Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (19)Редкие издания (5)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Зоб диффузный токсический<.>)
Общее количество найденных документов : 148
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Калініченко, О. В.
    B-, H- та L-катепсиноподібна активність у плазмі крові хворих з еутироїдним вузловим зобом і хворобою Грейвса [Текст] / О. В. Калініченко, Т. М. Мишуніна // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № 1. - С. 35-43

Рубрики: Зоб узловой

   Зоб диффузный токсический


   Катепсины--кровь


Доп.точки доступа:
Мишуніна, Т. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Katerenchuk, V.
    Benefits of "block and replace" treatment regimen of graves disease / V. Katerenchuk // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - P87-88


MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (терапия)
Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


    Rakov, O. V.
    Comparison characteristics of mercazolilum and thyrozol in treatment of patients with diffuse toxic goiter [] = Порівняльна характеристика ефективності мерказолілу й тирозолу у лікуванні хворих на дифузний токсичний зоб / O. V. Rakov // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 2. - P137-142. - Bibliogr. at the end of the art.


Рубрики: Тирозол--тер прим--фарм

MeSH-главная:
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ОЦЕНКА -- DRUG EVALUATION (использование)
МЕРКАЗОЛИЛ -- METHIMAZOLE (терапевтическое применение, фармакология)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (лекарственная терапия)
Аннотация: The aim of the work was to evaluate the therapeutic efficacy and safety of merkazolilum («Zdorovya» Ukraine) and thyrozol (Takeda) in the treatment of patients with diffuse toxic goiter (DTG). Materials and methods. 59 patients aged 20-73 years (mean age 43.1 7±1.85), 17 men (28.8%) and 42 women (71.9%) among them were examined in hospital for resolving determined tasks. Graves’ disease of middle severity was diagnosed in all patients. The patients of study groups were matched by the age, sex, thyroid size and duration of thyrotoxicosis. The diagnosis of Graves’ disease was verified on the basis of clinical characteristics, data of anamnesis, clinical examination, hormonal and immunological studies, ultrasound examination of the thyroid gland. The observation time from thyrostatic drug prescription consisted of 6 months. Such indices as TSH, fT4, fT3, TRAbs and thyroid gland ultrasound were monitored during the observation period — in 1, 3, 6 months after the treatment. All patients were treated by thyrostatic drugs (mercazolilum, thyrozol), β-blockers (bisoprolol, metoprolol), sedative means, and potassium drugs. The patients with DTG were divided into two groups by the nature of the conservative treatment: 30 patients who received mercazolilum were included in group 1, 29 patients who were taken thyrozol — in group 2. The daily dose of thyrostatic drugs was 20-30 mg for observed patients of both groups. No relationship between the manifestation of clinical symptoms of thyreotoxicosis, the levels of TSH, free T3, free T4, TRAbs in the peripheral blood and the degree of thyroid increase was revealed as a result of the examination. A decrease in the levels of thyroid hormones and TRAbs was observed in patients of both groups in a month after starting the medicamentous therapy, without a detection of significant differences between these parameters depending on the used thyrostatic drugs (p0.05). Normalized levels of peripheral hormones such as fT4, fT3 under a low level of TSH were demonstrated in 100% of the subjects in both groups. Similar indices were determined in 3 and 6 months after beginning of thyrostatic therapy in patients of both groups later on. Euthyroid state was achieved in 100% (59 patients) patients of both groups against a background of thyrostatic therapy. No significant side effects (agranulocytosis, toxic hepatitis) were observed in patients of both groups in our case, in six months after treatment of patients with DTG by thyrostatic drugs. Conclusions. No difference in the timing of thyrotoxicosis compensation occurrence was found in patients receiving both mercazolilum and thyrozol
Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


