Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (5)

Редкие издания (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Желчные кислоты и соли<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-36

    Губергріц, Н. Б.
    Жовч in excess [Текст] = Bile in excess / Н. Б. Губергріц, О. М. Агібалов // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 2. - С. 43-54. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Де-Нол--тер прим

   Улькавис--тер прим

MeSH-главная:
ХОЛЕСТАЗ -- CHOLESTASIS (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, хирургия)
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС -- DUODENOGASTRIC REFLUX (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ -- CHOLECYSTECTOMY (использование)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ВИСМУТ -- BISMUTH (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Аннотация: Розглянуто патогенетичні механізми виникнення дуоденогастрального та дуоденогастроезофагеального рефлюксу, їхню роль у виникненні жовчного рефлюкс-гастриту і рефлюкс‑езофагіту. Принциповими основами формування жовчного рефлюксу є неспроможність сфінктерного апарату, антродуоденальна дисмоторика, ліквідація природного антирефлюксного бар’єра. Чинниками ризику первинного дуоденогастрального рефлюксу вважають дисфункцію жовчного міхура і дуоденальну дисмоторику. Провідним механізмом розвитку дуоденогастрального і дуоденогастроезофагеального рефлюксу після холецистектомії є порушення гастродуоденальної моторики та гастродуоденальна гіпертензія. Ці синдроми виникають також при жовчнокам’яній хворобі та інших органічних і функціональних патологічних станах, зокрема при панкреатичній недостатності. Синдром хронічної дуоденальної гіпертензії, або «дуоденального демона», виявляється відчуттям тяжності в епігастрії, відрижкою, печією, нудотою, блюванням, метеоризмом, порушеннями випорожнення. Він доповнюється явищами психосоматичної астенізації, зниженням розумової і фізичної працездатності, апатією, похмурою оцінкою життєвих перспектив. Розглянуто клінічні особливості хологенної діареї, продемонстровано диференційно‑діагностичні ознаки діареї при хронічній дуоденальній гіпертензії та синдромі подразненого кишечника
Наведено клініко-патогенетичне обґрунтування лікування хронічної дуоденальної гіпертензії, котра супроводжується хологенною діареєю, препаратами колоїдного вісмуту. Коротко викладено результати порівняльного аналізу фізико‑хімічних і структурних властивостей таблетованих форм препаратів, які містять вісмуту трикалію субцитрат: оригінального лікарського засобу «Де‑Нол» (Astellas) і дженерика «Улькавіс» (КRКА). Зроблено висновок щодо доцільності включення препарату «Улькавіс» у схему лікування хворих із хологенною діареєю
The article presents consideration for the pathogenetic mechanisms of the occurrence of duodenogastric reflux (DGR), duodenogastroesophageal reflux (DGER), their role in the occurrence of biliary reflux gastritis and reflux esophagitis. The fundamental bases for the formation of bile reflux are the failure of the sphincter apparatus, antroduodenal dysmotility, elimination of the natural antireflux barrier. Gallbladder dysfunction and duodenal dysmotility are considered the risk factors for primary DGR. The leading mechanism for the development of DGR, DGER after cholecystectomy is a violation of gastroduodenal motility and gastroduodenal hypertension. These syndromes are formed also at gallstone disease and other organic and functional pathological conditions, including pancreatic insufficiency. The syndrome of chronic duodenal hypertension or «duodenal demon» is manifested by heaviness in the epigastrium, belching, heartburn, nausea, vomiting, flatulence, and stool disorders. It is supplemented by the phenomena of psychosomatic asthenization, decreased mental and physical performance, apathy, and a negative assessment of life prospects. The clinical features of hologenous diarrhea are considered, differential diagnostic signs of diarrhea in chronic duodenal hypertension and irritable bowel syndrome are demonstrated
The clinical and pathogenetic substantiation of the treatment of chronic duodenal hypertension accompanied by hologenous diarrhea with colloidal bismuth preparations is presented. The summary of the comparative analysis has been presented of the physicochemical and structural properties of tablet formulations, containing bismuth tripotassium subcitrate, the original drug De-Nol (Astellas) and the generic Ulcavis (KRKA). It has been concluded that it is advisable to include Ulcavis in the treatment regimen for patients with hologenous diarrhea
