Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (4)
Формат представления найденных документов:
полный информационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Ионные каналы<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-43 
1.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаропов Б. Р., Шуба Я. М.
Заглавие : Наявність сульфгідрилвмісної речовини є необхідною умовою активації TRPV1 донорами оксиду азоту
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 2. - С. 3-9 (Шифр ФУ6/2017/63/2)
MeSH-главная: ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- ELECTROPHYSIOLOGICAL PROCESSES
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вперше продемонстровано активацію TRPV1 донором оксиду азоту (NО) при його зовнішньому прикладанні. Цього ефекту вдалося досягти завдяки аплікації нітропрусиду натрію (НП-Na) при одночасній подачі сульфгідрилвмісної речовини L-цистеїну, що прискорювало вивільнення NО. Показано, що зовнішнє прикладання НП-Na per se до нейронів дорсальних корінцевих гангліїв (ДКГ), чутливих до агоніста TRPV1 капсаїцину не здатне викликати активацію досліджуваного білка. Натомість додавання НП-Na одночасно з L-цистеїном призводило до виникнення трансмембранного струму з ознаками, що характерні для TRPV1-опосередкованого, а саме вихідного за умов мембранного командного потенціалу (Усотт) +50 мВ, вхідного за умов Усотт -100 мВ і чутливого до блокування капсазепіном, селективним антагоністом цього іонного каналу. Водночас внесення лише L-цистеїну не викликало жодної відповіді. Таким чином, у цій роботі підтверджується припущення щодо чутливості TRPV1 до NO й пропонується простий метод для подальших досліджень їх взаємодії.
Найти похожие

2.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Манойлов К. Ю., Горбатюк О. Б., Усенко М. О., Шатурський О. Я., Борисова Т. О., Колибо Д. В., Комісаренко С. В.
Заглавие : Характеризація очищеної рекомбінантної субодиниці В дифтерійного токсину як інструмента його дослідження
Параллельн. заглавия :The characterization of purified recombinant fragment В as a tool to study diphtheria toxin
Место публикации : Доповіді Національної академії наук України. - 2017. - № 2. - С. 88-99 (Шифр ДУ11/2017/2)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: ЛИПИДНЫЕ МЕМБРАНЫ БИСЛОЙНЫЕ -- LIPID BILAYERS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ХРОМАТОГРАФИЯ -- CHROMATOGRAPHY
Аннотация: Очищення препаратів рекомбінантної субодиниці В (SbB) дифтерійного токсину (DT), синтезованої в цитоплазмі, периплазмі і нерозчинних тільцях включення клітин Escherichia coli, проведене за допомогою металоафінної хроматографії після руйнування бактеріальної ДНК та клітинної стінки ензимами, дало можливість позбутися домішок ендогенних пороформуючих протеїнів. Показано, що рекомбінантні похідні DT, SbB та CRM197 мають однакову спорідненість з рецепторами чутливих та резистентних до токсину клітин ліній Vero і L929 відповідно. Прикладання позитивного потенціалу з боку додавання SbВ (0,3 мкг/мл) до фосфатидилетаноламінвмісної бішарової мембрани у розчині 1 M KCl (pH 4,8) призводить до утворення потенціалозалежних іонних каналів з провідністю 20 пСм, як показано у класичних дослідженнях природного DT. За даними порівняльного аналізу, характеристики утворення і функціонування каналів DT найкраще відтворюються SbB, синтезованою в неактивній формі у вигляді тілець включення, та ренатурованою in vitroОчистка препаратов рекомбинантной субъединицы В (SbB) дифтерийного токсина (DT), синтезированной в цитоплазме, периплазме и твердых тельцах включения клеток Escherichia coli, проведенная с помощью металлоаффинной хроматографии после разрушения бактериальной ДНК и клеточной стенки энзимами, позволила удалить примеси эндогенных пороформирующих белков. Показано, что рекомбинантные производные DT, SbB и CRM197 имеют одинаковое сродство с рецепторами чувствительных и резистентных к токсину клеток линий Vero і L929. Приложение положительного потенциала со стороны добавления SbВ (0,3 мкг/мл) к фосфатидилэтаноламинсодержащей бислойной мембране в растворе 1 M KCl (pH 4,8) приводит к образованию потенциалозависимых ионных каналов с проводимостью 20 пСм, как показано в классических исследованиях DT природного происхождения. Согласно данным сравнительного анализа, характерное для DT образование и функционирование каналов лучше воспроизводятся SbB, синтезированной в неактивной форме в виде телец включения, и ренатурированной in vitroThe purification of recombinant diphtheria toxin (DT) derivative, fragment or subunit B (SbB) synthesized in cytoplasm, periplasm, and solid inclusion bodies of E.coli, by metal-affinity chromatography following the enzymatic digestion of bacterial cell walls and DNA allowed us to avoid the contamination by endogenous poreforming proteins. The recombinant DT derivatives, SbB, and CRM197 are shown to bind the receptors of DTsusceptible cells Vero and non-susceptible cells L929 with equal affinity. The introduction of SbB (0.3 μg/ml) at positive voltages from the side of a phosphatidylethanolamine-containing bilayer membrane, where the derivative was added, results in the creation of potential-dependent ionic channels with the conductance of 20 pS in the bathing solution of 1M KCl buffered at pH 4.8 as had been shown in the classic studies of wild-type DT. The comparative analysis has shown that the channel-forming abilities of wild-type DT are best reproduced by SbB synthesized in the non-active form of inclusion bodies and renaturated in vitro
Найти похожие

