Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (2)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Каталаза<.>)
Общее количество найденных документов : 72
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Токменко, І. І.
    Вплив тривалого стресу на активність ензимів крові в умовах війни в Україні [Текст] = The influence of prolonged stress on the activity of blood enzymes in the conditions of war in Ukraine / І. І. Токменко, Г. І. Малишевська, Н. О. Постернак. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 242-247. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (анализ, кровь)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (кровь, этиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (анализ)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: У статті подано аналіз наукових робіт щодо впливу тривалого стресу на ензими крові. Визначено, що до ензимопатій відносять широкий спектр захворювань, причиною яких є порушення роботи ензимів. Розуміння механізмів виникнення подібного роду розладів є необхідним для пошуку нових, ефективних методів їх лікування. У ході роботи було проаналізовано двадцять наукових робіт англійською мовою, виданих у період 2000-2021 років, де досліджено механізми порушень роботи ензимів людини. Встановлено, що до порушень роботи ензимів можуть призводити негенетичні фактори, такі як травми чи стрес. Зокрема, стресові фактори, такі як фізичні травми, можуть впливати на порушення роботи ензимів. Одним із способів впливу стресу на порушення роботи ензимів є зміна їх активності в біохімічних механізмах. Одним із основних механізмів, що лежить в основі порушення активності ензимів під впливом стресу є мутації тривимірної будови ензимів. Оскільки ензими являють собою великі білки, які часто мають складну третинну структуру, що є важливою для їх функціонування, мутації, які впливають на цю структуру, можуть змінювати їхню каталітичну активність, субстратну специфічність і стабільність, що призводить до виникнення ензимопатій. Стресовий фактор війни не схожий до повсякденних факторів стресу, оскільки перевищує здатність людини адаптуватися до дії фактора стресу. Результати вивчення та аналізу досліджень свідчать про суттєву роль стресу в порушенні роботи антиоксидантних ензимів крові. У результаті аналізу наукових досліджень встановлено, що до таких ензимів належать супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонтрансфераза
The article presents an analysis of scientific works on the effect of long-term stress on blood enzymes. It has been determined that enzymopathies include a wide range of diseases, the cause of which is a malfunction of enzymes. Understanding the mechanisms of the occurrence of such disorders is necessary for the search for new, effective methods of their treatment. In the course of the work, twenty scientific works in English, published in the period 2000-2021, were analyzed, which investigated the mechanisms of human enzyme disorders. It has been established that non-genetic factors, such as injuries or stress, can lead to enzyme malfunctions. Stress factors, such as physical injuries, can affect enzyme dysfunction. One of the ways in which stress affects the functioning of enzymes is a change in their activity in biochemical mechanisms. Mutations in the three-dimensional structure of enzymes are one of the main mechanisms underlying the disruption of enzyme activity under the influence of stress. Since enzymes are large proteins that often have a complex tertiary structure that is important for their functioning, mutations that affect this structure can change their catalytic activity, substrate specificity, and stability, leading to enzymopathies. The stress factor of war is not similar to everyday stress factors, because it exceeds a person's ability to adapt to the action of the stress factor. The results of the research and analysis of research indicate the significant role of stress in disrupting the work of antioxidant blood enzymes. As a result of the analysis of scientific research, it was established that these enzymes include superoxidedismutase, catalase, glutathioneperoxidase, and glutathionetransferase. Superoxidedismutase is an antioxidant enzyme that plays a crucial role in protecting cells from the harmful effects of reactive oxygen species. ROS are produced during normal cellular metabolism and can also be produced in response to stressful conditions. A decrease in the activity of superoxidedismutase in the erythrocytes of combatants may occur due to epigenetic changes in the regulation of this enzyme, which were caused by long-term stressful conditions. Catalase is another antioxidant enzyme that plays an important role in protecting cells from oxidative stress. Another possible cause may be a change in the expression of the genes that code for catalase, which leads to a decrease in the level of the enzyme. Glutathioneperoxidase is an antioxidant enzyme that helps protect cells from oxidative stress by catalyzing the reduction of hydrogen peroxide and organic hydroperoxides to less harmful compounds. Stressful conditions, in particular combat operations, can lead to an increase in the formation of reactive oxygen species and a decrease in antioxidant defense mechanisms, including glutathioneperoxidase. Glutathionetransferase catalyzes the conjugation of glutathione, a tripeptide consisting of glutamate, cysteine, and glycine, with electrophilic substrates, resulting in the formation of less reactive and more water-soluble products that are suitable for excretion. Prolonged exposure to stress can lead to depletion of glutathione and a decrease in the activity of this enzyme. The obtained results indicate that wartime conditions can be a significant factor in the development of disorders of these enzymes
Доп.точки доступа:
Малишевська, Г. І.
Постернак, Н. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Плетньов, В. В.
    Антиоксидантний захист в слинних залозах щурів за умов поєднаного впливу SIRS та загального адаптаційного синдрому [Текст] / В. В. Плетньов, О. Т. Ткаченко // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 3 спецвип. - С. 15


MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (диагностическое применение)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (диагностическое применение)
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ) - це системна неспецифічна реакція організму на вплив інфекційних та неінфекційних подразників, яка проявляється посиленням у синтезі прозапальних цитокінів. Внутрішньоклітинні реакції при ССЗВ та загальному адаптаційному синдромі пов’язані з NF-kB індукованим розвитком оксидативного стресу. Антиоксидантна система є важливою ланкою у захисті клітин та тканин у цей період, але зміни в про- та антиоксидантному балансі в слинних залозах за умов тривалого моделювання загального адаптаційного синдрому та ССЗВ залишаються не достатньо з’ясованими. Мета роботи: Встановити зміни у продукції супероксидного аніон-радикалу, активності каталази, концентрації малонового диальдегіду та вмісту окисномодифікованих білків в слинних залозах щурів за умов загального адаптаційного синдрому та в комбінації з синдромом системної запальної відповіді
Доп.точки доступа:
Ткаченко, О. Т.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


   
    Ability of sulfate-reducing bacteria to utilize polymer and rubber materials [Text] / D. R. Abdulina [et al.] // Мікробіологічний журнал. - 2021. - Том 83, N 2. - P51-63


MeSH-главная:
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ МИКРОБИОЛОГИЯ -- ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY
БИОДЕГРАДАЦИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ -- BIODEGRADATION, ENVIRONMENTAL
ПОЛИМЕРЫ -- POLYMERS
ПРОПИОНАТЫ -- PROPIONATES (химический синтез)
УКСУСНАЯ КИСЛОТА -- ACETIC ACID (химический синтез)
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- BUTYRIC ACID (химический синтез)
ФЕРМЕНТОВ АКТИВНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ -- ENZYME ASSAYS (методы)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ЛИПАЗА -- LIPASE (метаболизм)
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ -- CULTURE MEDIA (химия)
Аннотация: Полімерні матеріали є невід’ємною частиною нашого життя, однак їх використання є глобальною екологічною проблемою. Зважаючи на це, в наш час актуальною є розробка сучасних підходів утилізації відпрацьованих полімерних та гумотехнічних матеріалів, у тому числі за використання анаеробної мікробної деструкції полімерів сульфатвідновлювальними бактеріями. Мета. Дослідити здатність сульфатвідновлювальних бактерій до утилізації гумотехнічних та полімерних матеріалів – суцільнолитої гуми, етиленвінілацетату та пінополіетилену. Методи. Мікробіологічні (культивування сульфатвідновлювальних бактерій, метод граничних розведень), біохімічні (метод Лоурі, визначення ферментативної активності), фізико-хімічні (гравіметрія, йодометрія, потенціометрія, газова хромато-мас-спектрометрія). Результати. Показано, що у присутності досліджуваних матеріалів як єдиних джерел карбону кількість сульфатвідновлювальних бактерій зростала на 2–3 порядки порівняно з контролем без внесення матеріалів. Коефіцієнти деструкції KD досліджуваних матеріалів були невисокими і на 90-ту добу експерименту сягали 0,21–2,88%. За внесення в поживне середовище досліджуваних матеріалів змінювалась метаболічна та ферментативна активності сульфатвідновлювальних бактерій, зокрема, продукування сірководню за присутності етиленвінілацетату і пінополіетилену збільшувалось у 0,8–3,0 рази, а гуми – знижувалось у 1,2–3,5 рази. Каталазна активність досліджуваних культур бактерій знижувалась у 1,4–3,4 рази порівняно з контролем, без внесення матеріалів. Ліполітична активність культур сульфатвідновлювальних