Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (8)Редкие издания (2)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Кишечника слизистая оболочка<.>)
Общее количество найденных документов : 78
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Vernygorodskyi, S. V.
    The role of the CagA gene in the occurrence of the inflammatory response of the gastric mucosa in patients with chronic Helicobacter pylori-associated gastritis [] = Роль CagA гена у виникненні запальної відповіді слизової оболонки шлунку у хворих на хронічний Helicobacter pylori-асоційований гастрит / S. V. Vernygorodskyi, D. S. Sukhan // Вісник морфології. - 2018. - Т. 24, № 3. - P11-18. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-главная:
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (генетика)
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (этиология)
Аннотация: Currently, Helicobacter pylori infection (H. pylori) is recognized as one of the most important risk factors for gastrocarcinogenesis. It is known that this infection does not directly cause neoplastic changes in the gastric mucosa, and this is due to a number of consecutive events due to the long persistence of the pathogen in the human body. The initial stage of this cascade, of course, is the inflammatory response, due to the body’s ability to adapt to extraneous infection, which is the inevitable result of the interaction of H. pylori with cells of the gastric epithelium. This direct damaging effect is enhanced by the production of vacuolating cytotoxin and the release of products of the cytotoxin-associated CagA gene, which, at a pathomorphological level, is manifested by inflammatory infiltration of the gastric mucosa (GM) to some extent. On the relationship between the degree of contamination and the activity of the inflammation of the GM in people infected with the CagA strain, today there are different, often conflicting opinions, which is why in this work we set the goal of establishing the relationship between the nature of the inflammatory response and the presence of the CagA gene in H. pylori- infected patients. The purpose of the study is to determinate the relationship between the nature of the inflammatory response and the genetic features of the H. pylori strain (CagA genotype).We examined 365 patients, among whom 40 people were included in the control group (18 women and 22 men, whose average age was 45,33±15,46 and 42,82±12,31, respectively) without any gastroenterological pathology in the anamnesis , patients with chronic non-atrophic gastritis (188 people) and chronic atrophic gastritis (137 people). A close relationship was established between the presence of the CagA gene, activity and the degree of contamination for chronic non-atrophic gastritis: for a low degree of contamination, Fisher’s exact test was = 0.002, p0.05, for a moderate degree - 0.012, p0.05, for a high degree - 0,012, p0.05. Accordingly, in chronic atrophic gastritis: for a low degree of contamination Fisher’s exact test
Сьогодні інфекція Helicobacter pylori (H. pylori) визнана одним із найважливіших факторів ризику гастроканцерогенезу. Відомо, що дана інфекція безпосередньо не викликає неопластичні зміни в слизовій оболонці шлунку, а відбувається це внаслідок ряду послідовних подій за рахунок тривалої персистенції збудника в організмі людини. Початковим етапом даного каскаду, безумовно, є запальна відповідь, яка обумовлена здатністю організму адаптуватися до сторонньої інфекції та є неминучим результатом взаємодії H. pylori з клітинами шлункового епітелію. Цей пошкоджуючий прямий ефект посилюється продукцією вакуолізуючого цитотоксину й вивільненням продуктів цитотоксин-асоційованого гена CagA, що на патоморфологічному рівні проявляється запальною інфільтрацією слизової оболонки шлунку (СОШ) того чи іншого ступеня. Щодо зв’язку між ступенем обсіменіння (контамінації) та активності запалення СОШ у людей, інфікованих штамом СagA, на сьогодні існують різні, часто суперечливі думки, ось чому в даній роботі ми поставили за мету встановити взаємозв’язок між характером запальної відповіді та наявністю гена CagA в H. Рylori-інфікованих хворих. Метою дослідження стало встановлення взаємозв’язку між характером запальної відповіді та генетичними особливостями штаму Н. pylori (наявності генотипу CagA). Нами було обстежено 365 пацієнтів, серед яких до контрольної групи увійшли 40 осіб (18 жіночої та 22 чоловічої статі, середній вік яких становив 45,33±15,46 та 42,82±12,31 років, відповідно) без наявності будь-якої гастроентерологічної патології в анамнезі, хворих на хронічний неатрофічний гастрит (188 осіб) та хронічний атрофічний гастрит (137 осіб). Встановлений тісний зв’язок між наявністю гену CagA, активністю та ступенем контамінації для хронічного неатрофічного гастриту: для низького ступеня контамінації точний критерій Фішера становив =0,002, p0,05, для помірного ступеня – 0,012, p0,05, для високого ступеня – 0,012, p0,05. Відповідно, при хронічному атрофічному гастриті: для низького ступеня контамінації точний критерій Фішера
Доп.точки доступа:
Sukhan, D. S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


