Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (6)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Желтого пятна дистрофия<.>)

Общее количество найденных документов : 95
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Pidvalna, U. Ye.
CT assessment of the height of the coronary arteries orifice location and the height of the aortic sinuses in women with structural changes in the coronary arteries [] = КТ оцінка висоти відходження вічок вінцевих артерій та висоти пазух аорти в жінок при структурних змінах вінцевих артерій / U. Ye. Pidvalna, D. M. Beshley, L. R. Mateshuk-Vatseba // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 1. - P27-33. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (генетика)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Аннотация: The most common form of cardiovascular disease in Ukraine is coronary heart disease, which is characterized by damage to the coronary arteries. The height of the aortic sinuses and the height of the coronary arteries are assessed when planning interventional procedures and cardiac surgery. Computed tomography can verify structural changes in the coronary arteries and morphometrically evaluate the components of the aortic sac. The purpose of the study: to measure the height of the coronary arteries orifice; height of the aortic sinuses in women with structural changes of the coronary arteries using computed tomography and assess the interdependence of measurements with anthropometric indicators (age, height, weight, body mass index, body surface area). Computed tomography-angiography of the chest of females with coronary arteries were processed. Statistical analysis: Shapiro-Francia test (correctness of distribution), Student’s t-test (comparison of the height of the coronary arteries and the height of the aortic sinuses); Pearson’s linear correlation; Fisher’s multifactorial regression analysis. The study found a direct correlation between height and measurability in women with coronary artery disease. The value of the growth rate was directly correlated with the height of the right aortic sinus (r=0.85, p=0.001), with the height of the lower edge of the right coronary artery orifice (r=0.74, p=0.01), the height of the upper edge of the left coronary artery orifice (r=0.67, p=0.03), the height of the upper edge of the right coronary artery orifice (r=0.67, p=0.03). It is proved that with increasing body surface area, the parameters of the right aortic sinus decrease: the inverse strong correlation r=-0.83, p=0.002. Significant direct relationships have been established between most of the measured components of the aortic root. Multifactor regression analysis showed a proven strong effect of anthropometric data and age on the height of the right aortic sinus: R=0.96, at p=0.009 (according to Fisher). This made it possible to build a model for predicting the height of the right aortic sinus depending on anthropometric and age parameters. Thus, in women with structural lesions of the coronary arteries, the increase in height correlates with an increase in the height of the right aortic sinus, the height of the coronary arteries orifice. An increase in body surface area correlates with a decrease in the height of the right aortic sinus in women with structural lesions of the coronary arteries
Найпоширенішою формою серцево-судинних захворювань в Україні є ішемічна хвороба серця, котра характеризується ураженням вінцевих артерій. Висота пазух аорти та висота відходження вічок вінцевих артерій оцінюється при плануванні інтервенційних процедур та кардіохірургічних операцій. Комп’ютерна томографія дозволяє верифікувати структурні зміни вінцевих артерій та морфометрично оцінити складові цибулини аорти. Мета дослідження: провести вимірювання висоти відходження вічок вінцевих артерій; висоти пазух аорти в жінок при структурних змінах вінцевих артерій за допомогою комп’ютерної томографії та оцінити взаємозалежність замірів з антропометричними показниками (вік, зріст, маса, індекс маси тіла, площі поверхні тіла). Були оброблені зображення комп’ютерної томографії-ангіографії органів грудної клітки осіб жіночої статі з ураженням вінцевих артерій. Статистичний аналіз: тест Шапіро-Франсіа (правильність розподілу), t-критерій Стьюдента (порівняння висоти відходження вінцевих артерій та висоти пазух аорти); лінійна кореляція Пірсона; мультифакторний регресійний аналіз за Фішером. За результатами дослідження доведений прямий кореляційний зв’язок між зростом та вимірюваними показниками у жінок зі структурним ураженням вінцевих артерій. Значення показника зросту прямо корелювало з висотою правої пазухи аорти (r=0,85, р=0,001), з висотою нижнього краю вічка правої вінцевої артерії (r=0,74, р=0,01), висотою верхнього краю вічка лівої вінцевої артерії (r=0,67, р=0,03), висотою верхнього краю вічка правої вінцевої артерії (r=0,67, р=0,03). Доведено, що зі збільшенням показника площі поверхні тіла, параметри висоти правої пазухи аорти зменшуються: зворотній сильний кореляційний зв’язок r=-0,83, р=0,002. Встановлено суттєві прямі взаємозв’язки між більшістю показників вимірюваних складових кореня аорти. Мультифакторний регресійний аналіз показав доведений прямий сильний вплив антропометричних даних та віку на висоту правої пазухи аорти: R=0,96, при р=0,009 (за Фішером). Це дало змогу побудувати модель прогнозування розмірів висоти правої пазухи аорти залежно від антропометричних та вікових параметрів. Таким чином, у жінок зі структурним ураженням вінцевих артерій збільшення зросту корелює зі збільшенням висоти правої пазухи аорти, висоти відходження вічок вінцевих артерій. Збільшення показника площі поверхні тіла корелює зі зменшенням висоти правої пазухи аорти у жінок зі структурним ураженням вінцевих артерій
Доп.точки доступа:
Beshley, D. M.
Mateshuk-Vatseba, L. R.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Savko, V. V.
Influence of drug lipoic acid on the triol groups of blood of patients with macular degeneration, in the presence of anterior uveitis [Текст] / V. V. Savko, Ziad Mahmoud Ahmed Vashah, Mahmood Nabe Najmaddin // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2013. - № 6. - С. 32-36. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

