Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (8)

Редкие издания (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Кишечника слизистая оболочка<.>)

Общее количество найденных документов : 78
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-78

Carbohydrate composition of rat intestine surface mucus layer after ceftriaxone treatment [Text] = Вуглеводний склад поверхневого слизу кишечника щурів після введення цефтриаксону / Yu. V. Holota [и др.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 6. - P35-44. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов, метаболизм, повреждения, ультраструктура)
ЦЕФТРИАКСОН -- CEFTRIAXONE (анализ, вредные воздействия, метаболизм, фармакология)
ГЛИКОПРОТЕИНЫ -- GLYCOPROTEINS (анализ, дефицит, диагностическое применение)
КРЫСЫ ИНБРЕДНОЙ ЛИНИИ BB -- RATS, INBRED BB
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: The epidemiological studies have shown that antibiotic treatment increases the susceptibility to inflammatory bowel disease development. The disturbance of mucus layer integrity might be one of the possible mechanisms. The aim of the present study was to investigate the effect of antibiotic ceftriaxone treatment on glycoproteins level and its carbohydrate composition in surface mucus layer of rat intestine. The study was done on male Wistar rats (140-160 g). Ceftriaxone (300 mg/kg, i.m.) was administered once a day for 14 days. The surface mucus from terminal ileum and colon were collected on the 15th, 29th and 72nd days of the experiment. Total level of mucus glycoproteins, hexoses, hexosamines, fucose and sialic acids were measured. Ceftriaxone administration did not affect the levels of glycoproteins in rat ileum. In the colon, the levels of glycoprotein were 1.3-fold decreased (Р 0.05) on the 72nd day of the experiment. These changes were accompanied by the 1.2-fold decrease of hexoses (Р 0.05) and 3.1-fold (Р 0.05) decrease of fucose level and 1.5-fold (Р 0.05) increase of the levels of sialic acids in the surface mucus of the rat colon. Thus, ceftriaxone administration induces the long-term changes in the levels of glycoproteins and carbohydrates composition in the rat colon surface mucus. This could potentially explain the susceptibility to inflammatory bowel diseases development
Доп.точки доступа:
Holota, Yu. V.
Olefir, Ya. A.
Dovbynchuk, T. V.
Tolstanova, G. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Intestine wall histostructure peculiarities with peritonitis and mechanical intestine obstruction (experimental study) [Текст] = Особливості гістоструктури стінки кишки при перитоніті та механічній непрохідності кишківника (експериментальне дослідження) / Т. I. Tamm [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2019. - № 36. - С. 27-34. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЛОЖНАЯ -- INTESTINAL PSEUDO-OBSTRUCTION (диагностика, патофизиология, этиология)
ИЛЕУС -- ILEUS (диагностика, патофизиология, этиология)
НАГНОЕНИЕ -- SUPPURATION (осложнения, патофизиология, этиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (анатомия и гистология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Аннотация: Today, the histological criteria for differential diagnosis of dynamic ileus due to peritonitis and mechanical obstruction of the intestine remain undeveloped. In this regard, the aim of the work was to establish the difference in morphological changes occurring in the intestinal wall during dynamic and mechanical ileus in the experiment. The experiment was conducted on 33 sexually mature Wistar rats. In 15 animals of the first group, mechanical ileus was modeled by ligation of the lumen of the small intestine at the middle of the distance between the duodenojejunal junction and the ileocecal angle. In 15 rats of the second group, a dynamic ileus model was formed in the form of peritonitis by introducing fecal suspension into the lumen of the abdominal cavity. The control group included 3 animals who underwent laparotomy