   
    Роль активаторов плазминогена в возникновении геморрагических осложнений при различных стадиях портальной гипертензии [Текст] / В. В. Бойко [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2016. - № 3. - С. 30-34


MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (патофизиология)
ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН -- ESOPHAGEAL AND GASTRIC VARICES (осложнения)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ -- GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE (осложнения)
ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, патология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (иммунология, кровоснабжение, патология)
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРА ИНГИБИТОР 1 -- PLASMINOGEN ACTIVATOR INHIBITOR 1 (метаболизм)
УРОКИНАЗА -- UROKINASE-TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (метаболизм)
Доп.точки доступа:
Бойко, В. В.
Мирошниченко, Д. А.
Шевченко, А. Н.
Арсений, И. И.
Бабич, В. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


    Рябий, С. І.
    Особливості змін мікробіоценозу кишкової стінки за умов розвитку неспроможності кишкових швів [Текст] / С. І. Рябий // Хірургія України. - 2016. - № 3. - С. 73-77


MeSH-главная:
ШВЫ ФИКСИРУЮЩИЕ -- SUTURE ANCHORS (вредные воздействия, микробиология)
ШВЫ -- SUTURES (вредные воздействия, микробиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология, патология, хирургия)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
ESCHERICHIA COLI -- ESCHERICHIA COLI (патогенность)
БАКТЕРОИДЫ -- BACTEROIDES (патогенность)
ЭНТЕРОКОККИ -- ENTEROCOCCUS (патогенность)
КЛОСТРИДИИ -- CLOSTRIDIUM (патогенность)
Аннотация: Мета роботи — з’ясувати закономірності змін кількісного та видового складу мікрофлори в ділянці кишкових швів за умов розвитку їх неспроможності. Матеріали і методи. Проведено моделювання неспроможності кишкових швів у 75 експериментальних тварин, розподілених на дві групи. Через 12, 24, 48, 72 год та 5 діб після операції виконано бактеріологічні дослідження змивів з ділянки швів із визначенням мікробного числа (МЧ) та популяційно-видового складу кишкової мікрофлори. Результати та обговорення. У тварин з неспроможністю швів, починаючи з 24 год, упродовж усього періоду спостереження виявлено експоненціальне збільшення МЧ в етіологічно значущих концентраціях (понад 5 lg КУО/мл). Через 12—24 год зафіксовано сильний прямо пропорційний кореляційний зв’язок між МЧ і кількістю Escherichia coli (r = +0,97) та помірний обернено пропорційний — між МЧ і кількістю Enterococcus spp. (r = -0,37). Через 3—5 діб збільшення МЧ помірно прямо пропорційно корелювало зі збільшенням кількості Bacteroides spp. (r = +0,39) і Clostridium spp. (r = +0,41) та обернено пропорційно — зі збільшенням кількості Е. coli (r = -0,49) та Enterococcus spp. (r = -0,53). Висновки. За умов розвитку неспроможності кишкових швів відбувається експоненціальне зростання загальної кількості мікроорганізмів у ділянці з’єднання зі зміною популяційно-видового складу кишкової мікрофлори. У ранні терміни (12—24 год) збільшення МЧ відбувається переважно за рахунок автохтонної мікрофлори, а пізніше (через 3—5 діб) — за рахунок збільшення кількості облігатних анаеробів поряд зі зменшенням концентрації факультативних анаеробних мікроорганізмів.
Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


   
    Роль гістаміну в механізмах антибіотиквикликаних порушень транспортної функції епітелію товстої кишки [Текст] / Т. В. Довбинчук [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 95-101


