Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (2)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Каталаза<.>)
Общее количество найденных документов : 72
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Mokrii, V. Y.
    Polymorphism Pro12Ala of the peroxisome proliferator-activated receptors gamma gene effect on lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with type 2 diabetes [Text] / V. Y. Mokrii, S. V. Ziablytsev // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 43-49


MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL (анализ)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Аннотация: Досліджували ефект поліморфізму rs1801282 гена PPARG на формування окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від тривалості захворювання: до 5 років, 5-10 років та понад 10 років. Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за концентрацією у крові дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а стан антиоксидантної системи — за активністю супероксиддисмутази, каталази та вмістом ?-токоферолу. Молекулярно-генетичне дослідження було проведене методом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Під час тривалості хвороби 5-10 років виявлено збільшення вмісту ДК та МДА у хворих з поліморфізмом Рrо12Аlа на 34,9 і 34,7% відповідно порівняно з носіями Рrо12Рrо (Р=0,01). Наявність поліморфізму Рrо12Рrо зумовлювало зниження активності каталази в перебіг захворювання 5-10 років на 75% (Р=0,001), а у тих, хто хворіє більше ніж 10 років в 2,04 раза (Р=0,01), що статистично не відрізняється від контрольного рівня (F=1,19; Р=0,600), тоді як у разі Рrо12Аlа, ці показники були у двічі вищими. Отже, нами виявлено, що варіант Рrо12Аlа поліморфізму rs1801282 гена PPARG призводить до максимального розвитку окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу з тривалістю захворювання 5-10 років, а наявність Рrо12Рrо зумовлює недостатність активності ферментативної каталазної ланки антиоксидантної системи у пацієнтів, що хворіють понад 5 років.
Доп.точки доступа:
Ziablytsev, S. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Регеда, М. С.
    Значення вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту для патогенезу розвитку експериментальної бронхіальної астми й адреналінового пошкодження міокарда [Текст] = The role of lipid peroxidation and antioxidant protection for development pathogenesis of experimental bronchial asthma and adrenaline myocardial damage / М. С. Регеда, Н. М. Небелюк // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 2. - С. 59-62


MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
Доп.точки доступа:
Небелюк, Н. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


    Беленичев, И. Ф.
    Маркеры окислительной модификации белка и нитрозирующего стресса при экспериментальном ишемическом инсульте и фармакологической модуляции системы глутатиона [Текст] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко, Т. И. Субачева // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 2. - С. 30-36


MeSH-главная:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (диагностическое применение, фармакология)
НИТРОЗИРОВАНИЕ -- NITROSATION (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (кровь)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (кровь)
Аннотация: Цель исследования - изучение антиоксидантных свойств модуляторов системы глутатиона (селеназы, глутоксима, глутаредоксина) в условиях экспериментальной ишемии головного мозга. Исследование проведено на 60 самцах монгольских песчанок массой 60-80 г. Ишемический инсульт моделировали путем необратимой односторонней перевязки общей сонной артерии. Эффективность модуляторов системы глютатиона (селеназы - 50 мкг/кг, глутоксима - 50 мг/кг, глутаредоксина - 200 мкл/кг) и препарата сравнения пирацетама (500 мг/кг) оценивали по влиянию на маркеры оксидативного (содержание продуктов окисной модификации белка - ОМБ, активность СОД та каталазы) и нитрозирующего (содержание нитротирозина и NO) стресса в ткани головного мозга животных. Экспериментальные препараты, препарат сравнения и физиологический раствор (контрольна группа) вводили внутрибрюшинно 1 раз в 1 сутки на протяжении 4 суток, начиная введение после выхода животных из наркоза. Животных выводили из эксперимента под тиопенталовым наркозом (40 мг / кг) на 4 сутки наблюдения
Доп.точки доступа:
Литвиненко, Е. С.
Субачева, Т. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