бактерій за внесення різних полімерів із тривалістю експозиції спадала і у деяких випадках майже зникала. Внесення матеріалів спричиняло підвищення синтезу коротколанцюгових жирних кислот штамами Desulfovibriо desulfuricans DSM642 та D. vulgaris DSM644, а штам Desulfovibrio sp. 10, навпаки, показав зниження продукування кислот. За внесення гуми лише у культури D. vulgaris DSM644 підвищувався синтез оцтової та пропанової кислот на 59% та 49,5% відповідно, порівняно з контролем, без внесення досліджуваних матеріалів. Синтез оцтової кислоти за присутності пінополіетилену і етиленвінілацетату у культуральній рідині сульфатвідновлювальних бактерій зростав на 46,2–419,5 % та 69,8–92,6%, а пропанової – на 23,1–46,2 та 71,9–159,0% відповідно. Висновки. Присутність у середовищі пінополіетилену, етиленвінілацетату та гуми як єдиних джерел карбону викликали зміни у ферментативній активності (каталазній та ліпазній), інтенсифікувалося продукування сірководню сульфатвідновлювальними бактеріями та синтез оцтової, пропанової та бутанової кислот. Це свідчить про потенційну здатність сульфатвідновлювальних бактерій до утилізації досліджених матеріалів шляхом кислотоутворення.
Доп.точки доступа:
Abdulina, D. R.
Chuenko, A. I.
Topchiy, A. S.
Kopteva, G. E.
Kopteva, Zh. P.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Юрик, Я. І.
    Характеристика показників активності каталази у крові та серці лабораторних щурів у посткомпресійному періоді експериментального синдрому тривалого стиснення / Я. І. Юрик, Я. Я. Боднар, І. І. Юрик // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №2 . - С. 9


MeSH-главная:
КРАШ-СИНДРОМ -- CRUSH SYNDROME (кровь, патофизиология)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (кровь)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Доп.точки доступа:
Боднар, Я. Я.
Юрик, І. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


    Вєсіч, Т. Л.
    Антиоксидантний захист організму пацієнток із зовнішнім генітальним ендометріозом залежно від ступеня його поширення [Текст] = Antioxidant protection of patients with external genital endometriosis depending on its spread degree / Т. Л. Вєсіч, І. О. Тучкіна, Д. Ш. Таравнех // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - Т. 27, № 4. - С. 32-35. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE (психология)
ТАЗОВОГО ПОЯСА БОЛИ -- PELVIC GIRDLE PAIN (патофизиология, этиология)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (физиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ, диагностическое применение, кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Розроблено діагностичні критерії стадій зовнішнього генітального ендометріозу на підставі визначення активності ферментів антиоксидантної системи − супероксиддисмутази і каталази в сироватці крові і перитонеальній рідині. Стан антиоксидантної системи залежить від особливостей метаболізму мікроелементів, а вивчення і корекція її можливих порушень можуть мати позитивний ефект у профілактиці й лікуванні зовнішнього генітального ендометріозу
Diagnostic criteria for the stages of external genital endometriosis have been developed on the basis of determining the activity of antioxidant system enzymes, namely superoxide dismutase and catalase in blood serum and peritoneal fluid. The antioxidant system state depends on the peculiarities of micronutrient metabolism, as well as the study and correction of its possible disorders can positively affect preventing and treating the external genital endometriosis
Доп.точки доступа:
Тучкіна, І. О.
Таравнех, Д. Ш.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