MeSH-главная:
ДИАРЕЯ -- DIARRHEA (лекарственная терапия, химически вызванный)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
КИШЕЧНИК, ВСАСЫВАНИЕ -- INTESTINAL ABSORPTION (действие лекарственных препаратов)
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE
ЦЕФТРИАКСОН -- CEFTRIAXONE (вредные воздействия, прием и дозировка)
ЛОРАТАДИН -- LORATADINE (прием и дозировка, фармакология)
ГИСТАМИН -- HISTAMINE (прием и дозировка, фармакология)
Аннотация: Вперше досліджено роль гістаміну та H1-гістамінових рецепторів у механізмах цефтріаксон-викликаної діареї у щурів-самців лінії Вістар (180-250 г). Визначали потік води та електролітів через епітелій товстої кишки методом перфузії ізольованої ділянки in vivo, за дії цефтріаксону (50 мг/кг, внутрішньом’язово), гістаміну (1,8; 3,6; 7,2мг/кг, внутрішньоочеревинно; і 3,6мг?кг-1 ? год-1, внутрішньовенно) та лоратадину (1,7 мг/кг, per os). Гістамін при внутрішньовенному введенні, аналогічно до цефтріаксону, чинить просекреторну дію на потік води та іонів натрію. Блокада Н1-гістамінових рецепторів лоратадином попереджає клінічні прояви цефтріаксонвикликаної діареї, що супроводжувалося відновленням сумарного потоку води та калію через епітелій товстої кишки. Лоратадин може бути рекомендований для попередження антибіотикасоційованої діареї не інфекційної етіології.
Доп.точки доступа:
Довбинчук, Т. В.
Червінська, Т. М.
Закордонець, Л. В.
Толстанова, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


    Дяченко, В. В.
    Нестереоїдні протизапальні препарати: основні клінічні ефекти і вибір в реальній клінічній практиці [Текст] / В. В. Дяченко // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 4. - С. 8-10


MeSH-главная:
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (вредные воздействия, терапевтическое применение, токсичность, фармакокинетика, фармакология)
ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (лекарственная терапия, химически вызванный)
ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- CYCLOOXYGENASE INHIBITORS (анализ)
ДИКЛОФЕНАК -- DICLOFENAC (анализ)
ТРАМАДОЛ -- TRAMADOL (анализ)
РАНДОМИЗИРОВАННЫЕ КОНТРОЛИРУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КАК ТЕМА -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIALS AS TOPIC (методы)
Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


   
    Carbohydrate composition of rat intestine surface mucus layer after ceftriaxone treatment [Text] = Вуглеводний склад поверхневого слизу кишечника щурів після введення цефтриаксону / Yu. V. Holota [и др.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 6. - P35-44. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-главная:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов, метаболизм, повреждения, ультраструктура)
ЦЕФТРИАКСОН -- CEFTRIAXONE (анализ, вредные воздействия, метаболизм, фармакология)
ГЛИКОПРОТЕИНЫ -- GLYCOPROTEINS (анализ, дефицит, диагностическое применение)
КРЫСЫ ИНБРЕДНОЙ ЛИНИИ BB -- RATS, INBRED BB
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: The epidemiological studies have shown that antibiotic treatment increases the susceptibility to inflammatory bowel disease development. The disturbance of mucus layer integrity might be one of the possible mechanisms. The aim of the present study was to investigate the effect of antibiotic ceftriaxone treatment on glycoproteins level and its carbohydrate composition in surface mucus layer of rat intestine. The study was done on male Wistar rats (140-160 g). Ceftriaxone (300 mg/kg, i.m.) was administered once a day for 14 days. The surface mucus from terminal ileum and colon were collected on the 15th, 29th and 72nd days of the experiment. Total level of mucus glycoproteins, hexoses, hexosamines, fucose and sialic acids were measured. Ceftriaxone administration did not affect the levels of glycoproteins in rat ileum. In the colon, the levels of glycoprotein were 1.3-fold decreased (Р 0.05) on the 72nd day of the experiment. These changes were accompanied by the 1.2-fold decrease of hexoses (Р 0.05) and 3.1-fold (Р 0.05) decrease of fucose level and 1.5-fold (Р 0.05) increase of the levels of sialic acids in the surface mucus of the rat colon. Thus, ceftriaxone administration induces the long-term changes in the levels of glycoproteins and carbohydrates composition in the rat colon surface mucus. This could potentially explain the susceptibility to inflammatory bowel diseases development
Доп.точки доступа:
Holota, Yu. V.
Olefir, Ya. A.
Dovbynchuk, T. V.
Tolstanova, G. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Муквіч, О. М.
    Деякі аспекти захисних механізмів мукоциліарного бар’єру при хронічному гастродуоденіті у дітей з дисплазією сполучної тканини [Текст] / О. М. Муквіч, О. В. Лавренчук // Современная педиатрия. - 2018. - N 2. - С. 47-51. - Бібліогр.: с. 51


