Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (59)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Детоксикация сорбционная<.>)

Общее количество найденных документов : 169
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Comparative analysis of the effects of various detoxification solutions on the structure of the kidneys in experimental burn disease in rats [] = Порівняльний аналіз впливів різних дезінтоксикаційних розчинів на структуру нирок при експериментальній опіковій хворобі у щурів / V. G. Cherkasov [та ін.] // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 2. - С. 16-27. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ОЖОГИ -- BURNS (патофизиология, этиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ПОЧКИ -- KIDNEY (патофизиология, повреждения, ультраструктура)
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (методы, тенденции)
МИТОХОНДРИЙ ДЕГРАДАЦИЯ -- MITOCHONDRIAL DEGRADATION
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Аннотация: The use of existing infusion solutions, as well as the development, scientific substantiation and implementation of the latest nephroprotective detoxification solutions, remain an urgent problem for combustiologists. The aim of this work is to compare the effects of various detoxification solutions (0.9 % NaCl solution and complex colloid-hyperosmolar solutions – lactoprotein with sorbitol and the newly developed HAES-LX-5 % solution) on the kidney structure in experimental burn disease in rats. The experimental rats were divided into seven groups (fifteen animals each): the first group was intact rats; the second, third and fourth groups were rats without reproduction of experimental burn disease, which had a separate intravenous infusion of 0.9 % NaCl solution, lactoprotein with sorbitol and HAES-LX-5 % at a dose of 10 ml/kg; the fifth, sixth and seventh groups were rats with experimental burn disease (by causing burn injury of the skin with an area of 21-23 % of the body surface), which under the same scheme had an intravenous infusion of the investigated solutions. All studies and the removal of rats from the experiment were performed under deep thiopental intraperitoneal anesthesia. Histological preparations of the renal cortex of the rat were stained with hematoxylin-eosin and examined on an Olympus BX51 microscope. Using ultramicrotome LKB-3 (Sweden) obtained semi-thin sections which were stained with toluidine blue and methylene blue – Azur II; and ultrathin sections were counterstained with uranyl acetate and lead citrate according to Reynolds and examined using a PEM-125K electron microscope. Morphometric measurements (estimation of the area of the vascular glomeruli, the area of the urinary lumen of the capsule of the renal corpuscles; the area of the renal tubules of the nephrons and the area of their lumens, the area of the renal corpuscles, the area of cytoplasm and nuclei of epithelial cells of tubules, and also their nuclear-cytoplasmic ratio) was carried out using the VideoTest-5.0, KAARA Image Base and Microsoft Excel on a personal computer. Statistical analysis of the obtained quantitative indicators was performed using the ІВМ SPSS v. 22.0. for Windows. Functionally different cells of nephrons have been found to die by necrosis, apoptosis and anoikis when infused with detoxification solutions during the development of burn disease; in epithelial cells of nephron tubules, mitophagy and mitoptosis occur. Mitoptosis in epithelial cells of rat tubules of nephrons with experimental burn skin injury is carried out in two ways related to: 1) destruction of the outer mitochondrial membrane; 2) preservation of the outer mitochondrial membrane and involvement of autophagic (mitophagic) mechanisms to release the cell from degraded mitochondrial material. In the first case, the mitochondria first condense, after which its matrix swells and the fragmentation of the cristae occurs due to the destruction of the junction of the cristae. Finally, the outer mitochondrial membrane breaks and the remnants of the cristae (in the form of vesicles) go into the cytoplasm. In the second case, the mitochondria condense, vesicular fragmentation of the cristae occurs, but the rupture of the outer mitochondrial membrane does not occur and the mitochondria are absorbed by the autophagosome (or transformed into the autophagosome). Next is the merger of autophagosomes with lysosomes and the formation of autophagolysosomes, which, under the conditions of effective digestion of the contents, are transformed