Доп.точки доступа:
Агібалов, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Гомеостаз холестерина в организме, механизмы его нарушения, роль 7α-гидроксилазы [Текст] / В. К. Казимирко [и др.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2021. - № 1/2. - С. 19-31. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (этиология)
ХОЛЕСТЕРИН-7-АЛЬФА-ГИДРОКСИЛАЗА -- CHOLESTEROL 7-ALPHA-HYDROXYLASE
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
Аннотация: Показано, что у человека и животных гомеостаз холестерина (ХС) поддерживается в соответствии с формулой: (ХСэнд + ХСэкз) – (ХСэкскр + ЖКэкскр) = 0. Для травоядных животных положительный баланс ХС в организме не характерен. У человека же он возникает при потреблении продуктов животного происхождения, высококалорийной пищи, субстратов синтеза ХС. Подобно травоядным животным, человек не нуждается в постоянном поступлении с пищей ХС, выделение которого из организма в виде жёлчных кислот (ЖК) лимитировано 7α-гидроксилазной активностью. Эта точка зрения подтверждается тем фактом, что суточная потребность человека в ХС может восполняться за счёт его биосинтеза. В работе представлена информация о роли в нарушении гомеостаза ХС печени и трансформации его в жёлчные кислоты. Гидроксилирование – это единственный процесс, который необратимо удаляет ХС из мембран и липопротеиновых комплексов. На образование ЖК расходуется 60–80 % ежедневно синтезируемого в организме ХС. На скорость 7α-гидроксилазной реакции влияет наличие гиперхолестеринемии (ГХС): у экспериментальных животных и у больных с ГХС скорость 7α-гидроксилазной реакции печени резко снижена, уменьшена скорость преобразования ХС в ЖК и удаления его из организма. Показана роль в атерогенезе снижения скорости 7α-гидроксилирования по мере старения человека. Подчёркнут тот факт, что выделение ХС в виде ЖК отражает скорость его синтеза в организме. Образование ЖК и выведение ХС тормозится при недостаточном поступлении в организм человека аскорбиновой кислоты (вит. С) и ненасыщенных жирних кислот. Сделан вывод о необходимости поиска и синтеза веществ, усиливающих превращение ХС в жёлчные кислоты и выведение его из организма. Сочетание стимуляторов синтеза ЖК и блокаторов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы сможет существенно повысить эффективность лечения больных атеросклерозом
Доп.точки доступа:
Казимирко, В. К.
Силантьева, Т. С.
Дубкова, А. Г.
Иваницкая, Л. Н.
Кутовой, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Журавльова, Л. В.
Взаємозв’язок між фактором росту фібробластів-19, рівнем жовчних кислот та показниками ліпідограми у хворих на хронічний безкам’яний холецистит із супутнім цукровим діабетом 2 типу та без нього [Текст] = Interrelation of fibroblast growth factor 19 with the bile acids’ levels and lipid profile parameters in patients with chronic non-calculous cholecystitis with and without type 2 diabetes mellitus / Л. В. Журавльова, Г. Ю. Тимошенко // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 30-36. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ХОЛЕЦИСТИТ НЕКАЛЬКУЛЕЗНЫЙ -- ACALCULOUS CHOLECYSTITIS (диагностика, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ФИБРОБЛАСТОВ ФАКТОРЫ РОСТА -- FIBROBLAST GROWTH FACTORS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (иммунология)
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
Аннотация: Мета — вивчити зміни вмісту фактора росту фібробластів (ФРФ)‑19, жовчних кислот (ЖК) і показників ліпідного профілю, а також характер взаємозв’язків між цими показниками у хворих з хронічним безкам’яним холециститом (ХБХ) та за його поєднання з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу. Матеріали та методи. Обстежено 93 хворих на ХБХ, з них у 62 він поєднувався з ЦД 2 типу (основна група). Групу порівняння утворив 31 пацієнт з ізольованим ХБХ. Вік хворих становив від 44 до 75 років. Тривалість ЦД 2 типу — від 1 до 19 років. Контрольна група представлена 20 практично здоровими особами і була порівнянною з досліджуваними групами за віком пацієнтів та співвідношенням статей. Оцінювали стан ліпідного обміну (загальний холестерин, холестерин ліпопротеїнів високої, низької та дуже низької густини (набори реактивів «Dac spectrum med», Молдова), тригліцериди (набір реактивів «Dac spectrum med», Молдова)). Для визначення вмісту ЖК у сироватці крові використовували набір реактивів фірми «Dialab» (Австрія). Рівень ФРФ‑19 досліджували імуноферментним методом (набір реактивів «BioVendor», Чехія). Результати. Вміст ФРФ‑19 у хворих на ЦД 2 типу і ХБХ та пацієнтів з ізольованим ХБХ був статистично значущо нижчим, ніж в осіб контрольної групи, більш виразне зниження відзначено у пацієнтів з коморбідною патологією. У хворих із коморбідністю ЦД 2 типу та ХБХ сироватковий рівень ЖК був вищим у 4,8 разу, ніж в осіб контрольної групи, у пацієнтів з ізольованим ХБХ — у 2,6 разу (р 0,05). Виявлено збільшення сироваткової концентрації ЖК на 82,0 % та зниження вмісту ФРФ‑19 у сироватці крові на 39,6 % у хворих з ЦД 2 типу в поєднанні з ХБХ порівняно з пацієнтами з ізольованим ХБХ (р 0,05). В усіх обстежених хворих відзначено зміни показників ліпідного профілю щодо норми, найбільш виразні — при поєднанні ЦД 2 типу та ХБХ. Вміст загального холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїнів низької густини за коморбідності ЦД 2 типу та ХБХ був вищим на 46,1 %, в 1,4 разу і на 29,8 % відповідно (р 0,05). Рівень ліпопротеїнів високої густини був статистично значущо (р 0,05) нижчим при поєднаному перебігу ЦД 2 типу та ХБХ порівняно з пацієнтами з ізольованим ХБХ. Висновки. За коморбідності ЦД 2 типу та ХБХ і при ізольованому холециститі встановлено зростання рівня ЖК у сироватці крові на тлі низького сироваткового вмісту їх регулятора ФРФ‑19 та зміни ліпідограми атерогенного характеру при порівнянні з контрольною групою. Дисрегуляція гомеостазу ЖК і проатерогенна активність маркерів ліпідного профілю більшою мірою виражені при поєднаному перебігу ЦД 2 типу і ХБХ порівняно з ізольованим ХБХ
Objective — to study changes in the levels of fibroblast growth factor 19 (FGF‑19), bile acids (BAs) and lipid profile parameters in patients with a combined course of type 2 diabetes mellitus (DM2) and chronic non‑calculous cholecystitis (CNC) and with isolated CNC, as well as to investigate the nature of these relationships between the indicators. Materials and methods. Examinations involved 93 patients with CNC, from them CNC was combined with DM2 in 62 cases (the main group). The comparison group consisted of 31 patients with isolated CNC. The age of patients ranged between 44 and 75 years. The DM2 duration varied 1 to 19 years. The control group consisted of 20 practically healthy age‑ and gender‑matching subjects. The assessments included the lipid metabolism status (total cholesterol, high, low and very low density lipoprotein cholesterol («Dac spectrum med reagent» kits, Moldova), triglycerides («Dac spectrum med reagent» kits, Moldova). «Dialab» reagent kit (Austria) was used to determine the blood serum BAs levels. The FRF‑19 level was studied by the enzyme immune method («BioVendor» reagent kit, Czech Republic). Results. It has been established that RFF‑19 levels in the groups of combined CNC‑DM2 pathology and isolated CNC were significantly lower than in patients from the control group, with more pronounced decrease was masked in patients with comorbid pathology. In patients with CNC‑DM2 comorbidity, the serum BAs level was in 4.8 times higher, and in patients with isolated CNC in 2.6 times higher than in subjects from control group (p 0.05). The comparison of the studied parameters in patients with comorbidity of type 2 diabetes and CNC and patients with isolated CNC showed differences. In patients with CNC‑DM2 comorbidity vs isolated CNC, the BAs levels were higher by 82 % and FGF‑19 levels were lower by 39.6 % (p 0.05). The changes in lipid profile vs norm were determined in all investigated patients, the most pronounced they were in case of the CNC and DM2 comorbidity. The levels of total cholesterol, triglycerides and low density lipoproteins levels were higher at CNC and DM2 comorbidity by 46.1 %, in 1.4 times and by 29.8 %, respectively (p 0.05). The levels of high density lipoproteins were significantly lower at the combined course of CNC and DM2 when compared with patients who had isolated CNC (p 0.05). Conclusions. In patients with comorbidity of type 2 diabetes mellitus and CNC and with isolated cholecystitis, an increase in the serum BAs levels have been established against the background of the low serum levels of their regulator FRF‑19 along with the changes in lipid profile of atherogenic nature when compared with the control group. Dysregulation of BAs homeostasis and proatherogenic activity of lipid profile markers are more profound in cases with the simultaneous course of DM2 and CNC compared to the cases with isolated CNC
Доп.точки доступа:
Тимошенко, Г. Ю.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Грабовська, О. І.