   
    Modern conceptions on diffuse toxic goiter: etiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment (review) [] = Сучасні уявлення про дифузний токсичний зоб: етіологія, патогенез, діагностика, лікування (огляд літератури) / O. V. Rakov [та ін.] // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 1. - P51-64. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, патофизиология, терапия, хирургия, этиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Аннотация: The article is devoted to the analysis and systematization of the latest scientific data on the problem of etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of diffuse toxic goiter. Much attention is paid to the role of diffuse toxic goiter in the structure of endocrine diseases, to the major factors defining its occurrence and progression, to the influence of environmental factors for its development. Modern conceptions on mechanisms triggering the pathological process in diffuse toxic goiter were described. The paper presents etiopathogenetic, morphological, clinical classifications of diffuse toxic goiter
Доп.точки доступа:
Rakov, O. V.
Rakova, V. V.
Pona, S. M.
Gyryavenko, O. Ja.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Morphological features of thyroid benign focal neoplasms in Graves’ disease [Текст] = Морфологічні особливості доброякісних вогнищевих новоутворень щитоподібної залози при хворобі Грейвса / Yu. V. Buldygina [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 15-20. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (патофизиология)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
РЕТРОСПЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- RETROSPECTIVE STUDIES
Аннотация: The morphology of the thyroid in Graves’ disease (GD) can be quite diverse: in most cases there is a diffuse enlargement of the thyroid gland (diffuse goiter), in some cases it is not increased, and in some patients there are focal neoplasms (single and multiple), including thyroid cancer. According to some studies, in patients with Graves’ disease, focal formations are observed in 10–31% of cases, and in half of the patients, they appear against the background of treatment with thionamides. The purpose of this paper was a retrospective study of the morphological features of benign thyroid neoplasms due to GD based on the results of cytological and pathomorphological studies. Materials and methods. The study was performed at the clinic of the State Institution “V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine”. All patients with GD who were operated in the Department of Endocrine Surgery from 2008 to 2019 (1854 patients) were first selected, and then those who had benign focal formations according to the pathohistological examination were selected among them. Results. The frequency of benign thyroid neoplasms in GD is 22.06 % in women aged 26 to 55 years. Cytological studies of thyroid neoplasm punctures in GD made it possible to clearly establish their benign nature (BSRTC-2) in 94.3 % of cases. In 5.7 % of cases, cytological categories BSRTC-3 and BSRTC-4 were established. Positive immunocytochemical reactions to thyroid peroxidase and thyroglobulin, and the absence of CK17 allow avoiding cytological overdiagnosis, characteristic of benign neoplasms of the thyroid gland in GD. Conclusions. Among pathohistologically confirmed benign neoplasms of the thyroid gland in GD, in 63.82 % of cases a histological diagnosis was adenomatous or colloid goiter, in 34.47 % — signs of nodular hyperplasia, in 1.71 % — the presence of thyroiditis.
Морфологічні зміни щитоподібної залози при хворобі Грейвса (ХГ) досить різноманітні: у більшості випадків спостерігається дифузне збільшення щитоподібної залози (дифузний зоб), в окремих випадках залоза не збільшена, а в деяких пацієнтів наявні вогнищеві поодинокі й множинні новоутворення, включно з раком щитоподібної залози. За даними деяких досліджень, у пацієнтів із ХГ вогнищеві утворення спостерігаються в 10–31 % випадків, а в половини хворих вони виникають на тлі лікування тіонамідами. Метою даної роботи було ретроспективне вивчення морфологічних особливостей доброякісних новоутворень щитоподібної залози внаслідок ХГ за результатами цитологічних і патоморфологічних досліджень. Матеріали та методи. Дослідження проведено в клініці ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України». Спочатку були відібрані всі пацієнти із ХГ, прооперовані у відділенні ендокринної хірургії з 2008 по 2019 р. (1854 пацієнти). Потім серед них були відібрані ті, у кого за даними патогістологічного дослідження були доброякісні вогнищеві утворення. Результати. Частота доброякісних утворень щитоподібної залози при ХГ становить 22,06 % у жінок віком від 26 до 55 років. Цитологічні дослідження пунктатів новоутворень щитоподібної залози при ХГ дозволили чітко встановити їх доброякісну природу (BSRTC-2) в 94,3 % випадків. У 5,7 % випадків були встановлені цитологічні категорії BSRTC-3 і BSRTC-4. Уникнути цитологічної гіпердіагностики, яка є характерною для доброякісних новоутворень щитоподібної залози на тлі ХГ, дозволяють позитивні імуноцитохімічні реакції до тиреоїдної пероксидази й тиреоглобуліну і відсутність цитокератину-17. Висновки. Серед патогістологічно підтверджених доброякісних новоутворень щитоподібної залози при ХГ у 63,82 % випадків гістологічним діагнозом був аденоматозний або колоїдний зоб, у 34,47 % відзначалися ознаки вузлової гіперплазії, у 1,71 % — наявність тиреоїдиту
Доп.точки доступа:
Buldygina, Yu. V.
Zelinskaya, A. V.
Zurnadzhy, L. Yu.
Tarashchenko, Yu. M.
Shlyakhtych, S. L.
Tronko, M. D.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