   
    Влияние внутридесневого введения микробных патогенов на степень дисбиоза и антиоксидантную активность в десне и сыворотке крови крыс [Текст] / А. П. Левицкий [и др.] // Вісник стоматології. - 2017. - N 1. - С. 2-5. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (микробиология)
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS
МУРАМИДАЗА -- MURAMIDASE
УРЕАЗА -- UREASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
ТРИПСИН -- TRYPSIN
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ГИАЛУРОНОГЛЮКОЗАМИНИДАЗА -- HYALURONOGLUCOSAMINIDASE
Аннотация: Введение в десну растворов ЛПС, гиалуронидазы или трипсина вызывает в десне и в сыворотке крови развитие дисбиоза и увеличивает уровень антиоксидантной защиты, больше выраженный для гиалуронидазы
Доп.точки доступа:
Левицкий, А. П.
Фурдычко, А. И.
Успенский, О. Е.
Сенников, А. М.
Гончарук, С. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


    Бабієнко, В. В.
    Вплив амінометилізононілфенолу та його оксіетильованого похідного на активність антиокиснювальної системи щурів [Текст] / В. В. Бабієнко, І. В. Сахарова, В. Ю. Левковська // Одеський медичний журнал. - 2017. - N 2. - С. 11-15. - Бібліогр.: с. 14-15


MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГАПТОГЛОБИНЫ -- HAPTOGLOBINS (метаболизм)
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА -- ASCORBIC ACID (метаболизм)
Кл.слова (ненормированные):
АМИНОМЕТИЛИЗОНОНИЛФЕНОЛ
Аннотация: Оцінювали вплив амінометилізононілфенолу (АМІНФ) та його оксиетильованих похідних з числом оксиетильних груп 4 у дозах 1/10 та 1/100 LD50 на вміст аскорбінової кислоти, гаптоглобіну та активність каталази в порівнянні з рівнем малонового діальдегіду. Доведено, що досліджувані хімічні речовини в дозі 1/10 LD50 викликають зниження печінки щурів вмісту аскорбінової кислоти, починаючи з 20-ї доби прийому. У дозі 1/100 LD50 речовини сприяли підвищенню вмісту аскорбінової кислоти протягом 30 діб. прийому. Виявлено, що АМІНФ та його оксиетильовані похідні сприяють поступовому виснаженню антиокислювальної системи в організмі щурів (найшвидше у разі дози 1/10 LD50) на тлі поступового накопичення продукту перекисного окиснення ліпідів – малонового діальдегіду
Доп.точки доступа:
Сахарова, І. В.
Левковська, В. Ю.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


    Підручна, С. Р.
    Активність ферментів антиоксидантного захисту в щурів різного віку в ранній та пізній періоди після моделювання політравми [Текст] = Activity of antioxidant enzymes in laboratory rats of different ages in the early and late stages of polytrauma simulation / С. Р. Підручна, Г. М. Степанова, Т. Я. Ярошенко // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 120-126


MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
Аннотация: Останні десятиріччя характеризуються значним зростанням травматизму, особливо осіб молодого віку, який має різноманітні причини. Однією з патогенетичних ланок травматичної хвороби є порушення системи антиоксидантового захисту. Дані про зміни показників системи антиоксидантного захисту в осіб різного віку та в різні періоди травматичної хвороби розрізнені й суперечливі. Мета дослідження – визначити активність показників антиоксидантного захисту в ранні та пізні терміни політравми у молодих, статевозрілих і старих щурів. Методи дослідження. Політравму моделювали під тіопентал-натрієвим знеболюванням (60 мг/кг маси тіла тварини). В асептичних умовах у щурів викликали кровотечу зі стегнової вени (близько 20 % об’єму циркулюючої крові), 1 мл якої вводили в паранефральну клітковину для відтворення ендогенної інтоксикації. Далі з оперативного доступу щипцями Люера ламали ліву стегнову кістку, рану на стегні зашивали. Дослідження проводили на 1, 3, 24 годину та 14 добу після моделювання політравми. Активність супероксиддисмутази в сироватці крові визначали за методикою Чеварі, активність каталази в гомогенаті печінки та плазмі крові – за методикою М. А. Королюка і співав, вміст церулоплазміну в сироватці крові – за методикою В. Г. Колба, В. С. Камишнікова. Результати й обговорення. Моделювання політравми в 3-, 6- та 24-місячних щурів у ранній (1, 3 і 24 година) та пізній (14 доба) періоди травматичного ураження призвело до активації ферментів антиоксидантного захисту. У тварин з модельованою політравмою на 3 годину зростала активність супероксиддисмутази з подальшим різким її зниженням на 24 годину, особливо в молодих 3-місячних щурів. До 14 доби активність ферменту підвищувалася і наближалася до рівня інтактних тварин. Активність каталази в сироватці крові збільшувалася протягом усіх досліджуваних термінів раннього періоду політравми з максимальним значенням на 24 годину експерименту в щурів усіх груп з подальшою тенденцією до нормалізації на 14 добу. В печінці тварин активність ферменту виснажувалася, про що свідчило різке її зниження на 1, 3 та 24 годину (ранній період політравми) з наступним зростанням активності на 14 добу. Активність церулоплазміну в сироватці крові 3-, 6- та 24-місячних щурів збільшувалася протягом усього експерименту, причому найвищих значень вона досягнула на 24 годину після моделювання політравми. Висновки. Активність досліджуваних ферментів антиоксидантного захисту зростала в усіх групах тварин, особливо 3-місячних щурів, у ранні терміни після моделювання політравми. На 14 добу (пізній термін) вона знижувалась
Доп.точки доступа:
Степанова, Г. М.
Ярошенко, Т. Я.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Лук’янчук, В. Д.
    Антиоксидантний профіль у щурів із закритою черепно-мозковою травмою при лікуванні цереброгермом = Antioxidant profile for rats with the closed cranial cerebral trauma in the treatment of cerebrogermum / В. Д. Лук’янчук, М. В. Оглобліна, О. В. Ковешніков // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 3. - С. 81-85