   
    Модель дієт-індукованого стеатогепатиту у щурів: морфологічні та патогенетичні особливості [Текст] = Experimental model of diet-induced steatohepatitis in rats: morphological and pathogenetic features / Г. С. Маслова [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 11-17. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология, этиология)
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ -- FEEDING BEHAVIOR (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диетотерапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (диагностическое применение)
БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ -- ACUTE-PHASE PROTEINS (диагностическое применение)
ОРНИТИНДЕКАРБОКСИЛАЗА -- ORNITHINE DECARBOXYLASE (диагностическое применение)
Аннотация: Мета — визначити характер морфологічних змін тканин печінки, особливості прооксидантно‑антиоксидантного статусу і регенераційної функції печінки на тлі дієт-індукованого неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) у щурів. Матеріали та методи. Дослідження проведені на 20 білих нелінійних статевозрілих щурах з масою тіла 160 — 220 г. Тварин розподілили на дві групи: дослідну — 5 самців і 5 самок, яким відтворювали модель НАСГ, і контрольну — 5 самців і 5 самок, котрі отримували стандартний раціон. Досліджували масу тіла, зріст тварин, індекс маси тіла (ІМТ), масу вісцерального жиру (ВЖ). У гомогенаті печінки визначали концентрацію ТБК‑реактантів, активність каталази і орнітиндекарбоксилази. Вивчали морфологічні зміни у тканинах печінки. Результати. Застосування фаст‑фуд‑дієти призводило до розвитку ожиріння, яке характеризувалось збільшенням маси тіла та ІМТ. У самців і самок дослідної групи маса тіла та ІМТ відповідно в 1,3 і 1,2 разу перевищували показники контрольної групи (р 0,05). Маса ВЖ у самок дослідної групи була втричі більша, ніж у самців (р 0,05). У гомогенаті печінки тварин дослідної групи порівняно із контрольною виявлено збільшення вмісту ТБК‑реактантів у 2,5 разу (р
Objective — to determine the character of morphological changes in liver tissues, the peculiarities of pro‑antioxidant status, and liver regeneration function in the settings of food‑induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in rats. Materials and methods. The study was conducted on 20 white nonlinear sexually mature rats, weighted 160 — 220 g, that were divided into 2 groups: experimental NASH was modeled in group І rats (n = 10) consisting of 5 males and 5 females and control group ІІ (n = 10), consisting of 5 males and 5 females with standard diet. The rats’ weight, height, body mass index (BMI) and mass of visceral fat (VF) were assessed. Concentration of TBA‑reactants, catalase activity, and ornithine decarboxylase (ODC) were measured in liver homogenate. Morphological changes were also evaluated in the liver tissues. Results. The use of fast food diet resulted in the onset of obesity, which was characterized by the increase of body weight and BMI raise. Thus, body mass and BMI in males and females of study group were respectively 1.3 and 1.2 times higher than in rodents of control group (р 0.05). The VF mass in females of study group was 3 times lower than in males (р 0.05). The 2.5‑fold increase of TBA‑reactants (р
Доп.точки доступа:
Маслова, Г. С.
Скрипник, Р. І.
Щербак, О. В.
Скрипник, І. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Свередюк, Ю. А.
    Вплив тривалого застосування дексаметазону, високого рівня NaCl у питній воді та L-карнітину на активність супероксиддисмутази та каталази у міокарді щурів [Текст] / Ю. А. Свередюк // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 80-84. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (вредные воздействия)
КАРНИТИН -- CARNITINE (терапевтическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Аннотация: Мета роботи – вивчити активність супероксиддисмутази та каталази у міокарді тварин різної статі при тривалій дії дексаметазону за умов підвищеного вмісту NaCl у питній воді та можливість використання L-карнітину як протекторного засобу. Матеріали та методи. Експеримент виконали на 96 статевозрілих білих нелінійних щурах (вік 5-6 місяців, маса 0,17-0,23 кг). Довготривалу терапію глюкокортикоїдом моделювали шляхом введення per os дексаметазону. Половина тварин отримували воду для пиття з високим вмістом NaCl (4 %). Корекцію здійснювали препаратом L-карнітину per os. Результати. Тривале застосування дексаметазону призвело до зниження активності каталази та супероксиддисмутази. Підвищений вміст NaCl у питній воді незначно потенціював негативну дію глюкокортикоїда, більше у самців. L-карнітин при тривалій дії дексаметазону повністю відновив активність супероксиддисмутази у тварин обох статей. У самок активність каталази відновилась у всіх групах тварин. У самців з високим рівнем солі у питній воді активність каталази повністю не відновилася. Висновки. 1. Тривале застосування дексаметазону супроводжується значною депресією ферментів антиоксидантного захисту у серці. 2. Підвищений вміст NaCl у питній воді потенціює негативну дію дексаметазону, переважно в самців. 3. L-карнітин зменшує депресію антиоксидантної системи при тривалій дії дексаметазону: активність супероксиддисмутази у тварин обох статей під дією L-карнітину повністю відновлюється; у самок активність каталази відновлюється до рівня інтактних тварин (навіть за умов підвищеного рівня NaCl у питній воді), у самців високий рівень солі (4 %) у питній воді перешкоджає повному відновленню активності каталази.
Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