MeSH-главная:
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (осложнения)
ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, HYPERTROPHIC (диагностика, иммунология, осложнения, этиология)
ЭКСКРЕМЕНТЫ -- FECES (химия)
СЛЮНА -- SALIVA (иммунология, химия)
БЕТА-ДЕФЕНСИНЫ -- BETA-DEFENSINS (анализ)
ИММУНОГЛОБУЛИНА ИЗОТИПЫ -- IMMUNOGLOBULIN ISOTYPES (анализ)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (иммунология)
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Лавренчук, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    Показники клітинного циклу і фрагментації ДНК клітин слизової оболонки тонкої кишки через 14, 21 та 30 діб після опікового ушкодження шкіри на фоні інфузії 0,9% розчину NaCl [Текст] = Indicators of the cell cycle and fragmentation of DNA of cells of small intestinal mucosa through 14, 21 and 30 days after burn skin damage on the background of infusion of 0.9% NaCl solution / А. О. Гаврилюк [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2017. - № 29. - С. 104-108. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (повреждения, цитология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ОЖОГИ -- BURNS (патофизиология)
ЦИТОФОТОМЕТРИЯ -- CYTOPHOTOMETRY (методы, статистика)
ДНК ПРАЙМЕРЫ -- DNA PRIMERS (анализ)
КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ -- CELL CYCLE CHECKPOINTS (генетика, действие лекарственных препаратов)
НАТРИЯ ХЛОРИДА СИМПОРТЕРЫ -- SODIUM CHLORIDE SYMPORTERS (анализ, действие лекарственных препаратов, терапевтическое применение)
Аннотация: За допомогою метода ДНК-цитометрії досліджена динаміка змін показників синтезу і апоптозу (S-фази і інтервалу SUB-G0G1), а також інших показників клітинного циклу клітин слизової оболонки тонкої кишки при опіковому ушкодження шкіри через 14, 23 і 30 діб на фоні попереднього введення перших сім діб 0,9% розчину NaCl. Через 14 діб після опікової травми шкіри на фоні використання 0,9% розчину NaCl встановлені менші зниження показників S-фази і блоку проліферації (р0,05), ніж в групі без опіку шкіри. Через 21 добу практично відновлюється рівень показника S-фази, а інтервал SUB-G0G1 – перевищує значення (р0,05) отримані в групі без опіку шкіри. Через 30 діб показники фази G2+M (р0,05) та індексу проліферації підвищені, а блоку проліферації і фази G0G1 – знижені (р0,05). Таким чином через 30 діб після термічної травми шкіри спостерігається недостатнє відновлення проліферативної активності на фоні застосування 0,9% розчину NaCl.
The dynamics of changes in the parameters of synthesis and apoptosis (S-phase and SUB-G0G1 interval), as well as other parameters of the cell cycle of cells of the mucous membrane of the small intestine with burn injuries of the skin after 14, 23 and 30 days on the background of the previous injection the first seven days of 0.9% solution of NaCl was investigated using the method of DNA cytometry. 14 days after the skin burn injury in the background of using 0.9% NaCl solution, lower decreases in S-phase and proliferation (p0,05) were observed than in the non-burning skin group. After 21 days, the level of the S-phase is practically restored, and the SUB-G0G1 interval exceeds the values (p0,05) obtained in the group without skin burns. After 30 days, the G2+M (p0,05) and the proliferation index increased, while the proliferation and G0G1 phase decreased (p0,05). Thus, 30 days after the thermal trauma of the skin there is insufficient recovery of proliferative activity against the background of application of 0.9% solution of NaCl
Доп.точки доступа:
Гаврилюк, А. О.
Гунас, І. В.
Галунко, Г. М.
Черешнюк, І. Л.
Лисенко, Д. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