without the formation of mechanical ileus and peritonitis. For histological examination, fragments of the intestinal wall were sampled 1 cm above the site of the obstruction with mechanical ileus and the portion of the small intestine with peritonitis. Statistical processing was performed in an Excel package using parametric statistics methods. It was stated that with mechanical ileus purulent inflammation develops in the intestine wall beginning from the mucous membrane spreading over wall thickness which can cause its destruction within 48 hours; with dynamical ileus purulent inflammation develops in the intestine wall, it captures particularly serous and muscle layers without causing violations of mucosa cover structure and without intestine wall destruction within 48 hours. Under experimental dynamic ileus, changes in the mucous membrane were reactive in nature and consisted of manifestations of compensatory-adaptive and regenerative processes in response to a violation of the trophism of various structures of the intestinal wall
На сьогодні залишаються нерозробленими гістологічні критерії диференціальної діагностики динамічного ілеусу, обумовленого перитонітом, і механічної непрохідності кишечника. У зв’язку з цим, метою роботи було встановити відмінність морфологічних змін, що відбуваються в стінці кишки при динамічному і механічному ілеусі в експерименті. Експеримент проведено на 33 статевозрілих щурах лінії Вістар. У 15 тварин першої групи моделювали механічний ілеус шляхом перев’язки просвіту тонкої кишки на середині відстані між дуоденоеюнальним переходом та ілеоцекальним кутом. У 15 щурів другої групи шляхом введення калової суспензії в просвіт черевної порожнини формували модель динамічного ілеусу у вигляді перитоніту. До контрольної групи увійшли 3 тварини, яким виконували лапаротомію без формування механічного ілеусу і перитоніту. Для гістологічного дослідження проводили забір фрагментів стінки кишки на 1 см вище місця перешкоди при механічному ілеусі та ділянки тонкої кишки при перитоніті. Статистичну обробку здійснювали в пакеті Excel за допомогою методів параметричної статистики. Встановлено, що при механічному ілеусі в стінці кишки розвивається гнійне запалення, що починається з боку слизової оболонки, розповсюджуючись вдовж товщини стінки, яке може привести до деструкції її протягом 48 годин; а при динамічному ілеусі в стінці кишки розвивається гнійне запалення, яке захоплює в основному серозний та м’язовий шар, не викликаючи порушення структури слизової оболонки та не викликаючи деструкції стінки кишки протягом 48 годин. В умовах експериментального динамічного ілеусу зміни слизової оболонки носили реактивний характер і складалися з проявів компенсаторно-пристосувальних і регенеративних процесів у відповідь на порушення трофіки різних структур стінки кишечнику
Доп.точки доступа:
Tamm, Т. I.
Nepomnyaschy, V. V.
Shakalova, O. A.
Barduck, A. Ya.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Vernygorodskyi, S. V.
The role of the CagA gene in the occurrence of the inflammatory response of the gastric mucosa in patients with chronic Helicobacter pylori-associated gastritis [] = Роль CagA гена у виникненні запальної відповіді слизової оболонки шлунку у хворих на хронічний Helicobacter pylori-асоційований гастрит / S. V. Vernygorodskyi, D. S. Sukhan // Вісник морфології. - 2018. - Т. 24, № 3. - P11-18. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (генетика)
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (этиология)
