Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (6)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Кушинга синдром<.>)

Общее количество найденных документов : 61
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-61

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Kravchenko V., Rakov O., Slipachuk L. V.
Заглавие : Hypercortisolism on the background of recovery of COVID-19 (сase report)
Параллельн. заглавия :Гіперкортицизм на тлі реабілітації після COVID-19 (клінічний випадок)
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 2. - С. 54-58 (Шифр МУ65/2022/18/2)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: НАДПОЧЕЧНИКОВ ГИПЕРФУНКЦИЯ -- ADRENOCORTICAL HYPERFUNCTION
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
КЕТОКОНАЗОЛ -- KETOCONAZOLE
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Аннотация: Damage to the lung tissue is a predominant complication of the viral disease COVID-19. Recently, there have been complications from other organs, including highly vascularized endocrine glands. Regarding the adrenal glands, there are reports of their damage with a decrease in their function. Сhanging the function of the adrenal glands (AG) in patients with or after COVID-19 is important. A few adrenal autopsy studies in patients have revealed vascular thrombosis, cortical lipid degeneration, ischemic necrosis, parenchymal infarcts, and other lesions leading to a decrease in AG function. The central mechanism of adrenal dysfunction through hemorrhage and necrosis of the pituitary gland is also possible. This paper presents a rare case of the development of hypercortisolism in a young woman after recovering from COVID-19. Based on high ACTH levels (157 and 122 pg/ml), a negative nocturnal dexamethasone test, and high 24-hour urinary free (daily) cortisol excretion rates, we tentatively suspected Cushing’s disease. Chromogranin A was within the normal range of 21.35 (reference value 100). Other tests showed an elevated dihydrotestosterone level of 780.6 pg/ml (reference values 24–368 pg/ml). The levels of other anterior pituitary hormones tested were within the normal range. According to clinical guidelines, the drug of choice for the short-term treatment of this disease is steroidogenesis inhibitors — ketoconazole. The effectiveness of such a treatment regimen was previously brought to light by others. In our case, ketoconazole was prescribed at a dose of 400 mg 2 times a day and cabergoline (dostinex) at an initial dose of 1 mg per day. Given the low levels of vitamin D in the blood serum, it was recommended to continue taking vitamin D at a dose of 4000 IU per day. It was recommended to control blood laboratory parameters — serum cortisol, ACTH, AST, ALT, electrolytes, 25(OH)D, blood glucose level after 2 months and decide on further tactics for managing the patientУраження легеневої тканини належить до переважних ускладнень вірусного захворювання COVID-19. Також описані ускладнення з боку інших органів, у тому числі з боку ендокринних залоз. Повідомляється про ураження надниркових залоз зі зниженням їх функції на тлі COVID-19. Декілька досліджень автопсії надниркових залоз у пацієнтів виявили судинний тромбоз, ліпідну дегенерацію коркового шару, ішемічний некроз, паренхіматозні інфаркти та інші ураження, що призводять до зниження функції надниркових залоз. Також можливий центральний механізм дисфункції надниркових залоз унаслідок крововиливу та некрозу гіпофіза. У статті подано рідкісний випадок розвитку гіперкортицизму у молодої жінки після одужання від COVID-19. Зважаючи на високий рівень АКТГ (157 і 122 пг/мл), негативний нічний дексаметазоновий тесту і високі 24-годинні показники екскреції вільного (добового) кортизолу з сечею, автори попередньо запідозрили хворобу Кушинга. Хромогранін А був у межах норми — 21,35 (референтне значення 100). Інші тести показали підвищений рівень дигідротестостерону — 780,6 пг/мл (референтні значення 24–368 пг/мл). Рівні інших досліджених гормонів передньої частки гіпофіза були в межах норми. Згідно з клінічними рекомендаціями, препаратом вибору для короткочасного лікування цього захворювання є інгібітори стероїдогенезу — кетоконазол. Ефективність такої схеми лікування раніше була доведена іншими дослідниками. У нашому випадку призначали кетоконазол у дозі 400 мг 2 рази на добу та каберголін (достинекс) у початковій дозі 1 мг на добу. Зважаючи на низький рівень вітаміну D у сироватці крові, рекомендовано продовжувати прийом вітаміну D у дозі 4000 МО на добу. Рекомендовано через 2 місяці контролювати лабораторні показники крові — кортизол сироватки, АКТГ, АСТ, АЛТ, електроліти, 25(OH)D, рівень глюкози в крові та визначитися з подальшою тактикою ведення хворої
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Ляшук П. М., Ляшук Р. П.