into vacuoles. The latter are emptied by exocytosis and ensure the release of cells from degraded material. Only lactoprotein with sorbitol has a membrane-plastic effect on the strengthening (enhancement of structuring) of the mitochondrial membrane in part of the mitochondria of epithelial cells of nephron tubules, which is ultrastructurally manifested by an increase in the electron density and thickness of all components of the mitochondria. The maximum membrane effect of lactoprotein with sorbitol against mitochondria manifests itself fourteen days after the experimental burn skin injury and gradually (after twenty-one and thirty days) disappears, which is correlated with an improvement in the overall clinical condition and an improvement in the structural changes in the kidney of animals with burn disease. There is every reason to believe that increased structuration of mitochondria is a preventer of the spread of mitoptosis and mitophagy, the excess of which can lead to cell death
Застосування існуючих інфузійних розчинів, а також розробка, наукове обґрунтування і впровадження новітніх нефропротекторних дезінтоксикаційних розчинів залишається актуальною проблемою для комбустіологів. Метою роботи є порівняльний аналіз впливів різних дезінтоксикаційних розчинів (0,9 % розчину NaCl та комплексних колоїдно-гіперосмолярних розчинів – лактопротеїну із сорбітолом та нещодавно розробленого розчину HAES-LX-5 %) на структуру нирок при експериментальній опікові хворобі у щурів. Піддослідні щури були розподілені на сім груп (по 15 тварин у кожній): перша група – інтактні щури; друга, третя й четверта групи – щури без відтворення експериментальної опікової хвороби, котрим було здійснено окремо внутрішньовенну інфузію 0,9 % розчину NaCl, лактопротеїну із сорбітолом та HAES-LX-5 % у дозі 10 мл/кг; п’ята, шоста та сьома групи – щури з експериментальною опіковою хворобою (шляхом нанесення опікової травми шкіри площею 21-23 % поверхні тіла), яким за аналогічною схемою було здійснено внутрішньовенну інфузію досліджуваних розчинів. Усі дослідження і виведення щурів із експерименту проводили під глибоким тіопенталовим внутрішньочеревним наркозом. Гістологічні препарати кіркової речовини нирок щурів забарвлювали гематоксиліном-еозином і вивчали на мікроскопі Olympus BX51. Одержані за допомогою ультрамікротому LKB-3 (Швеція) напівтонкі зрізи забарвлювали толуїдиновим синім та метиленовим синім – азур II; а ультратонкі зрізи – контрастували уранілацетатом і цитратом свинцю за Рейнольдсом і вивчали за допомогою електронного мікроскопа ПЕМ-125К. Морфометричні вимірювання (оцінка площі судинних клубочків, площі сечового просвіту капсули ниркових тілець; площі ниркових канальців нефронів та площі їхніх просвітів, площі ниркових тілець, площі цитоплазми та ядер епітеліальних клітин канальців, а також їх ядерно-цитоплазматичне співвідношення) здійснювали за допомогою програм ВидеоТест-5.0, КААРА Image Base та Microsoft Excel на персональному комп’ютері. Статистичний аналіз отриманих кількісних показників виконаний з використанням статистичного пакету ІВМ SPSS v. 22.0. for Windows. Встановлено, що функціонально різні клітини нефронів за умов інфузїі дезінтоксикаційних розчинів при розвитку опікової хвороби гинуть шляхом некрозу, апоптозу та аноікісу; в епітеліальних клітинах канальців нефронів відбуваються мітофагія та мітоптоз. Мітоптоз в епітеліальних клітинах канальців нефронів щурів з експериментальною опіковою травмою шкіри здійснюється двома шляхами що пов’язані з: 1) руйнацією зовнішньої мітохондріальної мембрани; 2) збереженням зовнішньої мітохондріальної мембрани та залученням аутофагійних (мітофагійних) механізмів для звільнення клітини від деградованого мітохондріального матеріала. У першому випадку мітохондрія спочатку конденсується, після чого відбувається набухання її матриксу і фрагментація крист за рахунок руйнації з’єднань крист. Нарешті, зовнішня мітохондріальна мембрана розривається і залишки крист (у вигляді везикул) виходять у цитоплазму. У другому випадку мітохондрія конденсується, відбувається везикулярна фрагментація крист, але розриву зовнішньої мітохондріальної мембрани не відбувається і мітохондрія поглинається аутофагосомою (або перетворюється на аутофагосому). Далі відбувається злиття аутофагосом з лізосомами і утворення аутофаголізосом, які, за умов ефективного перетравлення вмісту, трансформуються у вакуолі. Останні випорожнюються шляхом екзоцитозу і забезпечують вивільнення клітини від деградованого матеріалу. Притаманна тільки лактопротеїну з сорбітолом мембранопластична