Аннотация: Currently, Helicobacter pylori infection (H. pylori) is recognized as one of the most important risk factors for gastrocarcinogenesis. It is known that this infection does not directly cause neoplastic changes in the gastric mucosa, and this is due to a number of consecutive events due to the long persistence of the pathogen in the human body. The initial stage of this cascade, of course, is the inflammatory response, due to the body’s ability to adapt to extraneous infection, which is the inevitable result of the interaction of H. pylori with cells of the gastric epithelium. This direct damaging effect is enhanced by the production of vacuolating cytotoxin and the release of products of the cytotoxin-associated CagA gene, which, at a pathomorphological level, is manifested by inflammatory infiltration of the gastric mucosa (GM) to some extent. On the relationship between the degree of contamination and the activity of the inflammation of the GM in people infected with the CagA strain, today there are different, often conflicting opinions, which is why in this work we set the goal of establishing the relationship between the nature of the inflammatory response and the presence of the CagA gene in H. pylori- infected patients. The purpose of the study is to determinate the relationship between the nature of the inflammatory response and the genetic features of the H. pylori strain (CagA genotype).We examined 365 patients, among whom 40 people were included in the control group (18 women and 22 men, whose average age was 45,33±15,46 and 42,82±12,31, respectively) without any gastroenterological pathology in the anamnesis , patients with chronic non-atrophic gastritis (188 people) and chronic atrophic gastritis (137 people). A close relationship was established between the presence of the CagA gene, activity and the degree of contamination for chronic non-atrophic gastritis: for a low degree of contamination, Fisher’s exact test was = 0.002, p0.05, for a moderate degree - 0.012, p0.05, for a high degree - 0,012, p0.05. Accordingly, in chronic atrophic gastritis: for a low degree of contamination Fisher’s exact test
Сьогодні інфекція Helicobacter pylori (H. pylori) визнана одним із найважливіших факторів ризику гастроканцерогенезу. Відомо, що дана інфекція безпосередньо не викликає неопластичні зміни в слизовій оболонці шлунку, а відбувається це внаслідок ряду послідовних подій за рахунок тривалої персистенції збудника в організмі людини. Початковим етапом даного каскаду, безумовно, є запальна відповідь, яка обумовлена здатністю організму адаптуватися до сторонньої інфекції та є неминучим результатом взаємодії H. pylori з клітинами шлункового епітелію. Цей пошкоджуючий прямий ефект посилюється продукцією вакуолізуючого цитотоксину й вивільненням продуктів цитотоксин-асоційованого гена CagA, що на патоморфологічному рівні проявляється запальною інфільтрацією слизової оболонки шлунку (СОШ) того чи іншого ступеня. Щодо зв’язку між ступенем обсіменіння (контамінації) та активності запалення СОШ у людей, інфікованих штамом СagA, на сьогодні існують різні, часто суперечливі думки, ось чому в даній роботі ми поставили за мету встановити взаємозв’язок між характером запальної відповіді та наявністю гена CagA в H. Рylori-інфікованих хворих. Метою дослідження стало встановлення взаємозв’язку між характером запальної відповіді та генетичними особливостями штаму Н. pylori (наявності генотипу CagA). Нами було обстежено 365 пацієнтів, серед яких до контрольної групи увійшли 40 осіб (18 жіночої та 22 чоловічої статі, середній вік яких становив 45,33±15,46 та 42,82±12,31 років, відповідно) без наявності будь-якої гастроентерологічної патології в анамнезі, хворих на хронічний неатрофічний гастрит (188 осіб) та хронічний атрофічний гастрит (137 осіб). Встановлений тісний зв’язок між наявністю гену CagA, активністю та ступенем контамінації для хронічного неатрофічного гастриту: для низького ступеня контамінації точний критерій Фішера становив =0,002, p0,05, для помірного ступеня – 0,012, p0,05, для високого ступеня – 0,012, p0,05. Відповідно, при хронічному атрофічному гастриті: для низького ступеня контамінації точний критерій Фішера
Доп.точки доступа:
Sukhan, D. S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Активность карбогидраз как маркер восстановления слизистой оболочки тонкой кишки у больных целиакией [Текст] / А. И. Парфенов [и др.] // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87, № 2. - С. 24-29