    Oliynyk, О.
    Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59


MeSH-главная:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Доп.точки доступа:
Slifirczyk, A.
Venger, O.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


   
    Комплексний підхід до проблеми впливу залишкового мономера на імунометаболічний профіль пацієнтів під час ортопедичного лікування незнімними тимчасовими конструкціями [Текст] / О. В. Возний [та ін.] // Патологія. - 2019. - Том 16, N 2. - С. 262-269


MeSH-главная:
КОРОНКИ ЗУБНЫЕ ИСКУССТВЕННЫЕ -- CROWNS (использование)
ИММУНОГЛОБУЛИН A СЕКРЕТОРНЫЙ -- IMMUNOGLOBULIN A, SECRETORY (анализ, иммунология)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
УРЕАЗА -- UREASE (анализ)
Аннотация: Мета роботи – дослідження клінічної ефективності застосування удосконаленої методики виготовлення тимчасових конструкцій та її поєднання з аплікаціями препарату гіалуронової кислоти та внутрішнім прийманням кверцетину. Матеріали та методи. Предмет дослідження – ротова рідина, яку збирали до препарування (I етап), через 7 діб після встановлення тимчасової конструкції (II етап), через 14 діб після встановлення постійної незнімної конструкції (III етап). У ротовій рідині досліджували вміст sIgA та показники стану окисного гомеостазу: глутатіон відновлений (ГВ), супероксиддисмутазу (СОД), каталазу, уреазу та лізоцим. Вміст sIgA визначали за методикою імуноферментного аналізу, використовуючи реактиви «Вектор-Бест». ГВ, СОД, каталазу, уреазу та лізоцим досліджено в біохімічних спонтанних реакціях згідно з чинними рекомендаціями. Усіх пацієнтів поділили на 3 групи: І – контрольна, в якій застосовували стандартну методику виготовлення тимчасових конструкцій; ІІ – основна, для пацієнтів якої тимчасові конструкції виготовляли за удосконаленою методикою з вакуумуванням; пацієнтам ІІІ (основної) групи виготовляли тимчасові конструкції за удосконаленою методикою та паралельним застосуванням гіалуронової кислоти та кверцетину. Результати. Значуще підвищення рівня вмісту sIgA зареєстрували на другому етапі – через 7 діб після встановлення тимчасової ортопедичної конструкції (р 0,05). Зафіксували вірогідну різницю значень між показниками І і ІІ та І і ІІІ груп на третьому етапі – р ? 0,001. Вірогідну різницю за рівнем активності СОД у ротовій рідині визначили між пацієнтами І та ІІІ групи після встановлення НОК (відповідно 1561,0 ± 36,0 у.о./хв і 1442,0 ± 28,0 у.о./хв, р 0,05). На IІ етапі відмінність між групами порівняння І і ІІ за рівнем вмісту каталази була вірогідною на рівні р 0,05: 6,54 ± 0,26 у.о./хв і 5,30 ± 0,41 у.о./хв відповідно; відмінність між І і ІІІ групами була вірогідною на рівні р ? 