MeSH-главная:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
УВЕИТ ПЕРЕДНИЙ -- UVEITIS, ANTERIOR (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (терапевтическое применение)
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS (кровь)
Доп.точки доступа:
Vashah, Ziad Mahmoud Ahmed
Najmaddin, Mahmood Nabe

Свободных экз. нет

Найти похожие

Malachkova, N. V.
Investigation of the effect of TNF-α on damage to retinal pigment epithelial cells in age-related macular degeneration [] = Дослідження впливу TNF-α на ушкодження клітин пігментного епітелію сітківки при віковій макулодистрофії / N. V. Malachkova, Mohammad Mashhour Mohammad Masa’deh // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 1. - P34-41. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- EPITHELIAL CELLS
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (генетика)
Аннотация: Oxidative stress alters cellular homeostasis and elicits a cellular response that depends on the severity and type of damage: some cells activate defense mechanisms designed to ensure survival; the other, provided that the defense mechanisms are inhibited, triggers alternative signaling pathways that lead to apoptosis, necrosis, pyroptosis, autophagy, and so on. However, the exact cause of such damage and induction of oxidative stress, including the associated oxidative effects around pigment epithelial cells in the context of the onset and progression of age-related macular degeneration – one of the world’s most common eye diseases with blindness, remains unclear. Therefore, in the course of the study we turned to key biogenetic points of regulation of inflammation and apoptosis, in particular TNF. The aim of the work is to shed light on the role of TNF as a genetic determinant that can initiate and influence the course of age-related macular degeneration. For this purpose, the main pathognomonic markers of the morphological structure of the macula were determined in 291 persons with age-related macular degeneration and in 105 persons without ophthalmic pathology, using optical coherence tomography to confirm or exclude the diagnosis of the disease. To detect polymorphism of the TNF gene, we used the method of real-time PCR diagnostics on the BioRad CFX 96 amplifier using LiTech reagents. Statistical processing of the results was performed using Hardy-Weinberg equilibrium, Kruskal-Wallis method, logistic regression analysis and construction of the ROC curve to determine the AUC range and sensitivity and specificity values. The study revealed a significant difference in the distribution of mutant genotypes between patients with both forms of AMD and the control group. There was also a statistically significant effect of mutant allele A on the development of both "dry" (OR = 3.40; 95.0 %; CI = 1.90-6.07, p0.001) and "wet" form of AMD (OR
Окисний стрес змінює клітинний гомеостаз і викликає клітинну відповідь, яка залежить від тяжкості та типу пошкодження: певна частина клітин активує захисні механізми, призначені для забезпечення виживання; інша ж, за умови гальмування захисних механізмів, запускає альтернативні сигнальні шляхи, які призводять до апоптозу, некрозу, піроптозу, аутофагії тощо. Однак, точна причина такого пошкодження та індукції окисного стресу, включаючи пов’язані з цим окислювальні ефекти навколо клітин пігментного епітелію в контексті виникнення та прогресування вікової макулярної дегенерації – одного з найпоширеніших у світі захворювань ока із наслідками у вигляді сліпоти, залишаються недостатньо зрозумілими. Тому в процесі дослідження ми звернулися до ключових біогенетичних точок регуляції запалення та апоптозу, зокрема TNF. Мета роботи – освітлення ролі TNF як генетичної детермінанти, здатної ініціювати та впливати на перебіг вікової макулярної дегенерації. Для цього у 291 особи, які хворіли на вікову макулярну дегенерацію, та у 105 осіб без офтальмологічної патології були визначені основні патогномонічні маркери морфологічної структури макули, використовуючи оптичну когерентну томографію для підтвердження або виключення діагнозу захворювання. Для виявлення поліморфізму гена TNF використовували метод ПЛР-діагностики в режими реального часу на ампліфікаторі BioRad CFX 96, використовуючи реактиви ЛиТех. Статистичну обробку результатів проводили за допомогою рівноваги Харді-Вайнберга, методу Краскела-Уоллеса, логістичного регресійного аналізу та побудови ROC-кривої з визначенням області AUC і значень чутливості та специфічності. У результаті дослідження виявлено достовірну різницю у розподілі мутантних генотипів між пацієнтами з обома формами ВМД та контрольною групою. Також встановлено статистично високозначущий вплив мутантного алеля А на розвиток як “сухої” (OR = 3,40; 95,0 %; CІ = 1,90-6,07, p0,001), так і “вологої” форми ВМД (OR
Доп.точки доступа:
Mohammad Mashhour Mohammad Masa’deh