3.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Филипец Н. Д., Сирман В. М., Гоженко А. И.
Заглавие : Влияние модуляторов ионных каналов на функцию почек в начальной стадии развития гистогемической гипоксии
Место публикации : Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 483-487 (Шифр 74018/2014/20/4)
Предметные рубрики: Флокалин
Дилтиазем
MeSH-главная: ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ПОЧКИ -- KIDNEY
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Найти похожие

4.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Федорюк М. П., Стефаненко M. B., Боговик P. I., Чернінський А. О., Максимюк О. П., Ісаєв Д. С., Платонов М. О., Кришталь О. О.
Заглавие : Фармакологічне блокування протончутливих іонних каналів нормалізує порушене внаслідок епілептичного статусу емоційнозумовлене навчання
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 5. - С. 11-16 (Шифр ФУ6/2020/66/5)
MeSH-главная: ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
СТРАХ -- FEAR
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL
СТУПОРНАЯ РЕАКЦИЯ КАТАЛЕПТИЧЕСКАЯ -- FREEZING REACTION, CATALEPTIC
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджено ефект фармакологічного блокування ASIC1a-каналів на емоційнозумовлене навчання у щурів за літій-пілокарпінової моделі скроневої епілепсії. Відомо, що розвиток епілептичного статусу призводить до порушення як контекстуального, так і стимулзумовленого емоційного навчання. У наших експериментах безпосередній больовий вплив супроводжувався завмиранням у тварин усіх груп, проте за умов індукованої епілепсії його тривалість була меншою. Блокування ASIC1a-каналів нівелювало таку різницю. Індукція епілепсії порушувала як контекстуальне, так і стимулзумовлене емоційне навчання. Фармакологічне блокування ASIC1a частково відновлювало цей процес у тварин з індукованою епілепсією, що може мати позитивний терапевтичний ефект відносно корекції супутніх скроневій епілепсії емоціогенних розладів.
Найти похожие

5.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Маслов Л. Н., Крылатов А. В., Лишманов А. Ю.
Заглавие : Толерантность сердца крыс к аритмогенным воздействиям в условиях фармакологической активации К атр-каналов
Место публикации : Экспериментальная и клиническая фармакология. - Москва, 2001. - № 2. - С. 41-44 (Шифр 71484/2001/2)
MeSH-главная: АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC
КРЫСЫ -- RATS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ФАРМАКОКИНЕТИКА -- PHARMACOKINETICS
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Найти похожие

6.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Тихонов Д. Б., Магазаник Л. Г.
Заглавие : Разнообразие механизмов блокады ионных каналов - путь к дизайну новых фармакологических агентов
Место публикации : Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2010. - Т. 96, № 7. - С. 726-739 (Шифр 71024/2010/96/7)
Предметные рубрики: Ионные каналы
Рецепторы глутамата
Найти похожие