MeSH-главная:
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (диетотерапия)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология)
ЛАКТАЗА -- LACTASE (диагностическое применение)
ГЛЮКОЗИДАЗЫ -- GLUCOSIDASES (диагностическое применение)
САХАРАЗА -- SUCRASE (диагностическое применение)
ЭКЗО-1,4-АЛЬФА-ГЛЮКОЗИДАЗА -- GLUCAN 1,4-ALPHA-GLUCOSIDASE (диагностическое применение)
Доп.точки доступа:
Парфенов, А. И.
Ахмадуллина, О. В.
Сабельникова, Е. А.
Белостоцкий, Н. И.
Гудкова, Р. Б.
Хомерики, С. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Андреева, Ю. Ю.
Кишечная метаплазия эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря [Текст] / Ю. Ю. Андреева, Л. Э. Завалишина, Г. А. Франк // Архив патологии. - 2002. - № 6. - С. 56-57

MeSH-главная:
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ -- URINARY BLADDER (патология, повреждения, ультраструктура)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (кровоснабжение, патофизиология, ультраструктура)
ЭПИТЕЛИЙ -- EPITHELIUM (патология, повреждения, ультраструктура)
Доп.точки доступа:
Завалишина, Л. Э.
Франк, Г. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Балмасова, И. П.
Кишечные инфекции, воспаление и аутоиммунитет. Лимфоидный аппарат кишечника во взаимодействии с кишечной микрофлорой [Текст] / И. П. Балмасова, Р. И. Сепиашвили // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2013. - № 1. - С. 113-120 . - ISSN 0372-9311

MeSH-главная:
ИНФЕКЦИЯ -- INFECTION (осложнения)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (патология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (патология)
ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ -- LYMPHOID TISSUE (патология)
T-ЛИМФОЦИТЫ CD8-ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ -- CD8-POSITIVE T-LYMPHOCYTES
Доп.точки доступа:
Сепиашвили, Р.И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Белоглазов, В. А.
Тималин-стимулятор пролиферации бронхиального и кишечного эпителия у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом в эксперименте in vitro [Текст] / В. А. Белоглазов, В. М. Федосеева, В. В. Килесса // Імунологія та алергологія. - 1998. - № 4. - С. 32-35

MeSH-главная:
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- BRONCHITIS, CHRONIC
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA

Доп.точки доступа:
Федосеева, В. М.
Килесса, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Бельмер, С. В.
Функциональные и структурные нарушения органов пищеварения у детей: в поисках границ и критериев [Текст] / С. В. Бельмер // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2013. - Т. 58, № 1. - С. 4-7

MeSH-главная:
ДЕТИ -- CHILD
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- DIGESTIVE SYSTEM DISEASES (патофизиология, этиология)
ГРЕЛИН -- GHRELIN
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (патофизиология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (микробиология)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Борота, А. В.
Способ мукозэктомии культи прямой кишки в реконструктивной хирургии язвенного колита [Текст] / А. В. Борота, Г. Е. Полунин, А. А. Борота // Клінічна хірургія. - 2014. - № 12. - С. 19-21

MeSH-главная:
КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ -- COLITIS, ULCERATIVE (хирургия)
ПРЯМАЯ КИШКА -- RECTUM (патология, хирургия)
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ -- RECONSTRUCTIVE SURGICAL PROCEDURES (методы)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (хирургия)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (профилактика и контроль)
Доп.точки доступа:
Полунин, Г. Е.
Борота, А. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Быков, В. Л.
Клетки Панета: история открытия, структурно-функциональные характеристики и роль в поддержании гомеостаза в тонкой кишке [Текст] / В. Л. Быков // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2014. - Т. 145, № 1. - С. 67-80. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947

MeSH-главная:
ПАНЕТА КЛЕТКИ -- PANETH CELLS
ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA
Свободных экз. нет

Найти похожие

11.

Вільцанюк, І. О.
Динаміка морфологічних змін слизової оболонки шлунка під впливом потрійної антихелікобактерної терапії. [Текст] / І. О. Вільцанюк, В. В. Біктіміров // Вісник морфології. - 2001. - Т. 7, №2. - С. 228-230

MeSH-главная:
HELICOBACTER -- HELICOBACTER (действие лекарственных препаратов)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология)
Доп.точки доступа:
Біктіміров, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.