Генетичні та метаболічні маркери прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки у дітей [Текст] = Genetic and metabolic markers in the progression of nonalcoholic fatty liver disease in children / О. І. Грабовська, І. А. Кленіна, О. М. Татарчук // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 6. - С. 74-80. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (генетика, диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (генетика, иммунология)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (генетика, иммунология)
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS (диагностическое применение)
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING (методы)
Аннотация: Установлено, що носійство поліморфного варіанта SNP rs11110390(C/T) гена NR1H4 у гомозиготному стані асоційовано з підвищеною ймовірністю розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у дітей. Виявлено зміни у ліпідному обміні у дітей з неалкогольною жировою хворобою печінки з «диким» і гомозиготним генотипом NR1H4. Підвищений рівень інсуліну та індексу HOMA‑IR у дітей з неалкогольною жировою хворобою печінки може свідчити про розвиток інсулінорезистентності як чинника, котрий зумовлює формування стеатозу печінки. Виявлено дисбаланс у вмісті жовчних кислот у порції В та С у вигляді підвищення рівня холевої кислоти у міхуровій жовчі та зменшення її вмісту в печінковій
It has been established that carrier of the polymorphic variant SNP rs11110390 (C/T) of the NR1H4 gene in the homozygous state was associated with an increased probability of developing NAFLD in children. The changes in the lipid profile were detected with the «wild» genotype NR1H4 and in the homozygous state (TT). The increased levels of insulin, HOMA‑IR index in children with NAFLD can testify the development of insulin resistance as a factor in the formation of hepatic steatosis. An imbalance has been revealed in the levels of bile acids in portions B and C in the form of increased cholic acid levels of in the gallbladder bile and decreased levels in the liver
Доп.точки доступа:
Кленіна, І. А.
Татарчук, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Мороз, О. Ф.
Вікові особливості впливу бомбезину на жовчосекреторну функцію печінки [Текст] / О. Ф. Мороз, С. П. Весельський, Т. П. Лященко // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 5. - С. 46-54

MeSH-главная:
ЖЕЛЧЬ -- BILE (секреция)
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS (секреция)
ТАУРОХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- TAUROCHOLIC ACID (секреция)
ГЛИКОХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- GLYCOCHOLIC ACID (секреция)
ХОЛАТЫ -- CHOLATES (химия)
ХРОМАТОГРАФИЯ ТОНКОСЛОЙНАЯ -- CHROMATOGRAPHY, THIN LAYER (использование)
ДЕНСИТОМЕТРИЯ -- DENSITOMETRY (использование)
БОМБЕЗИН -- BOMBESIN (фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Аннотация: Жовчосекреторну функцію з бомбезиновим навантаженням (1 мкг/100 г маси тіла, внутрішньопортально) досліджували на 30 нелінійних білих щурах-самцях трьох вікових груп: ювенільній (130–175 г), зрілій (200–250 г) і старій (більше ніж 300 г) в умовах гострого експерименту. Вивчали зміни об’ємної швидкості жовчоутворення та вмісту холатів у жовчі методом тонкошарової хроматографії з наступною денситометрією. Дія бомбезину спричиняла зростання рівня холерезу у ювенільних та зрілих особин, практично не впливаючи на нього у старих тварин. На фоні зростання концентрації вільних жовчних кислот у зрілих та молодих тварин спостерігали її зменшення у жовчі старих щурів. Регулятор стимулював секрецію таурохолевої та глікохолевої кислот у зрілих та старих тварин, не впливаючи при цьому на секрецію діоксихоланових таурокон’югатів. Секреція діоксихоланових кислот, зв’язаних з гліцином, найсильніше стимулювалася пептидом у зрілих тварин, а у старих щурів вміст цих кислот був меншим за контроль. Вплив бомбезину був меншим на секрецію жовчних кислот у старих тварин, а у ювенільних щурів різноспрямованим. У ювенільних тварин він посилював синтез вільних холатів, а у старих особин, не впливаючи на синтез de novo, пригнічував їх кон’югацію з амінокислотами, про що свідчать значення коефіцієнта кон’югації. Аналіз коефіцієнта гідроксилювання показав, що у разі введення бомбезину активувався класичний шлях синтезу жовчних кислот у ювенільних щурів та пригнічувався у старих тварин. Отримані результати свідчать про неоднаковий вплив пептиду на співвідношення жовчних кислот у жовчі щурів різного віку, що може спричинити зміни емульгуючих та солюбілізаційних властивостей жовчі при станах, які супроводжуються віковими пошкодженнями стінки кишечника з порушенням виділення бомбезину як гормона чи нейромедіатора.