дія щодо укріплення (посилення структуралізації) мітохондріальної оболонки у частини мітохондрій епітеліальних клітин канальців нефронів ультраструктурно проявляється підвищенням електронної щільності та товщини усіх складових мітохондріальної оболонки. Максимально зазначений мембранопластичний ефект дії лактопротеїну із сорбітолом щодо мітохондрій проявляється через 14 діб після експериментальної опікової травми шкіри і поступово (через 21 та через 30 діб) зникає, що корелює з поліпшенням загального клінічного стану і покращенням показників структурних змін нирок тварин з опіковою хворобою. Є усі підстави вважати, що посилення структуралізації мітохондрій є запобіжником поширення мітоптозу та мітофагії, надлишковий характер яких може призвести до клітинної загибелі
Доп.точки доступа:
Cherkasov, V. G.
Lachtadyr, T. V.
Fedoniuk, L. Ya.
Shypitsyna, O. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Reactive and destructive changes of Peyer’s patches in rats with experimental burn disease under infusion of detoxification solutions [] = Реактивні та деструктивні зміни бляшок Пейєра у щурів з експериментальною опіковою хворобою за умов інфузії дезінтоксикаційних розчинів / V. G. Cherkasov [та ін.] // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 2. - С. 56-63. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОЖОГИ ХИМИЧЕСКИЕ -- BURNS, CHEMICAL (иммунология, патофизиология, этиология)
ПЕЙЕРОВЫ БЛЯШКИ -- PEYER'S PATCHES (патофизиология, ультраструктура, цитология)
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (методы, статистика)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ-АССОЦИИРОВАННАЯ ДЕГРАДАЦИЯ -- ENDOPLASMIC RETICULUM-ASSOCIATED DEGRADATION (иммунология)
НАТРИЯ ХЛОРИД -- SODIUM CHLORIDE (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Аннотация: The pathogenesis of burn immune dysfunction and burn enteropathy needs further clarification given that the cellular lesions of lymphoid tissue associated with mucous membranes are the least studied. The purpose of the study was to establish reactive and destructive changes in Peyer’s patches of rats after burn injury of the skin with the use of intravenous infusion of isotonic sodium chloride solution and combined colloid-hyperosmolar solutions. White male rats weighing 160-200 g at 6 months of age were divided into 4 groups (18 animals in each group): I, II, III – rats with burn skin injury (grade II-III burn with an area of 23% of body surface area and the development of moderate-severity shock state) which was administered a separate intravenous infusion once a day for the first 7 days of the experiment with isotonic sodium chloride, lactoprotein with sorbitol and HAES-LX-5%, in each case at a dose of 10 ml/kg; IV – intact animals. The material was collected from rats under deep thiopental intraperitoneal anesthesia after 1, 3, 7, 14, 21 and 30 days after burn injury. Biopsies from Peyer’s patches for histological and electron microscopic examination were processed using conventional methods. Investigation of histological preparations stained with hematoxylin-eosin was performed on an Olympus BX51 microscope. Ultrathin sections were contrasted on copper support meshes with uranyl acetate and lead citrate according to Reynolds and studied using a PEM-125K electron microscope. Electron and light microscopy data indicate that intravenous infusion of colloidal-hyperosmolar solutions (lactoprotein with sorbitol and HAES-LX-5%) promotes suppression of inflammatory response, inhibits necrosis, and optimizes lymphoid apoptosis at Peyer’s patches of rats with experimental burn disease caused by burn injury to the skin of 21-23% of the body surface. Apoptotic lymphocytes and their apoptotic bodies are effectively phagocytosed by macrophages and are digestible in heterophagolysosomes. The apoptotic altered dendritic cells in Peyer’s patches are characterized by osmiophilic cytoplasm and a nucleus with high electron density amorphous nucleoplasm. In the cytoplasm are located mitochondria with enlightened matrix and destroyed cristae, irregularly expanded tubules of variable configuration of a granular endoplasmic reticulum with electronically transparent content and numerous derivatives of their vacuole transformation, which are sharply darkened. The fusion of vacuoles leads to the formation of large electron-luminous cavities filled with various residues of compacted degraded cellular structures. Vacualization promotes site segmentation of condensed cytoplasm of apoptotic dendritic cells and formation of apoptotic blebs, which are subject to entrapment and subsequent sequential degradation with the participation of neighboring macrophages. The structural changes of the organelles of the protein-synthesizing apparatus found in Peyer’s plaque cells in rats with experimental burn disease can be regarded as a manifestation caused by functional overload of the granular endoplasmic reticulum (ER-stress). The consequence of optimal development of ER-stress and subsequent unfolded protein response is the apoptotic degradation of the corresponding cell, the course of which is modified by the use of colloid-hyperosmolar solutions