Вирусно-бактериальные ассоциации при патологии гастродуоденальной слизистой оболочки [Текст] / И. Маев [и др.] // Врач. - 2014. - № 7. - С. 44-45

MeSH-главная:
ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (вирусология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (вирусология)
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI
HERPESVIRIDAE -- HERPESVIRIDAE
Доп.точки доступа:
Маев, И.
Самсонов, А.
Гречушников, В.
Андреев, Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.

Вплив нанодисперсного діоксиду церію на онтогенетичні зміни антиоксидантної системи в слизовій оболонці шлунка та кишечника щурів [Текст] / О. Ю. Єфіменко [та ін.] // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 3. - С. 44-51. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489

MeSH-главная:
ЦЕРИЯ ИЗОТОПЫ -- CERIUM ISOTOPES (вредные воздействия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (иммунология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (иммунология)
Доп.точки доступа:
Єфіменко, О. Ю.
Савченко, Ю. О.
Фалалєєва, Т. М.
Берегова, Т. В.
Жолобак, Н. М.
Щербаков, О. Б.
Малюкин, Ю. В.
Співак, М. Я.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.

    Где локализованы стволовые клетки кишечного эпителия? О молекулярных маркерах [Текст] / С. Я. Проскуряков [и др.] // Биомедицинская химия. - 2011. - Т. 57, № 4. - С. 359-373

Рубрики: Кишечника слизистая оболочка

   Стволовые клетки крови

Доп.точки доступа:
Проскуряков, С. Я.
Коноплянников, А. Г.
Верховский, Ю. Г.
Ульянова, Л. П.
Цыб, А. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

15.

Головач, І. Ю.
Роль мікробіому при спондилоартритах. Трансплантація фекальної мікробіоти при спондилоартритах готова до клінічних випробувань? [Текст] = The Role of the Microbiome in spondyloarthritis. Fecal microbiota transplantation in spondyloarthritis: ready for a clinical trial? / І. Ю. Головач, Є. Д. Єгудіна // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2019. - N 1. - С. 52-61. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
СПОНДИЛОАРТРИТ -- SPONDYLARTHRITIS (генетика, иммунология, микробиология, патофизиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
БАКТЕРИОФАГИ -- BACTERIOPHAGES (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патогенность)
КЛЕТОК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- CELL TRANSPLANTATION (методы)
CLOSTRIDIUM DIFFICILE -- CLOSTRIDIUM DIFFICILE (действие лекарственных препаратов, патогенность)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение)
ПРЕБИОТИКИ -- PREBIOTICS (использование)
Аннотация: Зростає розуміння механізмів впливу мікробіоти за межами її первинної локалізації (слизової оболонки кишечника) на інші органи і системи. Бактерії, присутні в кишечнику, значно впливають на імунну систему «господаря» як на місцевому, так і на віддаленому рівні. Як відомо, мікробіом кишечника відіграє певну роль в патогенезі запальних захворювань кишечника. Існує багато загальних клінічних проявів між запальними захворюваннями кишечника і спондилоартритом. Клінічний оверлап разом з подібною генетикою між цими захворюваннями передбачає можливий загальний патогенетичний механізм, який, ймовірно, обумовлений станом мікробіоти кишечника. В даному огляді розглянуті докази, що підтверджують роль мікробіома в етіології і патогенезі спондилоартрита. Крім того, обговорюються різні парадигми лікування, спрямовані на мікробіоту кишечника при спондилоартрите.
There is a growing understanding of the mechanisms by which the influence of the microbiota projects beyond sites of primary mucosal occupation to other human body systems. Bacteria present in the intestinal tract exert a profound effect on the host immune system, both locally and at distant sites. The intestinal microbiome is thought to play a role in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. There are many shared clinical manifestations between inflammatory bowel disease and spondyloarthritis. Clinical overlap along with similar genetics between these diseases suggests a possible shared pathogenetic mechanism, which might center on the intestinal microbiota. In this review evidence which supports a role of the microbiome in the aetiology and pathogenesis of spondyloarthritis is examined. In addition, different treatment paradigms targeting the intestinal microbiome for spondyloarthritis are discussed
Доп.точки доступа:
Єгудіна, Є. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

16.