Доп.точки доступа:
Весельський, С. П.
Лященко, Т. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Гриценко, Р. Ю.
Сучасні погляди на хологенну діарею [Текст] / Р. Ю. Гриценко, О. М. Бочар, В. Т. Бочар // Інфекційні хвороби. - 2019. - № 3. - С. 46-53. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ДИАРЕЯ -- DIARRHEA
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS
ЖЕЛЧЕГОННЫЕ И ЖЕЛЧЕОБРАЗУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- CHOLAGOGUES AND CHOLERETICS
ПАРАСИМПАТОЛИТИКИ -- PARASYMPATHOLYTICS
Аннотация: Мета роботи – узагальнити дані про етіологію, механізм розвитку, клінічні прояви, лабораторну діагностику та принципи лікування хологенної діареї (ХД). ХД – хронічна діарея, яка спричинена надлишковим надходженням жовчних кислот (ЖК) в ободову кишку. Найчастіше такий стан виникає через порушення всмоктування ЖК в тонкій кишці або при швидкому транзиті їх внаслідок підвищеної моторно-евакуаторної функції тонкої кишки. Наведені основні механізми обміну ЖК в нормі та при різних патологічних станах. Порушення всмоктування ЖК в тонкій кишці може бути первинним (вродженим) – найчастіше при целіакії і вторинним. Вторинні порушення всмоктування ЖК розвиваються у пацієнтів, яким виконано резекцію клубової кишки або які мають захворювання, що супроводжуються запальним процесом у тонкій кишці (хвороба Крона). Розвиток ХД також може бути обумовлений патологією біліарної системи. Надмірне потрапляння жовчі у кишки можливе після холецистектомії або при різних дискінезіях жовчних шляхів, при синдромі дисфункції сфінктера Одді. Основним симптомом ХД є часті випорожнення калом рідкої консистенції яскраво-жовтого або зеленого забарвлення. Іншим характерним симптомом ХД є виникнення больового синдрому у правих відділах живота. В основі діагностичного алгоритму ХД, окрім збору анамнезу і деталізації скарг пацієнта, лежить дослідження калу та проведення низки специфічних тестів: 75SeHCAT-тесту, визначення рівня сироваткового метаболіту C4 (7a-hydroxy-4-cholesten-3-one) та концентрації фактора росту фібробластів FGF-19. Лікування ХД включає корекцію харчування та симптоматичну терапію. Призначають ентеросорбенти, при больовому синдромі – спазмолітики, для усунення асинхронного надходження з їжею жовчі в тонку кишку – жовчогінні препарати, для лікування синдрому надлишкового бактерійного росту у верхніх відділах тонкої кишки – кишкові антибіотики, кишкові антисептики, пробіотики та пребіотики. У період вираженої діареї призначають препарати, що пригнічують перистальтику, зокрема лоперамід. При значній втраті ЖК із калом рекомендовано застосування секвестрантів жовчі (холестираміну)
The purpose of the work is to summarize data on etiology, mechanism of development, clinical manifestations, laboratory diagnostics and principles of treatment of bile acid diarrhea (BAD). BAD – chronic diarrhea, caused by excessive bile acid (BA) in the colon. Most often BAD arises due to a violation of absorption of BA in the small intestine, with rapid transit of BA due to increased motor and evacuation function of the small intestine. The article presents the main mechanisms of the exchange of BA in the normal and at different pathological conditions. Violation of absorption of BA in the small intestine may be primary (congenital) – most often with celiac disease and secondary. Secondary disturbed absorption of BA develops in patients after resection of the ileum or with acute inflammatory diseases (Crohn’s disease). Development of BAD can be due to the pathology of the biliary system. Excessive absorption of bile in the intestine is possible after cholecystectomy or with biliary dyskinesia, with Oddi sphincter dysfunction syndrome. The main symptom of BAD is frequent feces of a liquid consistency of bright yellow or green color. Another characteristic symptom of BAD is pain in the right abdomen. In the basis of the diagnostic algorithm of BAD, in addition to collecting the history and detail of patient complaints, there is a study of feces and performance a number of specific tests: 75SeHCAT-test, determination of the level of serum metabolite C4 (7a-hydroxy-4-cholesten-3-one) and the concentration of fibroblast growth factor FGF-19. BAD treatment includes diet correction and symptomatic therapy. Assign enterosorbents, with pain syndrome – antispasmodic. To eliminate the asynchronous intake of bile into the small intestine during meals prescribe choleretic drugs, for the treatment of excessive bacterial growth syndrome in the upper small intestine prescribed intestinal antibiotics, intestinal antiseptics, probiotics and prebiotics. In the period of severe diarrhea, prescribe drugs that suppress peristalsis, in particular loperamide. With significant loss of liver function with feces, the use of sequestrants of bile (cholestyramine) is recommended
Доп.точки доступа:
Бочар, О. М.