Патогенез опікової імунної дисфункції та опікової ентеропатії потребує подальшого уточнення з огляду на те, що клітинні пошкодження лімфоїдної тканини, асоційованої зі слизовими оболонками, є найменш вивченими. Мета дослідження – встановити можливі реактивні та деструктивні зміни в бляшках Пейєра щурів після опікової травми шкіри за умов застосування внутрішньовенної інфузії ізотонічного розчину хлориду натрію та комбінованих колоїдно-гіперосмолярних розчинів. Білі щурі-самці масою 160-200 г віком 6 місяців були розділені на 4 групи (по 18 тварин у кожній групі): I, II, III ‒ щури з опіковою травмою шкіри (опік IІ-III ступеня площею 23% поверхні тіла та розвитком шокового стану середнього ступеня важкості), котрим проводили окрему внутрішньовенну інфузію 1 раз на добу протягом перших 7 діб експерименту ізотонічного розчину натрію хлориду, лактопротеїну із сорбітолом та HAES-LX-5%, у кожному випадку у дозі 10 мл/кг; IV – інтактні тварини. Забір матеріалу від щурів проводили за умов глибокого тіопенталового внутрішньоочеревинного наркозу через 1, 3, 7, 14, 21 та через 30 діб після нанесення опікової травми шкіри. Біоптати із бляшок Пейєра для гістологічного та електронно-мікроскопічного дослідження обробляли за допомогою загальноприйнятих методів. Дослідження гістологічних препаратів, забарвлених гематоксиліном та еозином, виконували на мікроскопі Olympus BX51. Ультратонкі зрізи контрастували на мідних опорних сіточках уранілацетатом і цитратом свинцю за Рейнольдсом та вивчали на електронному мікроскопі ПЕМ-125К. Одержані методами електронної та світлової мікроскопії дані свідчили, що внутрішньовенна інфузія колоїдно-гіперосмолярних розчинів (лактопротеїну із сорбітолом та HAES-LX-5%) сприяє пригніченню запальної реакції, гальмує некроз та оптимізує апоптоз лімфоцитів та дендритних клітин в бляшках Пейєра щурів з експериментальною опіковою хворобою, викликаною опіковою травмою шкіри площею 21-23% поверхні тіла. Апоптозні лімфоцити та їхні апоптозні тільця ефективно фагоцитуються макрофагами та підлягають перетравленню в гетерофаголізосомах. Для апоптозно змінених дендритних клітин в бляшках Пейєра характерною є осміофільна цитоплазма і ядро з аморфною нуклеоплазмою високої електронної щільності. В цитоплазмі локалізовані мітохондрії з просвітленим матриксом і зруйнованими кристами, нерівномірно розширені канальці варіабельної за конфігурацією гранулярної ендоплазматичної сітки з електронно прозорим вмістом та численні похідні їхньої вакуольної трансформації, які різко виділяються у вигляді світлих плям на темному фоні цитоплазми. Злиття вакуолей призводить до формування великих електронно світлих порожнин, заповненими різноманітними залишками ущільнених деградованих клітинних структур. Вакуолізація сприяє ділянковій сегментації конденсованої цитоплазми апоптозних дендритних клітин і утворенню апоптозних блебів (apoptotic blebs), які підлягають захопленню і наступній послідовній деградації за участі сусідніх макрофагів. Виявлені структурні зміни органел білок-синтезуючого апарату в клітинах бляшок Пейєра у щурів з експериментальною опіковою хворобою, можуть бути розцінені як прояв, викликаний функціональним перенавантаженням гранулярної ендоплазматичної сітки, стресу ендоплазматичного ретикулуму (ER-стресу). Наслідком оптимального розвитку ER-стресу і подальшої відповіді на незгорнуті білки (unfolded protein response) є апоптозна деградація відповідної клітини, перебіг котрої модифікується за умов використання застосованих колоїдно-гіперосмолярних розчинів
Доп.точки доступа:
Cherkasov, V. G.
Matkivska, R. M.
Cherkasov, E. V.
Kaminskyi, R. F.
Yaremenko, L. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Фадеенко, Г. Д.
«Смекта» - безопасный препарат с поливалентным механизмом действия в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта [Текст] / Г. Д. Фадеенко, О. Г. Гапонова // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 1. - С. 111-121