Рубрики: Цереброгерм

MeSH-главная:
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
Доп.точки доступа:
Оглобліна, М. В.
Ковешніков, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    Зміна деяких показників антиоксидантної системи в щурів з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [Текст] = Changes of some indices of antioxidant system in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions / О. Б. Фурка [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 25-30


MeSH-главная:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
Аннотация: Ацетамінофен чинить дозозалежну дію на печінку, ступінь ураження якої залежить від концентрації цього препарату в плазмі. При прийманні великої його кількості (випадково або із суїцидальними намірами) в печінці виникають масивні центролобулярні некрози. Цукровий діабет є також одним із факторів ризику розвитку цирозу печінки. Мета дослідження – вивчити вплив ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу на основні показники антиоксидантної системи в гомогенаті печінки та плазмі крові щурів у часовій динаміці. Методи дослідження. Було проведено 2 серії експерименту. В першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в 2 % розчині крохмалю у дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD50), у другій – цієї ж суспензії у 2 % розчині крохмалю у дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5) з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер з рН 4,5). Результати й обговорення. Результати експерименту показали, що більшу токсичність в організмі піддослідних тварин викликало введення ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями ферментних компонентів системи антиоксидантного захисту, що мають компенсаторний характер і спрямовані на знешкодження продуктів вільнорадикального окиснення
Доп.точки доступа:
Фурка, О. Б.
Івануса, І. Б.
Михалків, М. М.
Кліщ, І. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


    Худоб’як, М. М.
    Антиоксидантна система захисту при експериментальній травмі грудної клітки та обох стегон [Текст] = Antioxidant defense system in experimental trauma of the chest and both hips / М. М. Худоб’як, М. І. Марущак, О. В. Денефіль // Вісник наукових досліджень. - 2016. - N 4. - С. 134-137


MeSH-главная:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ТРАВМЫ -- THORACIC INJURIES
БЕДРО -- THIGH (повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
Доп.точки доступа:
Марущак, М. І.
Денефіль, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Иоффе, И. В.
    Изменения показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с острым разлитым перитонитом в зависимости от метода селективной деконтаминации кишечника [Текст] / И. В. Иоффе, В. В. Лесной // Харківська хірургічна школа. - 2016. - № 2. - С. 11-15


MeSH-главная:
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (терапия, хирургия)
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ -- ABDOMINAL CAVITY (хирургия)
ДРЕНАЖ -- DRAINAGE (методы)
ИНТУБАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ -- INTUBATION, GASTROINTESTINAL (методы)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, микробиология)
БАКТЕРИОФАГИ -- BACTERIOPHAGES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Доп.точки доступа:
Лесной, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)