Заглавие : Артеріальна гіпертензія при патології надниркових залоз: клінічні випадки
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 6. - С. 70-73 (Шифр МУ65/2022/18/6)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ -- HYPERALDOSTERONISM
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
АНДРОСТЕРОН -- ANDROSTERONE
ФЕОХРОМОЦИТОМА -- PHEOCHROMOCYTOMA
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Аннотация: Гіперпродукція гормонів тканинами надниркових залоз або (рідше) їх клітинами, ектопованими в інші органи, закономірно призводить до розвитку вторинної артеріальної гіпертензії, зазвичай рефрактерної до класичних антигіпертензивних засобів. Надниркові залози продукують мінералокортикоїди (альдостерон), глюкокортикоїди (кортизол), андрогени та катехоламіни (адреналін, норадреналін). Надмірна секреція даних гормонів, переважно кожного зокрема, у результаті пухлини/гіперплазії відповідних структур надниркової залози (або внаслідок ектопії) призводить до низки захворювань, одним із провідних їх синдромів є симптоматична артеріальна гіпертензія (АГ), зазвичай рефрактерна до класичних антигіпертензивних засобів. Ендокринні порушення іноді можуть маніфестувати у вигляді АГ. Патогенез АГ визначається впливом гормонів надниркової залози на судинний тонус і безпосередньо на міокард, порушеннями мінерального обміну, активізацією системи ренін — ангіотензин — альдостерон, посиленням продукції катехоламінів, розвитком атеросклеротичних змін судин. Альдостерон, зокрема, пригнічує синтез реніну, акумулює натрій у судинній стінці та підвищує її чутливість до вазоконстрикторних стимулів, а гіпокаліємія призводить до дистрофічних змін нервових волокон і розвитку м’язового синдрому та нефропатії. Наведені короткі витяги з опублікованих власних спостережень: первинний альдостеронізм, ектопічний АКТГ-залежний синдром Кушинга, андростерома, феохромоцитома (сечового міхура та випадок зі стабільною артеріальною гіпертензією). Тривале підвищення артеріального тиску верифікувалося відповідним гормональним статусом, даними електрокадіограми (гіпертрофія лівого шлуночка серця з перевантаженням) та офтальмоскопії (гіпертонічна ретинопатія). Вчасна діагностика та адекватне лікування згаданих захворювань лишаються одним з актуальних завдань клінічної медициниHyperproduction of hormones by adrenal tissues, or (less often) by their cells ectopic into other organs, naturally leads to the development of secondary hypertension, usually refractory to classical antihypertensive drugs. Adrenal glands produce mineralocorticoids (aldosterone), glucocorticoids (cortisol), androgens and catecholamines (adrenaline, noradrenaline). Excessive secretion of these hormones, mainly each in particular, due to a tumor/hyperplasia of the corresponding structures of the adrenal gland (or as a result of ectopy) leads to a number of diseases one of the leading syndromes of which is symptomatic hypertension, usually refractory to classical antihypertensive drugs. Endocrine disorders can sometimes manifest as hypertension. The pathogenesis of hypertension is determined by the effect of adrenal hormones on vascular tone and directly on the myocardium, mineral metabolism disorders, activation of the renin-angiotensin-aldosterone system, increased production of catecholamines, and the development of atherosclerotic changes in blood vessels. Aldosterone, for example, inhibits renin synthesis, accumulates sodium in the vascular wall and increases its sensitivity to vasoconstrictor stimuli, and hypokalemia leads to the dystrophic changes in nerve fibers and the development of muscle syndrome and nephropathy. Brief excerpts from published own observations are given: primary aldosteronism, ectopic ACTH-dependent Cushing’s syndrome, androsteroma, pheochromocytoma (of the bladder, and a case with stable hypertension). A long-term increase in blood pressure was verified by corresponding hormonal status, electrocardiography data (left ventricular hypertrophy with overload) and ophthalmoscopy (hypertensive retinopathy). The timely diagnosis and adequate treatment of these diseases remains one of the urgent tasks of clinical medicine
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Рыбаков С. И.