Свободных экз. нет

Найти похожие

Анализ интравитреального применения анти VEGF-препаратов при заболеваниях глазного дна, сопровождающихся экссудацией и неоваскуляризацией [Текст] / Н. Г. Завгородняя [и др.] // Патологія. - 2013. - № 2. - С. 49-52

MeSH-главная:
ХОРИОИДАЛЬНАЯ НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ -- CHOROIDAL NEOVASCULARIZATION (диагноз, терапия, этиология)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (диагноз, терапия, ультрасонография, этиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
МИОПИЯ ДЕГЕНЕРАТИВНАЯ -- MYOPIA, DEGENERATIVE (диагноз, осложнения, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагноз, терапия, этиология)
РЕЦЕПТОРЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTORS, VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR (биосинтез, действие лекарственных препаратов, фармакология)
Доп.точки доступа:
Завгородняя, Н. Г.
Поплавская, И. А.
Шевлюк, С. П.
Мартынов, Д. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Антиангиогенная терапия возрастной дегенерации макулы [Текст] / С. В. Шамбра [и др.] // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2015. - № 3. - С. 93-100. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

Рубрики: Ранибизумаб

   Афлиберсепт

   Бевацизумаб

MeSH-главная:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (терапия)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Шамбра, С. В.
Федченко, С. А.
Рябчун, О. В.
Блавацкая, О. Н.
Король, А. Р.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Антиангиогенная терапия при хориоиоидальной неоваскуляризации, обусловленной возрастной макулярной дегенерацией (предварительное сообщение) [Текст] / С. Э. Аветисов [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2009. - Т. 125, № 6. - С. 3-8 . - ISSN 0042-465Х

Рубрики: Хориоидальная неоваскуляризация--лек тер

   Желтого пятна дистрофия

   Бевацизумаб

Доп.точки доступа:
Аветисов, С. Э.
Мамикоян, В. Р.
Сургуч, В. К.
Сдобникова, С. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ермилова, В. В.
Бета-амилоидопатия как проявление протеинопатии при возрастной макулярной дегенерации [Текст] / В. В. Ермилова, А. А. Нестерова // Вестник офтальмологии : Науч.-практ. журн. - 2015. - Т. 131, № 2. - С. 26-31. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0042-465X

MeSH-главная:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
Доп.точки доступа:
Нестерова, А. А.

