес в організмі людини завдяки реплікативним циклам у В-клітинах, EBV контролює первинну відповідь В-лімфоцитів, що призводить до дефіциту гуморальних і клітинних факторів імунітету, а також спричиняє персистенцію HHV-4 та розвиток постійного інфекційного процесу з періодами реактивації. Отже, важлива ознака, що може пов’язувати EBV інфекцію з РС, – те, що розвиток клінічної картини захворювання та його перебіг мають певну схожість із природним інфікуванням HHV-4, настають через певний час після біологічного циклу вірусу. Тому, спираючись на виявлений опосередкований зв’язок між EBV інфекцією та РС і наведені імунологічні й генетичні механізми, що задіяні в нейрозапальних процесах, не можна не враховувати роль герпесвірусів у розвитку захворювання. Однак потребує з’ясування питання про те, чому серед великої популяції носіїв HHV-4 тільки у незначного відсотка розвивається EBV асоційований РС? Аналізуючи дослідження, в яких отримали різні результати щодо впливу EBV інфекції на різні періоди розвитку РС (ініціює запуск, підтримує запальний процес чи бере участь у його прогресуванні), стало зрозумілим: якщо етіологічна роль EBV при цьому захворюванні наявна, то перебіг хвороби не може бути не пов’язаний із біологічними циклами HHV-4. Висновки. Нині не визначили прямий зв’язок між EBV інфекцією та розвитком РС, але не можна спростувати, а тим більше відхилити роль герпесвірусу людини 4 типу в патогенезі розсіяного склерозу.
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Лабунець І. Ф.
Заглавие : Можливості та перспективи використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro в експериментальній і клінічній неврології (огляд літератури та власні дослідження)
Место публикации : Український неврологічний журнал. - К., 2018. - N 2. - С. 63-68 (Шифр УУ43/2018/2)
MeSH-главная: ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- ENCEPHALOMYELITIS, AUTOIMMUNE, EXPERIMENTAL
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES
Аннотация: Наведено дані літератури та результати досліджень лабораторії експериментального моделювання Інституту генетичної та регенеративної медицини НАМН України щодо ефективності використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro для вивчення її патогенетичних чинників (імунних, ендокринних, оксидативного стресу), значення віку, статі, лінії тварин, а також для пошуку засобів із ремієлінізувальним/нейропротекторним ефектом. Наведено переваги купризонової моделі демієлінізації перед іншими експериментальними моделями. На власному прикладі оцінки ремієлінізувального ефекту цитокінів (лейкемія-інгібіторний фактор) і гормонів (мелатонін) показано перспективність використання купризонової моделі демієлінізації in vitro для скринінгу ремієлінізувальних чинників. Обґрунтовано можливість застосування експериментальної купризонової моделі при вивченні інших патологій нервової системи.
Найти похожие

1-10 11-20 21-30

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)