Заглавие : Субклинический синдром Кушинга: много вопросов — мало ответов
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 6. - С. 60-69 (Шифр МУ65/2021/17/6)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ -- ADRENALECTOMY
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE
Аннотация: В обзоре литературы приводится определение сущности субклинического синдрома Кушинга. Субклинический синдром Кушинга (субклинический гиперкортизолизм) — это патологическое состояние организма, которое характеризуется автономной избыточной секрецией глюкокортикоидов, чаще всего аденомой коры надпочечника; подавлением адренокортикотропной функции гипофиза и функционального состояния противоположного надпочечника. Подобное состояние может быть клинически бессимптомным или сопровождаться некоторыми неспецифическими признаками гиперкортицизма (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, остеопороз). Обращает на себя внимание большая вариабельность частоты его обнаружения, что, возможно, связано с использованием различных критериев для отнесения отдельных случаев к этой категории. В качестве базового скринингового теста для выявления субклинического гиперкортизолизма большинство исследователей считают наиболее приемлемой и эффективной ночную супрессивную пробу с 1,0 мг дексаметазона. Современные тактико-технические подходы к лечению субклинического синдрома Кушинга довольно разнообразны и чаще строятся на прагматических принципах, чем на достоверно обоснованных. Автор поднимает вопрос: не может ли субклинический синдром Кушинга быть плодом гиперфункции нормальных или диффузно увеличенных (гиперплазированных) надпочечников в результате каких-то нарушений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой иерархии? И наконец, являются ли сопутствующие субклиническому синдрому Кушинга нарушения следствием гиперпродукции кортизола, хотя нередко и незначительной, или они могут быть причиной возникновения субклинического гиперкортизолизма? Для лечения субклинического гиперкортизолизма в настоящее время предлагается адреналэктомия, имеющая целью снизить поступление в организм больного избыточного количества глюкокортикоидов, приводящего к развитию названных нарушений. Известны медикаментозные способы подавления функции коры надпочечников — используя препараты хлодитан, митотан, кетоконазол1В огляді літератури наводиться визначення сутності субклінічного синдрому Кушинга. Субклінічний синдром Кушинга (субклінічний гіперкортизолізм) — це патологічний стан організму, що характеризується автономною надмірною секрецією глюкокортикоїдів, найчастіше аденомою кори наднирника; пригніченням адренокортикотропної функції гіпофіза і функціонального стану протилежної надниркової залози. Подібний стан може бути клінічно безсимптомним або супроводжуватися деякими неспецифічними ознаками гіперкортицизму (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, ожиріння, остеопороз). Звертає на себе увагу велика варіабельність частоти його виявлення, що, можливо, пов’язано з використанням різних критеріїв для віднесення окремих випадків до цієї категорії. Як базовий скринінговий тест для виявлення субклінічного гіперкортизолізму більшість дослідників вважають найбільш прийнятною і ефективною нічну супресивну пробу з 1,0 мг дексаметазону. Сучасні тактико-технічні підходи до лікування субклінічного синдрому Кушинга досить різноманітні й частіше будуються на прагматичних засадах, ніж на вірогідно обґрунтованих. Автор ставить питання: чи не може субклінічний синдром Кушинга бути плодом гіперфункції нормальних або дифузно збільшених (гіперплазованих) наднирників у результаті якихось порушень у гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковій ієрархії? І нарешті, чи є супутні субклінічному синдрому Кушинга порушення наслідком гіперпродукції кортизолу, хоча нерідко і незначної, або вони можуть бути причиною виникнення субклінічного гіперкортизолізму? Для лікування субклінічного гіперкортизолізму на сьогодні пропонується адреналектомія, що має на меті знизити надходження в організм хворого надлишкової кількості глюкокортикоїдів, що приводить до розвитку названих порушень. Відомі медикаментозні способи пригнічення функції кори надниркових залоз — використовуючи препарати хлодитан, мітотан, кетоконазол.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Перцева Н. О., Чурсинова Т. В.