   
    Pathophysiological and clinical aspects of interaction between coronavirus disease 2019 and thyroid [Text] / V. I. Pankiv [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 4. - P78-82. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
ТИРЕОИДИТ -- THYROIDITIS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Аннотация: In patients who were not previously diagnosed with any thyroid conditions, the scenario of COVID-19 related anomalies of the thyroid may include either: a process of central thyroid-stimulating hormone disturbances via virus‑related hypophysitis; an atypical type of subacute thyroiditis which is connected to the virus spread or to excessive cytokine production including a destructive process with irreversible damage to the gland or low triiodothyronine syndrome (non-thyroidal illness syndrome) which is not specifically related to the COVID‑19 infection, but which is associated with a very severe illness status. This review aimed to investigate thyroid changes resulted from the COVID-19 infection. Ongoing assessment of the effects of the COVID-19 pandemic will reveal more information on coronavirus-induced thyroid conditions. Routine thyroid assays performed in patients with severe infection/acute phase of COVID-19 are encouraged to detect thyrotoxicosis. After recovery, thyroid function should be assessed to identify potential hypothyroidism. There remain unanswered questions related to the predictive value of interleukin-6 in infected patients, especially in cases of cytokine storm, and the necessity of thyroid hormone replacement in subjects with hypophysitis-related central hypothyroidism
Коронавірусна інфекція SARS-CoV-2 швидко набула статусу пандемії та вразила мільйони людей по всьому світу. Незважаючи на те, що основною мішенню коронавірусу є дихальна система, науковців усе більше турбує проблема ураження COVID-19 інших органів та систем. Оскільки рецептори до ангіотензинперетворювального ферменту 2-го типу, через які коронавірус потрапляє в клітини, були виявлені на щитоподібній залозі, існує висока ймовірність ураження цього органа. Останнім часом надходить усе більше повідомлень про розвиток підгострого тиреоїдиту та хвороби Грейвса після перенесеного COVID-19. У пацієнтів, яким раніше не діагностували жодних захворювань щитоподібної залози, варіанти розвитку порушень стану щитоподібної залози, пов’язаних із COVID-19, можуть включати: атиповий перебіг підгострого тиреоїдиту, асоцiйований з поширенням вірусу або надмірною продукцією цитокінів, у тому числі деструктивний процес з необоротним пошкодженням залози або синдром низького рівня трийодтироніну (синдром нетиреоїдної патології), конкретно не пов’язаний з інфекцією COVID-19, але зумовлений тяжким статусом пацієнта. Метою цього огляду було дослідження змін функціонального стану щитоподібної залози внаслідок інфекції COVID-19. Поточна оцінка наслідків пандемії COVID-19 дозволить виявити більше інформації про захворювання щитоподібної залози, спричинені коронавірусом. Для виявлення тиреотоксикозу рекомендується проводити планові аналізи функціонального стану щитоподібної залози в пацієнтів у гострій фазі COVID-19. Після одужання слід оцінити тиреоїдну функцію для виявлення потенційного гіпотиреозу. Залишаються без відповіді питання, пов’язані з прогностичним значенням інтерлейкіну-6 в інфікованих пацієнтів, особливо у випадках із цитокіновим штормом, та необхідністю замісної терапії препаратами гормонів щитоподібної залози в суб’єктів із центральним гіпотиреозом, пов’язаним із гіпофізитом. Для виявлення тиреотоксикозу також рекомендується регулярне дослідження стану щитоподібної залози в пацієнтів із тяжким перебігом/гострою фазою COVID-19
Доп.точки доступа:
Pankiv, V. I.
Pashkovska, N. V.
, Pankiv I. V.
Maslyanko, V. A.
Tsaryk, I. O.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


   
    Selenum supply and thyroid condition in graves disease sn the region of iodine deficiency / V. L. Kravchenko [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2021. - N 1. - P26-33


MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (эпидемиология, этиология)
ИОД -- IODINE (дефицит)
Аннотация: The aim of the study was to investigate the level of selenium in the serum, the median urinary iodine excretion, relationship between selenium and ioduria levels in patients with Graves’ disease. 141 residents of Kyiv and Kyiv region were examined, 37 of them without thyroid pathology (control group) aged 39.7 ± 2.7 years, and 104 with Graves’ disease (experimental group), aged 43.25 ± 1.18 years. The level of selenium in the serum of patients was significantly reduced compared to control. Its median was 29.35 and 1–3 quartiles [6.85–58.77] мg/l, respectively. With age, selenium deficiency worsened. In the study of thyroid status, the group of patients with Graves’ disease differed from the control of elevated thyroid hormone levels, decreased TSH levels, increased thyroid volume. There was a significant increase in the level of antibodies to TSH receptors more than 100 times. Dependence of these indicators on sex and age of patients was not observed. The median urinary iodine excretion in the experimental group was significantly different (p 0.05), its value in the control group was 78.9 мg/l, which indicated the presence of mild iodine deficiency, in the experimental group it was 177.05 мg/l. After 3 and after 6 months after methimazole treatment, the level of selenium in the blood increased, but remained reduced compared to control. There was a complete normalization of thyroid hormones levels and TSH. In the group of patients, a relationship between selenium and ioduria levels was registered (p 0.05), there was a correlation between the titer of antibodies to the TSH receptor, and as in the control, a correlation between thyroid function (p 0.05). Calculation of the risks of changes in antibody titers depending on the level of selenium and other studied factors showed that increasing the level of selenium in the blood helps to reduce the titer of antibodies to TSH receptors. The positive effect of reducing antibodies occurs with the normalization of inhibited low levels of TSH. High levels of fT4, fT3, increased thyroid volume and high levels of iodine increase the risk of antibodies to the thyroid-stimulating hormone receptor
Метою дослідження було визначити рівень селену в сироватці крові, медіану йодурії, взаємозв’язок між рівнями селену та йодурії у пацієнтів із хворобою Грейвса. Обстежено 141 мешканцям Києва та Київської області, з них 37 без тиреоїдної патології (контрольна група віком 39,7 ± 2,7 років) та 104 — із хворобою Грейвса (дослідна група, віком 43,25 ± 1,18 роки). Рівень селену в сироватці крові хворих був достовірно зниженим порівняно з показником контрольної групи. Медіана вмісту селену в крові становила 29,35 [6,85–58,77] мкг/л. З віком хворих дефіцит селену посилювався. При дослідженні показників тиреоїдного статусу група пацієнтів із хворобою Грейвса відрізнялась від контрольної підвищеним рівнем тиреоїдних гормонів, зниженим рівнем ТТГ, збільшеним тиреоїдним об’ємом. Виявлено суттєве збільшення рівня антитіл до рецепторів ТТГ. Залежності цих показників від статі та віку хворих не спостерігалося. Медіана екскреції йоду з сечею в дослідній групі достовірно відрізнялась (p 0,05), її показник в контрольній групі становив 78,9 мкг/л, що вказувало на наявність йодного дефіциту, в дослідній групі вона становила 177,05 мкг/л. Через 3, 6 місяців після прийому тіамазолу рівень селену в крові збільшився, але залишався нижчим порівняно з показниками контрольної групи. Також спостерігалась нормалізація рівнів тиреоїдних гормонів та ТТГ. В групі хворих зареєстрований зв’язок між рівнем селену та йодурією (р 0,05), а також кореляція між титром антитіл до рецептора ТТГ та показниками функції щитоподібної залози (р 0,05). Розрахунок ризиків змін титру антитіл залежно від рівня селену та інших досліджених факторів показав, що підвищення рівня селену в крові сприяє зниженню титру антитіл до рецепторів ТТГ. Позитивний ефект зменшення антитіл відбувається при нормалізації загальмованого низького рівня ТТГ. Високі рівні вТ4, вТ3, збільшений тиреоїдний об’єм та високий рівень йоду підвищують ризик виникнення антитіл до рецептора тиреотропного гормону
Доп.точки доступа:
Kravchenko, V. L.
Grossman, A. B.
Rakov, J. V.
Kovzun, O. I.
Pankiv, V. I.
Simurov, O. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


    Lishchuk, O.
    The influence of metformin on the indices of thyroid panel, carbohydrate metabolism in patients with diffuse toxic goiter and insulin resistance / O. Lishchuk, A. Urbanovych, G. Suslyk // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - P267-268


MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (метаболизм, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Доп.точки доступа:
Urbanovych, A.
Suslyk, G.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


    Pankiv, I. V.
    Use of thyroid stimulating hormone receptor antibodies test in an outpatient endocrinology clinic for differential diagnosis of hyperthyroidism [Text] / I. V. Pankiv // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 7. - P60-63. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, кровь)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, кровь)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ТИРЕОТРОПИН -- THYROTROPIN (анализ, кровь)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (анализ)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Аннотация: Antibodies (Abs) to the thyroid stimulating hormone receptor (TSHR) play an important role in the pathogenesis of autoimmune thyroid disease (AITD). We define the complex terminology that has arisen to describe TSHR-Abs, and discuss significant advances that have been made in the development of clinically useful TSHR-Abs assays. Methods. Literature review and discussion. Results. TSHR-Abs may mimic or block the action of TSH or be functionally neutral. Stimulating TSHR-Abs are specific biomarkers for Graves’ disease and responsible for many of its clinical manifestations. TSHR-Abs may also be found in patients with Hashimoto thyroiditis in whom they may contribute to the hypothyroidism. Measurement of TSHR-Abs in general, and functional Abs in particular is recommended for the rapid diagnosis of Graves’ disease, differential diagnosis and management of patients with AITD, especially during pregnancy, and in AITD patients with extrathyroidal manifestations such as orbitopathy. Measurement of TSHR-Abs can be done with either immunoassays that detect specific binding of Abs to the TSHR or cell-based bioassays, which also provide information on their functional activity and potency. Application of molecular cloning techniques has led to significant advances in methodology that have enabled the development of clinically useful bioassays. When ordering TSHR-Abs, clinicians should be aware of the different tests available and how to interpret results based on which assay is performed. The availability of an international standard and continued improvement in bioassays will help promote their routine performance by clinical laboratories and provide the most clinically useful TSHR-Abs results. Conclusion. Measurement of TSHR-Abs in general, and functional (especially stimulating) Abs in particular is recommended for the rapid diagnosis, differential diagnosis, and management of patients with Graves hyperthyroidism, related thyroid eye disease, during pregnancy, as well as in Hashimoto thyroiditis patients with extrathyroidal manifestations and/or thyroid-binding inhibiting immunoglobulin positivity
Антитіла (AТ) до рецептора тиреотропного гормона (ТТГ) (рТТГ) відіграють важливу роль у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози. В огляді наводиться термінологія для опису антитіл до рТТГ (АТ-рТТГ), обговорюються методика і показання до використання тесту на АТ-рТТГ в амбулаторній практиці. Методи. Огляд літератури та обговорення. Результати. АТ-рТТГ можуть імітувати або блокувати дію ТТГ чи бути функціонально нейтральними. Стимулюючі АТ-рТТГ є специфічними біомаркерами хвороби Грейвса (ХГ) і відповідають за її клінічні прояви. АТ-рТТГ також можуть бути виявлені у пацієнтів з тиреоїдитом Хашимото, у яких вони можуть сприяти виникненню в подальшому гіпотиреозу. Визначення АТ-рТТГ можна проводити за допомогою імунологічних аналізів, які виявляють специфічне зв’язування АТ з рТТГ, або аналізів, які також надають інформацію про їх функціональну активність і ефективність. Застосування методів молекулярного клонування призвело до значного прогресу в методології, що дозволило розробити клінічно корисні біологічні аналізи. Рецептори до ТТГ вна­слідок взаємодії з тиреостимулювальними антитілами при ХГ або з надлишком ТТГ при первинному гіпотиреозі відіграють роль автоантигена, ініціюючи автоімунний процес. Існують свідчення, які вказують на пряму кореляцію рівнів АТ-рТТГ із клінічною активністю автоімунного процесу, що визначає тяжкість та прогноз захворювання. Рецептор ТТГ містить домен і для стимулюючих, і для блокуючих антитіл. При ХГ стимулюючі імуноглобуліни, зв’язуючись із рТТГ, імітують стимуляцію щитоподібної залози за допомогою ТТГ, що призводить до гіпертиреоїдизму. Частка стимулюючих антитіл становить близько 60–80 %, проте при сумарному визначенні антитіл поєднання ефекту стимулюючих та блокуючих антитіл може призводити до розбіжностей клініко-лабораторних даних у пацієнта. Висновок. Вимірювання АТ-рТТГ (особливо стимулюючих) рекомендується для швидкої діагностики, диференційної діагностики та лікування пацієнтів із ХГ, ендокринною орбітопатією
Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Захарченко, Т. Ф.
    Автоімунні захворювання щитоподібної залози та основні маркери їх патогенезу і діагностики [] = Autoimmune thyroid diseases and main markers of their pathogenesis and diagnosis / Т. Ф. Захарченко, В. І. Кравченко // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 4. - С. 366-375. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, патофизиология, секреция)
ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, осложнения, патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Аннотация: Огляд присвячено оцінці основних гуморальних факторів у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози (АЗЩЗ) та можливості їх використання при діагностиці та складанні прогнозу. Показано, що клінічно різні тиреоїдит Хашимото (ТХ), хвороба Грейвса (ХГ) та офтальмопатія Грейвса (ОГ) тісно пов’язані патофізіологічно і мають подібні імуноопосередковані механізми — продукцію автоантитіл до тиреоїдних антигенів і лімфоїдну інфільтрацію тиреоїдної паренхіми. Втрата імунної толерантності до автоантигенів тиреоїдної пероксидази (thyroid peroxidase, TPO), тиреоглобуліну (thyroglobulin, Tg) та рецептору тиреотропного гормону (thyroid-stimulating hormone receptor, TSHR) є основою розвитку АЗЩЗ. Наголошується на ролі прозапальних та протизапальних цитокінів, які продукуються клітинами імунної системи та тиреоцитами. Цитокіни беруть участь в індукторній та ефекторній фазі імунної відповіді та запалення, відіграючи ключову роль у патогенезі АЗЩЗ. Значний вплив на розвиток і прогресування АЗЩЗ має дисбаланс між Th17- лімфоцитами, які підтримують автоімунну відповідь, та регуляторними Т-клітинами (regulatory T cells, Treg), які пригнічують автоімунний процес. Недостатність регуляторних В-клітин (regulatory B cells, Breg) та Тreg, які виробляють протизапальні цитокіни, порушує імунологічну толерантність і викликає аномальну продукцію прозапальних цитокінів, відіграє певну роль у патогенезі АЗЩЗ. Виявлення імунних клітин та антитиреоїдних антитіл у тканині щитоподібної залози (ЩЗ) та визначення рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові можуть дати інформацію про їх участь у патогенезі АЗЩЗ та можуть служити маркерами активності захворювання. Розглянуто діагностичне значення рівня цитокінів, тиреоїдних автоантитіл при ТХ, ХГ і ОГ та їх здатність відображати наявність та активність захворювання
The presented review is devoted to evaluation of the main humoral factors in the pathogenesis of autoimmune thyroid diseases (AITD) and the possibility of their use in diagnosis and prognosis. It has been shown that clinically different Hashimoto’s thyroiditis (HT), and Graves’ disease (GD), Graves’ ophthalmopathy (GO) are closely related pathophysiologically and have similar immune-mediated mechanisms — the production of autoantibodies to thyroid antigens and lymphocytic infiltration of the thyroid parenchyma. Loss of immune tolerance to thyroid peroxidase (TPO), thyroglobulin (Tg) and thyroid-stimulating hormone receptor (TSHR) autoantigens is the basis for the development of AITD. The role of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines produced by immune system cells and thyrocytes is emphasized. Cytokines are involved in the inductive and effector phases of the immune response and inflammation, playing a key role in the pathogenesis of AITD. An imbalance between Th17 lymphocytes, which support the autoimmune response, and regulatory T cells (Treg), which suppress the autoimmune process, has a significant effect on the development and progression of AITD. Insufficiency of regulatory B cells (Breg) and Treg, which produce anti-inflammatory cytokines, impairs immunological tolerance and causes abnormal production of proinflammatory cytokines, plays a part role in the pathogenesis of AITD. Detection of immune cells and antithyroid antibodies in thyroid tissue and determination of serum levels of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines may provide an information on their involvement in the pathogenesis of AITD and may serve as markers of disease activity. The diagnostic value of the level of cytokines, thyroid autoantibodies in HT, GD, GO and their ability to reflect the presence and activity of the disease are considered
Доп.точки доступа:
Кравченко, В. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)