7.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Соловьян А. Н., Михалева Т. в.
Заглавие : Антиаритмические препараты: механизмы действия, показания к применению, побочные эффекты
Место публикации : Ліки України. - 2019. - № 4. - С. 14-23 (Шифр ЛУ4/2019/4)
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTI-ARRHYTHMIA AGENTS
ДЕЙСТВИЯ ПОТЕНЦИАЛЫ -- ACTION POTENTIALS
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ЛЕКАРСТВ ПОБОЧНОГО ДЕЙСТВИЯ СИСТЕМЫ УЧЕТА -- ADVERSE DRUG REACTION REPORTING SYSTEMS
Аннотация: Лекция посвящена одному из наиболее сложных вопросов современной кардиологии – применению антиаритмической терапии в клинической практике. В краткой форме рассмотрены основные механизмы аритмий, аспекты их возникновения, поддержания и прекращения. Обобщены современные данные об электрофизиологических механизмах сердечных аритмий – циркуляция возбуждения (re-entry) и аномалии генерации возбуждения (автоматии), а также эктопические возбуждения в форме триггерной активности. Приведены сведения о ремоделировании свойств ионных каналов. Рассмотрен Сицилианский гамбит, в котором механизмы аритмий сопоставлены с механизмами антиаритмического действия препаратов. Представлена классификация антиаритмических препаратов, описаны механизмы их действия, показания и противопоказания к применению, побочные эффекты, а также особенности взаимодействия
Найти похожие

8.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Соловьян А. Н., Михалева Т. В.
Заглавие : Антиаритмические препараты: механизмы действия, клинические эффекты, показания к применению
Место публикации : Український кардіологічний журнал. - 2019. - № 2. - С. 76-90 (Шифр УУ11/2019/2)
MeSH-главная: АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ -- PHARMACEUTICAL PREPARATIONS
ЛЕКАРСТВ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ -- PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF DRUGS
Аннотация: Лекция посвящена одному из наиболее сложных вопросов современной кардиологии - применению антиарит- мической терапии в клинической практике. В краткой форме рассмотрены основные механизмы аритмий, аспекты их возникновения, поддержания и прекращения. Обобщены современные данные об электрофизиологических механизмах сердечных аритмий, таких как циркуляция возбуждения (риэнтри) и аномалии генерации возбуждения (автоматии), а также эктопические возбуждения в форме триггерной активности. Приведены сведения о ремоделировании свойств ионных каналов. Рассмотрен Сицилианский гамбит, в котором механизмы аритмий сопоставлены с механизмами антиаритмического действия препаратов. Представлена классификация антиаритмических препаратов, описаны механизмы их действия, показания и противопоказания к применению, побочные эффекты, а также особенности взаимодействияThe lecture is devoted to one of the most difficult problems of modern cardiology - the use of antiarrhythmic therapy in clinical practice. The basic mechanisms of arrhythmias, aspects of their onset, maintenance and termination are briefly described. The current evidence on the electrophysiological mechanisms of cardiac arrhythmias - re-entry, abnormal impulse formation, and trigger activity - is presented. The article contains information about the remodeling of ion channels properties. The Sicilian gambit is analyzed, in which the mechanisms of arrhythmias are compared to the mechanisms of anti-arrhythmic action of drugs. Classification of anti-arrhythmic drugs, their mechanisms of action, indications and contraindications, side effects, and interaction with other drugs are presented
Найти похожие

9.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Соловьев А.
Заглавие : На пути к прорыву
Место публикации : Фармацевт практик. - 2016. - № 2. - С. 14-15 (Шифр ФУ17/2016/2)
MeSH-главная: ЛЕКАРСТВ ОЦЕНКА ДОКЛИНИЧЕСКАЯ -- DRUG EVALUATION, PRECLINICAL
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Аннотация: С каждым годом с помощью фундаментальных исследований в области фармакологии и физиологии накапливается все больше научных данных об ионных каналах и прежде всего о возможностях регулирования механизмов их функционирования. Это дает реальную надежду на создание принципиально новых подходов к терапии различных заболеваний. О некоторых особенностях накопленных знаний в этой области рассказывает Анатолий Соловьев, д-р мед. наук, профессор, зав. отделом экспериментальной терапии, руководитель Межведомственной лаборатории доклинического изучения лекарственных средств ГУ «Институт фармакологии итоксикологии НАМН Украины», дважды лауреат Государственной премии Украины
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Соловьев А. И.
Заглавие : Клеточные механизмы гипертензии (артериальная гипертензия как эндотелиальная дисфункция и мембранная каналопатия)
Место публикации : Лікування та діагностика. - 2002. - № 1. - С. 9-13 (Шифр ЛУ5/2002/1)
MeSH-главная: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS
КАНАЛОПАТИИ -- CHANNELOPATHIES
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-43 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)