Заглавие : Нарушение углеводного обмена в дебюте болезни Иценко-Кушинга
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2020. - Т. 16, N 2. - С. 19-23 (Шифр МУ65/2020/16/2)
MeSH-главная: КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
НАДПОЧЕЧНИКОВ ГИПЕРФУНКЦИЯ -- ADRENOCORTICAL HYPERFUNCTION
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ -- CARBOHYDRATE METABOLISM, INBORN ERRORS
Аннотация: На сегодняшний день в клинической практике все чаще встречаются стертые формы эндогенного гиперкортицизма, которые проявляются неспецифическими симптомами, а именно артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением. С учетом высокого риска кардиоваскулярной смертности у больных с гиперкортицизмом важна своевременность постановки истинного диагноза. Представлен клинический случай болезни Иценко — Кушинга, которая проявилась развитием сахарного диабета, артериальной гипертензией, быстрым набором массы тела, без характерных кожных симптомов заболевания. Своевременное хирургическое лечение привело к полному регрессу сахарного диабета, нормализации артериального давления и массы тела пациенткиНа сьогодні в клінічній практиці все частіше трапляються стерті форми ендогенного гіперкортицизму, що проявляються неспецифічними симптомами, а саме артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, ожирінням. З огляду на високі ризики кардіоваскулярної смертності у хворих на гіперкортицизм, важливою є своєчасність постановки правильного діагнозу. Представлений клінічний випадок хвороби Іценка — Кушинга, що проявилася розвитком цукрового діабету, артеріальною гіпертензією, швидким набором маси тіла, без характерних шкірних симптомів захворювання. Своєчасне хірургічне лікування призвело до повного регресу цукрового діабету, нормалізації артеріального тиску і маси тіла пацієнтки.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Гаврилов А. Ю.
Заглавие : Рівень адренокортикотропного гормону периферичної крові як предиктор локалізації та поширення нейроендокринних пухлин грудної клітки, що супроводжуються ектопічним синдромом Кушинга
Параллельн. заглавия :Peripheral blood adrenocorticotropic hormone level as a predictor of localization and spread of neuroendocrine tumors of the chest accompanied by ectopic Cushing’s syndrome
Место публикации : Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 1. - С. 11-17 (Шифр ЕУ5/2020/25/1)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН -- ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEUROENDOCRINE TUMORS
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEUROENDOCRINE TUMORS
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THORACIC NEOPLASMS
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
Аннотация: Попри стрімкий розвиток і вдосконалення діагностичних можливостей в онкології та ендокринології діагностика синдрому неопластичного гіперкортицизму залишається однією з найскладніших та остаточно не вирішених проблем сучасної медицини. Мета — виявити можливість залежності рівня адренокортикотропного гормону периферичної крові від локалізації та поширення нейроендокринних пухлин грудної клітки, що супроводжуються ектопічним синдромом Кушинга на ранньому, пре-візуальному етапі діагностики. Матеріал і методи. Проаналізовано дані літератури, які містили інформацію про зміну рівня адренокортикотропного гормону та ступінь поширення пухлинного процесу 71 хворого із нейроендокринними пухлинами грудної клітки. Відповідно до локалізації пухлин хворих розподілили на 3 клінічні групи. Перша група (бронхолегеневий карциноїд) включала 30 пацієнтів, із них 23 пацієнти з обмеженим пухлинним процесом; друга група (дрібноклітинний рак легень) — 4 пацієнти, усі з поширеним процесом; третя група (карциноїд/карцинома тимуса) — 37 пацієнтів, із них з обмеженим процесом 17 хворих. Показник рівня адренокортикотропного гормону в периферичній крові пацієнтів представлений у вигляді співвідношення: рівень адренокортикотропного гормону пацієнта / значення верхньої межі норми. Результати. Найвище значення рівня адренокортикотропного гормону було в групі дрібноклітинного раку легень — підвищення в 11,2±9,89 раза, натомість у групі тимом — у 7,4±7,7 раза (р0,05), причому в підгрупі тимом обмеженої стадії рівень був дещо вищим, ніж за поширеної стадії — підвищення у 8,6±8,43 раза та 6,38±7,08 раза відповідно (р0,05). У групі бронхолегеневого карциноїду — середнє підвищення рівня адренокортикотропного гормону в 3,28±2,54 раза в загальній