0,01, показник каталази на ІІ етапі у ІІІ групі становив 4,86 ± 0,48 у.о./хв. На ІІІ етапі в І групі спостерігали дальше підвищення рівня каталази до 8,64 ± 0,29 у.о./хв, пацієнти ІІ і ІІІ групи мали вірогідно (р ? 0,001) кращий результат – 5,33 ± 0,33 у.о./хв і 4,48 ± 0,36 у.о./хв відповідно. На третьому етапі ортопедичного лікування в І групі дослідження показник лізоциму знизився до 39 ± 5 у.о./хв, у пацієнтів ІІ групи спостерігали його підвищення до 75 ± 6 у.о./хв, а у ІІІ групі показник стабілізувався, дорівнюючи 96 ± 4 у.о./хв, р ? 0,01. Висновки. Довели ефективність поєднаного застосування удосконаленої методики протезування, препаратів гіалуронової кислоти та кверцетину. Зважаючи на експериментально-клінічні результати, які отримали, можна стверджувати: найбільш ефективним є саме комплексний підхід до проблеми впливу залишкового мономера на імунометаболічний профіль пацієнтів під час ортопедичного лікування незнімними тимчасовими конструкціями.
Доп.точки доступа:
Возний, О. В.
Хлистун, Н. Л.
Доля, А. В.
Ющенко, П. Л.
Ярова, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


   
    Стан системи антиоксидантного захисту в печінці та міокарді щурів за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії [Текст] / C. B. Хижняк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 56-63


MeSH-главная:
ГИПЕРКАПНИЯ -- HYPERCAPNIA (патофизиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Проведена оцінка антиоксидантного статусу тканин щура за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії при зниженні температури тіла. Встановлене зниження вмісту активних продуктів 2-тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП) в печінці та міокарді на 48,2 та 51,0% відповідно свідчить про пригнічення окисних процесів у тканинах. При цьому в печінці активність супероксиддисмутази (СОД) знижувалася на 24,2%, переважно за рахунок молекулярної форми Cu,Zn-СОД, а каталази зростала на 29,4%. У міокарді активність СОД зростала на 62,7 %, переважно за рахунок молекулярної форми Мn-СОД, а каталази зменшувалася на 21,9%. Досліджувані показники відновлювалися до контрольних значень через 24 год після зняття впливу гіпоксії-гіперкапнії. Показано різноспрямовані зміни активності глутатіонпероксидази та вмісту відновленого глутатіону в тканинах щурів в умовах досліду. Зроблено висновок, що у разі гострої гіпоксії-гіперкапнії перебіг окисних процесів у організмі щурів знаходиться під контролем системи антиоксидантного захисту. Обговорюється можлива регуляторна роль гіперкапнії
Доп.точки доступа:
Хижняк, C. B.
Морозова, В. C.
Мідик, С. В.
Полтавченко, Т. В.
Капля, О. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)