    Губська, О. Ю.
    НПЗП-ентеротоксичність: фокус на проблему [Текст] = NSAID-enterotoxicity: focus on the problem : Нестероїдні протизапальні препарати - ентеротоксичність : фокус на проблему / О. Ю. Губська, А. А. Кузьмінець // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 5. - С. 50-59. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (вредные воздействия, терапевтическое применение, токсичность)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов, повреждения)
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (химически вызванный)
ХИМИЧЕСКИ-ИНДУЦИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА -- CHEMICALLY-INDUCED DISORDERS (диагностика, профилактика и контроль, терапия, эпидемиология)
Аннотация: Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) є найчастіше призначуваними лікарськими засобами в світі. Вони є майже незамінними, коли потрібно швидко здолати біль, запалення та гіпертермію, але мають суттєві побічні ефекти, зокрема з боку шлунково-кишкового тракту. НПЗП-індуковану гастропатію вивчено добре. Її можна ефективно здолати за допомогою кислотознижувальних препаратів. НПЗП-ін­ду­ко­вану ентеропатію та колопатію менш вивчено внаслідок складності діагностики. На частку уражень шлунково-кишкового тракту нижче за зв’язку Трейця припадає близько 40 % від усіх НПЗП-індукованих уражень шлунково-кишкового тракту. Найчастіше вони перебігають безсимптомно, але нерідко стають причиною ускладнень, зокрема небезпечних для життя. Немає ефективних засобів для їх лікування чи профілактики. Висвітлено сучасний погляд на патогенез зазначеного стану, його епідеміологію, клінічні вияви, а також можливості діагностики, лікування та запобігання НПЗП-ентеро- та колопатіям
Доп.точки доступа:
Кузьмінець, А. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Сидорчук, Л. І.
    Мікробіом протиепітеліальної біоплівки товстої кишки білих щурів з експериментальним тиреотоксикозом [Текст] / Л. І. Сидорчук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 8. - С. 127-132. - Бібліогр.: с. 130-131


MeSH-главная:
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология)
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (микробиология)
БИОПЛЕНКИ МИКРООРГАНИЗМОВ -- BIOFILMS
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Аннотация: Мікробіом приепітеліальної біоплівки товстої кишки при безпосередньому контакті з організмом взаємодіє з імунною та іншими системами, що підкреслює актуальність його вивчення при різних захворюваннях. Мета дослідження — встановлення таксономічного складу, популяційного рівня, аналітичних мікроекологічних показників і ступеня порушень мікроекології приепітеліальної біоплівки товстої кишки білих щурів із тиреотоксикозом. Матеріали та методи. Проведені експерименти на 25 статевозрілих самцях білих щурів масою 220–240 г, з яких 15 тварин віднесено до контрольної групи (інтактні тварини), 10 щурів належали до основної групи. Моделювали експериментальний тиреотоксикоз шляхом внутрішньошлункового введення L-тироксину 14 днів. У стерильних умовах проводили лапаротомію, брали відрізок (до 3 см) товстої кишки з її вмістом. Відмиту частину кишки гомогенізували з стерильним 0,9% розчином хлориду натрію. Готували серію десятикратних розведень з концентрацією вихідної суміші від 10–2 до 10–7. З кожної пробірки 0,01 мл висівали на тверді оптимальні живильні середовища з наступним виділенням та ідентифікацією мікробів за морфологічними, тинкторіальними, культуральними та біохімічними властивостями. Результати. У частини тварин елімінують біфідобактерії та лактобактерії, а також бактероїди та ешерихії. Встановлено виражений дефіцит не тільки біфідобактерій — на 48,50 % і лактобактерій — на 94,59 %, а й бактероїдів — на 44,85 %. Визначення кількісного домінування кожного таксона показало, що домінуюча роль біфідобактерій у мікробіоценозі знижується на 82,76 %, лактобактерій — у 2,20 раза, а також знижується роль у мікробіоценозі приепітеліальної біоплівки товстої кишки білих щурів з експериментальним тиреотоксикозом бактероїдів — на 43,04 %, кишкової палички — на 7,18 %, але суттєво зростає роль умовно-патогенних ентеробактерій і стафілококів, які контамінували й колонізували слизову оболонку товстої кишки. Висновки. Експериментальний тиреотоксикоз супроводжується частковою елімінацією з біотопу приепітеліальної біоплівки товстої кишки біфідобактерій та лактобактерій, а також бактероїдів. Відбувається елімінація із слизової оболонки товстої кишки в усіх експериментальних тварин пептострептококів, клостридій та ентерококів, а також колонізація біотопу умовно-патогенними ентеробактеріями (протеями, клебсієлами) і стафілококами
Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)