Бочар, В. Т.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Long-term hypocholesterolemic effect of amidated alginate in rats [Text] / M. Marounek [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 6. - P120-125

MeSH-главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (действие лекарственных препаратов)
АЛЬГИНАТЫ -- ALGINATES
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Аннотация: The effect of octadecylamide of alginic acid on blood serum and hepatic cholesterol, and the faecal output of fat and sterols was examined in female rats fed diets containing cholesterol and palm fat at 10 and 50 g/kg, respectively for 10 weeks. Amidated alginate, supplied at 10 and 20 g/kg, significantly decreased serum cholesterol from 5.25 to 2.99 and 2.39 µmol/ml, respectively, and decreased hepatic cholesterol from 30.7 to 12.3 and 9.4 µmol/g, respectively. Amidated alginate increased the faecal output of fat and at higher dosing significantly decreased faecal output of bile acids. Faecal output of bile acids and hepatic cholesterol significantly correlated (r = 0.791; P 0.001). The results of the present experiment showed that hypocholesterolemic effect of amidated alginate persisted within 10 weeks of feeding
Доп.точки доступа:
Marounek, M.
Volek, Z.
Taubner, T.
Duskova, D.
Kalachniuk, L.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Клиническая эффективность "Гепаназе" при билиарной недостаточности на фоне первичной функциональной дисмоторики желчных путей [Текст] / М. Б. Щербинина [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 3. - С. 96-102. - Библиогр.: с. 101

MeSH-главная:
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ -- GALLBLADDER (патофизиология, ультрасонография)
СФИНКТЕРА ОДДИ ДИСФУНКЦИЯ -- SPHINCTER OF ODDI DYSFUNCTION (осложнения, патофизиология, ультрасонография)
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS (дефицит)
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- BILIARY TRACT DISEASES (лекарственная терапия, ультрасонография, этиология)
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Щербинина, М. Б.
Закревская, Е. В.
Шевченко, В. А.
Дементий, Н. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Чернобровый, В. М.
Езофаго-гастро-імпеданс-рН-моніторинг: обґрунтування діагностики біліарного рефлюксу та застосування урсодезоксихолевої кислоти [Текст] = Gastroesophageal multichannel impedance-pH-monitoring in rationalization of diagnostics and treatment of biliary reflux with ursodeoxycholic acid / В. М. Чернобровый, С. Г. Мелащенко, О. О. Ксенчин // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 1. - С. 54-60. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ПИЩЕВОДА PH МОНИТОРИНГ -- ESOPHAGEAL PH MONITORING (использование, тенденции)
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS (вредные воздействия, метаболизм, секреция)
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- BILIARY TRACT DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID (метаболизм, секреция, терапевтическое применение)
Кл.слова (ненормированные):
БИЛИАРНЫЙ
Доп.точки доступа:
Мелащенко, С. Г.
Ксенчин, О. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Регуляция метаболических процессов, опосредованная кишечной микрофлорой [Текст] / Е. Н. Кравчук [и др.] // Сахарный диабет. - 2016. - № 4 . - С. 280-285. - Библиогр.: с.284-285 . - ISSN 2072-0378

MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
Доп.точки доступа:
Кравчук, Е. Н.
Неймарк, А. Е.
Гринева, Е. Н.
Пеньков, Д. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-36

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)