групі, у підгрупі з обмеженим пухлинним процесом середній рівень адренокортикотропного гормону був вищим, ніж у групі з поширеним процесом — підвищення в 3,45±2,78 раза та 2,72±1,53 раза відповідно (р0,05). Висновок. Отримані дані дають можливість модифікації діагностичного алгоритму в кожному конкретному клінічному випадку в пацієнтів із даною патологією, що дозволяє зробити економічно та радіологічно обґрунтований вибір подальшого діагностичного етапуDespite the rapid development and improvement of diagnostic capabilities in oncology and endocrinology, the diagnosis of neoplastic hypercorticism syndrome remains one of the most complex and unresolved issue of modern medicine. The aim — to find out the possibility of dependence of the level of adrenocorticotropic hormone of the peripheral blood on the localization and spread of neuroendocrine tumors of the chest accompanied by ectopic Cushing’s syndrome at an early, pre-visual stage of diagnosis. Material and methods. The literature data, which contained information about the change in the level of adrenocorticotropic hormone and the degree of spread of the tumor process of 71 patients with neuroendocrine tumors of the chest, were analyzed. According to the localization of tumors, patients were divided into 3 clinical groups. The first group (bronchopulmonary carcinoid) consisted of 30 patients, including 23 patients with a local tumor process; second group (small cell lung cancer) — 4 patients, all with spread process; the third group (carcinoid/thymus carcinoma) — 37 patients, including 17 patients with local process. The indicator of the level of adrenocorticotropic hormone in the peripheral blood of patients is presented as the ratio: the level of adrenocorticotropic hormone of the patient / value of the upper limit of normal. Results. The highest level of adrenocorticotropic hormone was identified in the group of small cell lung cancer — an increase of 11.2±9.89 times, on the contrary, in the group of thymomas — 7.4±7.7 times (p 0.05), while in the subgroup of the local stage thymomas the level is slightly higher than in the group of spread stage thymomas — an increase of 8.6±8.43 and 6.38±7.08 times, respectively (p0.05). In the group of bronchopulmonary carcinoid with an average increase in the level of adrenocorticotropic hormone in 3.28±2.54 times in the general group as well as in the subgroup with local tumor process the average level of adrenocorticotropic hormone is higher than in the group with the spread process — an increase of 3.45±2,78 and 2.72±1.53 times, respectively (p0.05). Conclusion. Based on the results of the data obtained, it became possible to modify the diagnostic algorithm on a case-by-case basis for patients with this pathology, which made it possible to make an economically and radiologically reasonable choice of a further diagnostic step
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Черенько С. М., Черенько М. С., Марцинік Є. М.
Заглавие : Комплекс Карні, що маніфестував соматотропіномою гіпофіза та синдромом Кушинга: клінічний випадок і сучасне розуміння проблеми
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2020. - Т. 16, N 2. - С. 101-108 (Шифр МУ65/2020/16/2)
MeSH-главная: КАРНЕЯ КОМПЛЕКС -- CARNEY COMPLEX
АДЕНОМА ГИПОФИЗА СОМАТОТРОПИН-СЕКРЕТИРУЮЩАЯ -- GROWTH HORMONE-SECRETING PITUITARY ADENOMA
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Аннотация: Комплекс Карні (КК) — рідкісне генетичне захворювання, що спричиняє розвиток численних неопластичних утворень ендокринних органів, шкіри, матки, серця та інших. Вперше в Україні детально описаний клінічний випадок КК та проаналізований сучасний стан розробки проблеми. Мета: на прикладі історії пролікованого пацієнта та з урахуванням аналізу сучасної світової літератури визначити особливості перебігу, діагностики та лікування КК. Матеріали та методи. Наведено яскравий випадок КК у молодої жінки, маніфестація захворювання у якої була пов’язана з розвитком соматотропіноми й акромегалії. Подальше спостереження виявило синдром Кушинга внаслідок первинної пігментної вузликової гіперплазії наднирників (PPNAD). Однобічна адреналектомія призвела до сталого позбавлення гіперкортизолемії та підтвердила клінічний діагноз. Розгляд даної клінічної історії став мотивом поглибленого вивчення сучасної літератури, наведеної в статті. Результати. Пацієнтка успішно пройшла хірургічне лікування соматотропіноми гіпофіза, а 2 роки по тому — PPNAD (протягом 10 місяців після однобічної адреналектомії зберігається помірна надниркова недостатність). Завдяки прискіпливому обстеженню виявлені міксома серця, вузловий зоб та фіброміома матки, які стануть предметом подальшого спостереження за пацієнткою. Висновки. Навіть за відсутності генетичної діагностики можливо клінічно запідозрити КК. Однобічна адреналектомія в разі PPNAD як компонента КК може забезпечити тривалу ремісію синдрому КушингаКомплекс Карни (КК) – редкое генетическое заболевание, вызывающее развитие многочисленных неопластических образований эндокринных органов, кожи, матки, сердца и других. Впервые в Украине подробно описан клинический случай КК и проанализировано современное состояние разработки проблемы. Цель: на примере истории пролеченного пациента и с учетом анализа современной мировой литературы определить особенности течения, диагностики и лечения КК. Материал и методы. Приведен яркий случай КК у молодой женщины, манифестация заболевания у которой была связана с развитием соматотропиномы и акромегалии. Дальнейшее наблюдение выявило синдром Кушинга вследствие первичной пигментной узелковой гиперплазии надпочечников (PPNAD). Односторонняя адреналэктомия привела к устойчивому устранению гиперкортизолемии и подтвердила клинический диагноз. Рассмотрение данного клинического случая стало мотивом углубленного изучения современной литературы, приведенной в статье. Результаты. Пациентка успешно прошла хирургическое лечение соматотропиномы гипофиза, а 2 года спустя — PPNAD (в течение 10 месяцев после односторонней адреналэктомии сохраняется умеренная надпочечниковая недостаточность). Благодаря тщательному обследованию обнаружены миксома сердца, узловой зоб и фибромиома матки, которые станут предметом дальнейшего наблюдения за пациенткой. Выводы. Даже при отсутствии генетической диагностики возможно клинически заподозрить КК. Односторонняя адреналэктомия в случае PPNAD как компонента КК может обеспечить длительную ремиссию синдрома Кушинга
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Солнцева А. В., Волкова Н. В., Беляева Е. А., Журавлев В. А.
Заглавие : Циклическое течение болезни Иценко-Кушинга в детском возрасте: собственное наблюдение и обзор литературы
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 1. - С. 47-56 (Шифр УУ55/2020/1)
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ОБЗОР -- REVIEW
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: В связи с редкой встречаемостью болезни Иценко — Кушинга в детском возрасте нами представлено собственное наблюдение циклического течения болезни у ребенка. Мальчик 9 лет обратился к врачу‑эндокринологу с жалобами на избыточный набор массы тела в течение 3 лет. Ожирение прогрессировало на протяжении 2 лет, после чего ребенок похудел за 5 месяцев на 14 кг. У пациента исключен дефицит соматотропного гормона в связи с замедлением скорости роста и гипогонадизм из‑за отсутствия роста гонад на фоне прогрессирующего пубархе. Учитывая ожирение в анамнезе, низкую скорость роста, ребенок неоднократно был обследован для исключения эндогенного гиперкортизолизма. Первоначально на фоне нарушения суточного ритма секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) результаты определения суточной экскреции кортизола с мочой и ночного подавляющего теста с дексаметазоном не подтверждали наличие гиперкортизолизма. Повторный эпизод прогрессирующего увеличения массы тела отмечен в 13,5 года. Результаты определения суточной экскреции кортизола свидетельствовали в пользу гиперкортизолизма. При проведении магнитно‑резонансной томографии головного мозга структурной патологии гипофиза не выявлено. В результате одномоментного двустороннего селективного забора крови из кавернозных, нижних каменистых и сигмовидных синусов зарегистрирован значительный положительный градиент АКТГ в левом кавернозном синусе по сравнению с уровнем АКТГ в периферической крови. Это позволило диагностировать болезнь Иценко — Кушинга. В ходе оперативного вмешательства с эндоскопическим трансназальным доступом удалена макроскопически измененная ткань гипофиза. При морфологическом исследовании удаленного участка ткани аденома гипофиза не подтверждена. Приведен краткий обзор литературы по циклическому течению болезни Иценко — Кушинга у детей и основным причинам отсутствия аденом при гистологических исследованиях при оперативном лечении болезни Иценко — Кушинга
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Халимова З. Ю., Иргашева О. Б.