Экземпляры всего: 1
20160411 (1)
Свободны: 20160411 (1)

Найти похожие

Болезнь Штаргардта и абиотрофия Франческетти (желтопятнистое глазное дно) : патогенетические, клинические и молекулярно-генетические особенности (обзор литературы) [Текст] / М. Т. Бондаренко [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2014. - T. 130, № 2. - С. 72-76

MeSH-главная:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (генетика, диагноз, классификация, этиология)
РЕТИНИТ ПИГМЕНТНЫЙ -- RETINITIS PIGMENTOSA (генетика, диагноз, классификация, этиология)
Доп.точки доступа:
Бондаренко, М. Т.
Жоржоладзе, Н. В.
Шеремет, Н. Л.
Ронзина, И. А.
Галоян, Н. С.
Логинова, А. Н.
Чухрова, А. Л.
Поляков, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Взаимосвязь морфометрических показателей сосудистой оболочки глаза и кровенаполнения у больных возрастной дегенерацией макулы [Текст] / А. Р. Король [и др.] // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2013. - № 3. - С. 23-26. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

MeSH-главная:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION
СОСУДИСТАЯ ОБОЛОЧКА ГЛАЗА -- CHOROID (кровоснабжение)
ТОМОГРАФИЯ ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ -- TOMOGRAPHY, OPTICAL COHERENCE
Доп.точки доступа:
Король, А. Р.
Храменко, Н. И.
Задорожный, О. С.
Кустрин, Т. Б.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Малачкова, H. В.
Вивчення взаємодій між поліморфізмом гена CFH та фенотипом пігментного епітелію сітківки при віковій дегенерації макули [Текст] = Study of interactions between CFH gene polymorphism and retinal pigment epithelium phenotype in age-related macular degeneration / H. В. Малачкова, Машхур Мохаммад Маса’дех Мохаммад // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 3. - С. 369-375. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (генетика, диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
СЕТЧАТКИ ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ -- RETINAL PIGMENT EPITHELIUM (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, патология, повреждения, секреция)
Аннотация: ВМД (вікова макулярна дегенерація) є однією із основних причин сліпоти в світі, пов’язаною з утворенням позаклітинних відкладень, які називаються друзи у макулі, тобто в центральній частині сітківки. Ці друзи містять клітинні залишки та білки, включаючи компоненти системи комплементу, такі як регулятор CFH (фактор комплементу H). Вважається, що порушення регуляції комплементу відіграє головну роль у розвитку ВМД. CFH діє завдяки своїй здатності розпізнавати поліаніонні структури (наприклад, сульфатовані GAG (глікозаміноглікани)), які знаходяться в тканинах господаря, і таким чином CFH інактивує будь-яку систему комплементу (C3b), що депонується. Важливо, що загальний поліморфізм CFH (Y402H) був тісно пов’язаний із підвищеним ризиком ВМД. Нещодавні дослідження показали, що асоційований із захворюванням алотип 402H гірше (порівняно з 402Y) взаємодіє з ділянками зв’язування в макулі (наприклад, мембрана Бруха), де GAGs (глікозаміноглікани), гепарансульфат і дерматансульфат відіграють основну роль в опосередкуванні взаємодії з CFH. Знижене зв’язування алотипу 402H може призвести до порушення регуляції комплементу, що призводить до хронічного місцевого запалення, яке може сприяти накопиченню друз і, таким чином, ініціації, розвитку та прогресуванню ВМД. Саме тому метою нашого дослідження стало висвітлення впливу поліморфізму rs1061170 гена CFH на виникнення і розвиток вікової дегенерації макули та з’ясування інтенсивності цього патологічного впливу
AMD (age-related macular degeneration) is one of the leading causes of blindness in the world, associated with the formation of extracellular deposits called drusen in the macula, i.e. in the central part of the retina. These drusen contain cellular debris and proteins, including components of the complement system, such as the regulator CFH (complement factor H). Complement dysregulation is believed to play a major role in the development of AMD. CFH acts through its ability to recognize polyanionic structures (eg, sulfated GAGs (glycosaminoglycans)) found in host tissues, and thus CFH inactivates any complement system (C3b) that is deposited. Importantly, the common CFH (Y402H) polymorphism was strongly associated with an increased risk of AMD. Recent studies have shown that the disease-associated allotype 402H interacts more poorly (compared to 402Y) with binding sites in the macula (eg, Bruch’s membrane), where GAGs (glycosaminoglycans), heparan sulfate, and dermatan sulfate play a major role in mediating the interaction with CFH. Decreased binding of the 402H allotype may lead to complement dysregulation, leading to chronic local inflammation that may contribute to drusen accumulation and thus the initiation, development, and progression of AMD. That is why the goal of our study was to highlight the effect of the rs1061170 polymorphism of the CFH gene on the occurrence and development of age-related macular degeneration and to clarify the intensity of this pathological effect
Доп.точки доступа:
Мохаммад, Машхур Мохаммад Маса’дех

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)