Губська, О. Ю.
НПЗП-ентеротоксичність: фокус на проблему [Текст] = NSAID-enterotoxicity: focus on the problem : Нестероїдні протизапальні препарати - ентеротоксичність : фокус на проблему / О. Ю. Губська, А. А. Кузьмінець // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 5. - С. 50-59. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (вредные воздействия, терапевтическое применение, токсичность)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов, повреждения)
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (химически вызванный)
ХИМИЧЕСКИ-ИНДУЦИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА -- CHEMICALLY-INDUCED DISORDERS (диагностика, профилактика и контроль, терапия, эпидемиология)
Аннотация: Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) є найчастіше призначуваними лікарськими засобами в світі. Вони є майже незамінними, коли потрібно швидко здолати біль, запалення та гіпертермію, але мають суттєві побічні ефекти, зокрема з боку шлунково-кишкового тракту. НПЗП-індуковану гастропатію вивчено добре. Її можна ефективно здолати за допомогою кислотознижувальних препаратів. НПЗП-індуковану ентеропатію та колопатію менш вивчено внаслідок складності діагностики. На частку уражень шлунково-кишкового тракту нижче за зв’язку Трейця припадає близько 40 % від усіх НПЗП-індукованих уражень шлунково-кишкового тракту. Найчастіше вони перебігають безсимптомно, але нерідко стають причиною ускладнень, зокрема небезпечних для життя. Немає ефективних засобів для їх лікування чи профілактики. Висвітлено сучасний погляд на патогенез зазначеного стану, його епідеміологію, клінічні вияви, а також можливості діагностики, лікування та запобігання НПЗП-ентеро- та колопатіям
Доп.точки доступа:
Кузьмінець, А. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

17.

Дисплазия эпителия слизистой оболочки желудка у больных хроническим H. pylori-ассоциированным гастритом:все ли так однозначно? [Текст] / Т. Л. Лапина [и др.] // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2015. - Т. 25, № 3. - С. 90-101

MeSH-главная:
ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (диагноз, микробиология, патофизиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология, патология, секреция)
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (патогенность)
ЭНДОСКОПИЯ -- ENDOSCOPY (использование, методы)
МИКРОСКОПИЯ -- MICROSCOPY (использование, методы)
Доп.точки доступа:
Лапина, Т. Л.
Тертычный, А. С.
Пирогов, С. С.
Соколов, В. В.
Картавенко, И. М.
Насретдинова, Э. Р.
Параскевова, А. А.
Сторонова, О. А.
Ляшенко, О. С.
Юрьева, Е. Ю.
Трухманов, А. С.
Ивашкин, В. Т.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.

Дифференцированные лечебно-диагностические подходы к эрозивно-язвенным поражениям гастродуоденальной зоны (лекция) [Текст] / А. Э. Дорофеев [и др.] // Сімейна медицина. - 2013. - № 2. - С. 38-44

MeSH-главная:
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА -- PEPTIC ULCER (диагноз, лекарственная терапия, эпидемиология)
ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (патофизиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (патофизиология)
Доп.точки доступа:
Дорофеев, А.Э.
Томаш, О.В.
Руденко, Н.Н.
Сибилев, А.В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.

Дяченко, В. В.
Нестереоїдні протизапальні препарати: основні клінічні ефекти і вибір в реальній клінічній практиці [Текст] / В. В. Дяченко // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 4. - С. 8-10

MeSH-главная:
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (вредные воздействия, терапевтическое применение, токсичность, фармакокинетика, фармакология)
ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (лекарственная терапия, химически вызванный)
ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- CYCLOOXYGENASE INHIBITORS (анализ)
ДИКЛОФЕНАК -- DICLOFENAC (анализ)
ТРАМАДОЛ -- TRAMADOL (анализ)
РАНДОМИЗИРОВАННЫЕ КОНТРОЛИРУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КАК ТЕМА -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIALS AS TOPIC (методы)
Свободных экз. нет

Найти похожие

20.