Заглавие : Нарушение репродуктивной функции и гормонального профиля у пациенток с АКТГ-секретирующими аденомами гипофиза
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2020. - Т. 16, N 4. - С. 23-28 (Шифр МУ65/2020/16/4)
MeSH-главная: ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
МЕНСТРУАЦИИ НАРУШЕНИЯ -- MENSTRUATION DISTURBANCES
РЕПРОДУКЦИЯ -- REPRODUCTION
ГИПЕРАНДРОГЕНИЗМ -- HYPERANDROGENISM
Аннотация: Синдром Кушинга (СК) — тяжелая нейроэндокринная патология, которая уже многие годы находится под пристальным вниманием различных специалистов вследствие разноплановости ее осложнений. Гиперандрогения и нарушения менструального цикла, такие как аменорея и олигоменорея, дополняют клиническую картину СК. Цель исследования: оценить состояние фертильной функции и гормонального профиля у пациенток с синдромом Кушинга. Материалы и методы. Под наблюдением по поводу СК находились в период с 2000 по 2019 г. 163 пациентки фертильного возраста. Средний возраст обследуемых составил 27,58 ± 3,40 года (от 17 до 49 лет), длительность заболевания — 4,2 ± 0,2 года. 20 здоровых женщин соответствующего возраста составили группу контроля. Результаты. Пациентки с СК были распределены следующим образом: первая группа — с АКТГ-зависимым СК — 130 (79,7 %), вторая группа — с АКТГ-независимым СК — 30 (18,4 %) и третья группа — с АКТГ-эктопированным СК — 3 (1,8 %). Среди различных репродуктивных нарушений у пациенток с СК преобладали нарушения менструального цикла и вторичная аменорея. Для пациенток первой группы на 14-й день менструального цикла характерным было достоверное снижение базальных уровней лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, снижение уровня овариальных гормонов (эстрадиол, прогестерон) на фоне гиперандрогенемии и достоверное повышение уровня кортизола крови при увеличении показателя АКТГ. Гиперплазия обоих надпочечников диагностирована у 110 (84,6 %) больных с АКТГ-зависимым СК, узелковая гиперплазия обоих надпочечников — у 13 (10 %), инциденталома — у 3 (2,3 %), узелковая гиперплазия одного надпочечника — у 2 (1,5 %). Выводы. У пациенток с синдромом Кушинга наблюдались репродуктивные расстройства: нарушение менструального цикла — у 32,9 %, вторичная аменорея — у 20,4 %. Большая часть нарушений менструального цикла установлена в группе больных с АКТГ-зависимым синдромом Кушинга. Нарушения менструального цикла проявлялись в виде олигоменореи (30 % случаев), аменореи (35 %), полименореи (7,5 %) и вариабельности цикла (7,5 %)Cushing’s syndrome is a severe neuro-endocrine pathology, which for many years has been under the scrutiny of many different specialists due to the diversity of its complications. Hyperandrogenism and menstrual irregularities, such as amenorrhea and oligomenorrhea, complement the clinical picture of Cushing’s syndrome. The purpose of the study was to assess the state of fertile function and hormonal profile in female patients with Cushing’s syndrome. Materials and methods. Under supervision, there were 163 patients of reproductive age with Cushing’s syndrome during the period from 2000 to 2019. Their average age was 27.58 ± 3.40 years (from 17 to 49 years), the duration of the disease was 4.2 ± 0.2 years. Twenty healthy women of the corresponding age made up the control group. Results. Patients with Cushing’s syndrome were distributed as follows: the first group with ACTH-dependent Cushing’s syndrome — 130 (79.7 %), the second group with ACTH-independent Cushing’s syndrome — 30 (18.4 %), and the third group with ACTH-ectopic Cushing’s syndrome — 3 (1.8 %) people. Among various reproductive disorders in patients with Cushing’s syndrome, menstrual disorders and secondary amenorrhea dominated. A significant decrease in basal levels of luteinizing and follicle-stimulating hormones, a reduction in ovarian hormones (estradiol, progesterone) against the background of hyperandrogenemia and a significant increase in blood cortisol levels, as well as increase in ACTH were characteristic of patients from the first group on the 14th day of the menstrual cycle. Hyperplasia of both adrenal glands was diagnosed in 110 (84.6 %) people with ACTH-dependent Cushing’s syndrome, nodular hyperplasia of both adrenal glands — in 13 (10 %), incidentaloma — in 3 (2.3 %), and nodular hyperplasia of one adrenal gland — in 2 (1.5 %). Conclusions. Reproductive disorders were observed in patients with Cushing’s syndrome: menstrual irregularities — in 32.9 %, secondary amenorrhea — in 20.4 % individuals. Most of the menstrual irregularities were found in the group of patients with ACTH-dependent Cushing’s syndrome. Menstrual irregularities manifested in the form of oligomenorrhea (30 % of cases), amenorrhea (35 %), polymenorrhea (7.5 %) and cycle variability (7.5 %)
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Сафонова О. В., Урбанович А. М.