Рубрики: Смекта--тер прим

MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (лекарственная терапия)
КИШЕЧНИКА РАЗДРАЖЕННОГО СИНДРОМ -- IRRITABLE BOWEL SYNDROME (лекарственная терапия)
ДИАРЕЯ -- DIARRHEA (лекарственная терапия)
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (лекарственная терапия)
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (методы)
Доп.точки доступа:
Гапонова, О. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Підгірний, Я. М.
Інтенсивна терапія декомпенсованої гастроінтестинальної дисфункції у пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою, поєднаною з травмою кісток скелета [Текст] / Я. М. Підгірний, О. Р. Яєчник, Н. В. Матолінець // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2013. - № 3. - С. 34-44

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (осложнения, терапия)
ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (осложнения)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (терапия)
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (методы)
ЭНТЕРОСОРБЦИЯ -- ENTEROSORPTION
Доп.точки доступа:
Яєчник, О. Р.
Матолінець, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ходарченко, Г. Б.
Аналіз препаратів групи ентеросорбентів на вітчизняному фармацевтичному ринку [Текст] / Г. Б. Ходарченко, О. І. Тихонов, Л. І. Яковенко // Вісник фармації. - 2002. - № 4(32). - С. 55-59

MeSH-главная:
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (методы, тенденции)
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ -- PHARMACEUTICAL PREPARATIONS (анализ)
Доп.точки доступа:
Тихонов, О. І.
Яковенко, Л. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Антимікробні властивості комплексного лікарського препарату пролонгованої дії на основі синтетичного цеоліту NaA та декаметоксину [Текст] / І. Л. Дикий, О. В. Жуковіна, А. І. Зайцев // Вісник Вінницького держ. мед. ун-ту. - 1999. - Т. 3, № 1. - С. 224-225

Рубрики: Декаметоксин--фарм

MeSH-главная:
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (использование, методы)
ЦЕОЛИТЫ -- ZEOLITES (метаболизм, фармакология)
ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-INFECTIVE AGENTS (метаболизм, фармакология)
Доп.точки доступа:
Дикий, І. Л.
Жуковіна, О. В.
Зайцев, А. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Коляденко, В. Г.
Аутоімунокомплексна терапія у хворих на акантолітичну пухирчатку [Текст] / В. Г. Коляденко, П. В. Федорич, В. М. Кисилевський // Український медичний часопис. - 1999. - № 4. - С. 32-34

MeSH-главная:
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (действие лекарственных препаратов)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES (диагноз, кровь, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (использование, методы)
ПЕМФИГУС -- PEMPHIGUS (диагноз, кровь, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
Доп.точки доступа:
Федорич, П. В.
Кисилевський, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Биомаркеры и эфферентные методы терапии тяжелого сепсиса [] / А. П. Колесниченко [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2015. - № 4. - С. 11-16

MeSH-главная:
СЕПСИС -- SEPSIS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, терапия)
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (вредные воздействия)
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (методы)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (вредные воздействия)
ЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ -- LUMINESCENCE (диагностическое применение)
Доп.точки доступа:
Колесниченко, А. П.
Мосякин, Н. А.
Распопин, Ю. С.
Миллер, А. А.
Беляев, К. А.
Кондрашов, М. А.

Экземпляры всего: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)

Найти похожие

Машилов, В. П.
Будь готов к кишечным неприятностям [Текст] / В. П. Машилов // Здоровье. - 1998. - № 5. - С. 62-63

MeSH-главная:
ДИАРЕЯ -- DIARRHEA (лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (методы)
Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

    Коваль, М. І.
    Вікові особливості активності ферментів цитолізу за умов токсичного ураження парацетамолом і його корекція в експерименті [Текст] / М. І. Коваль // Медична та клінічна хімія. - 2015. - Т. 17, № 3. - С. 114-118. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Энтеросгель--фарм

   Альфа+омега--фарм

MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING (кровь, патофизиология, терапия, энзимология)
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN (токсичность)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (использование, методы)
Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)