Експериментальне обгрунтування розвитку ентеральної дисфункції за гострої очеревинної хірургічної патології [Текст] = Xperimental substantiation of enteral peritoneal development at acute abdominal surgical pathology / В. П. Польовий [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 1. - С. 103-107. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (патофизиология, хирургия, этиология)
ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL (патофизиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (патофизиология)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Аннотация: Мета роботи – вивчити структурні зміни стінки тонкої кишки та розвитку ентеральної дисфункції за перебігу гострого експериментального перитоніту. Матеріали та методи. Експериментальні дослідження проведено на 21 нелінійних білих статевозрілих щурах. Щурам під тіопенталовим наркозом викликався перитоніт шляхом проколу висхідної товстої кишки, а також введенням свіжоприготовленого 15% розчину з розрахунку 0,5 мл на 100 г маси щура. На 1-у, 3-ю і 7-у доби перебігу експериментального перитоніту тварин під каліпсоловим наркозом декапітували. Для гістологічного дослідження забирали шматочки тонкої кишки, зміни в яких досліджували гістологічно. Результати. Виявлено, що на 1-у, 3-ю, та 7 добу перебігу експериментального перитоніту в слизовій оболонці тонкої кишки відбуваються і продовжували наростати з часом структурні зміни, які проявляються її ущільненням за рахунок вираженої лімфо- і гістіоцитарної інфільтрації та поєднаної вогнищевої лейкоцитарної інфільтрації, що відповідає морфологічній структурі ентероколіту. Просвіти крипт зменшуються за рахунок підвищеної секреторної активності та дистрофічних змін епітеліоцитів. В субепітеліальному шарі виявляється нерівномірне кровонаповнення судин у поєднанні із периваскулярним набряком. Висновки. 1. За перебігу експериментального перитоніту у слизовій оболонці тонкої кишки спостерігається підвищення секреторної активності та розвиток дистрофічних змін поверхневого епітелію. 2. До 3-ї та 7-ї доби експериментального перитоніту наростають дистрофічні зміни епітеліоцитів відбуваються виражені зміни у вигляді лімфо- і гістіоцитарної інфільтрації строми та її набряк
Objective – to study the structural changes in the walls of the small intestine and enteric dysfunction development in experimental course of acute peritonitis. Material and methods. Experimental studies were carried out on 21 mature white nonlinear rats. Peritonitis by means of the ascending colon puncture as well as introduction of the freshly prepared 15% solution at rate of 0.5 ml per 100 g of weight was caused in rats under tiopentalol anesthesia. On the 1st, 3rd and 7th day of experimental peritonitis course the animals were decapitated under kalipsolol anesthesia. Pieces of the small intestine were taken for histological examination of the changes. Results. It has been revealed that structural changes, manifested with induration at the expense of the expressed lympho- and histiocytic infiltration and combined focal leukocyte infiltration, corresponding to morphological structure of enterocolitis, occur on the first third, and 7 day of experimental peritonitis course in mucous membrane of the small intestine and continued to increase in time. Irregular blood supply of the vessels, combined with perivascular edema was observed in subepithelial layer. Conclusions. 1.Secretory activity increase and development of the degenerative changes in the superficial epithelium are observed in the course of experimental peritonitis. 2. Degenerative changes of epitheliocytes increase on the 3rd and 7th day of experimental peritonitis, expressed changes in the form of lympho- and histiocytic infiltration of the stroma and its edema occur
Доп.точки доступа:
Польовий, В. П.
Чепега, І. Г.
Паляниця, А. С.
Кнут, Р. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-78

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)