Заглавие : Синдром Іценка-Кушинга (АКТГ-ектопічна пухлина): випадок з практики
Место публикации : Пробл. ендокринної патології. - Харьков, 2019. - N 1. - С. 116-120 (Шифр ПУ17/2019/1)
MeSH-главная: КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
Аннотация: Наведено опис клінічного випадку ектопічного синдрому Іценка-Кушинга у чоловіка 29 років. Були присутні характерні клінічні ознаки гіперкортицизму (диспластичне ожиріння, червоні полоси розтягу на шкірі, м’язова слабкість). При лабораторному обстеженні: АКТГ — 12,7 пг/мл (норма 8,3–57,8); проведена велика дексаметазонова проба: кортизол до навантаження дексаметазоном — 508,46 нг/мл, кортизол після навантаження дексаметазоном — 392,37 нг/мл (норма 50–250). Проведена топічна діагностика джерела гіперкотицизму: сонографія наднирникових залоз, рентгенографія голови, магнітнорезонансна томографія наднирниковиїх залоз та голови з контрастуванням. На основі проведених обстежень поставлений діагноз: хвороба Іценка – Кушинга; призначене лікування (мітотан, бромкрептин), яке не дало регресу клінічних симптомів та нормалізації лабораторних показників. В зв’язку з відсутністю позитивної динаміки, високі показники АКТГ та кортизола, збереження клінічної симптоматики було зроблене припущення про АКТГ-ектопічну пухлину. Для дообстеження та постановки остаточного діагнозу пацієнту проведена мультиспіральна комп’ютерна томографія з контрастуванням органів грудної та черевної порожнини, де був виявлений бронхогенний карциноїд та уточнений діагноз: Синдром Іценка – Кушинга, АКТГ-ектопічна пухлина (бронхогенний карциноїд). Пацієнт був успішно прооперований після постановки правильного діагнозу, який був підтверджений гістологічним заключенням. Після оперативного лікування спостерігався регрес всіх клінічних ознак гіперкортицизму. Особливість цього клінічного випадку полягає в тому, що остаточний діагноз був виставлений через рік після появи клінічних проявів, спричинивши труднощі диференційної діагностики різних форм синдрому Кушинга. Магнітно-резонансна томографія наднирникових залоз та гіпофізу, ультразвукове обстеження органів черевної порожнини, лабораторні методи діагностики не дали можливості поставити правильний діагноз, і тільки використання мультиспіральної комп’ютерної томографії з контрастуванням дало можливість поставити правильний діагноз і провести ефективне лікування пацієнта
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Рыкова О. В.
Заглавие : Комбинированные оральные контрацептивы: оптимальный комплекс обследования
Место публикации : Акушерство. Гінекологія. Генетика. - Київ, 2018. - Том 4, N 1. - С. 39-46 (Шифр АУ47/2018/4/1)
MeSH-главная: ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ -- HYPERPROLACTINEMIA
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
АКРОМЕГАЛИЯ -- ACROMEGALY
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES
КОНТРАЦЕПЦИЯ -- CONTRACEPTION
КОНТРАЦЕПТИВЫ ОРАЛЬНЫЕ КОМБИНИРОВАННЫЕ -- CONTRACEPTIVES, ORAL, COMBINED
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В обзорной статье представлены результаты исследования комбинированных оральных контрацептивов — эффективных препаратов контрацепции и лечения репродуктивных нарушений при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ). Изложены данные об основных лабораторных алгоритмах исключения самых распространенных эндокринных заболеваний, клинические проявления которых подобны СПКЯ и исключение которых необходимо для постановки диагноза данного синдрома.
Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-61

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)