Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (8)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Метформин<.>)
Общее количество найденных документов : 226
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.


    Aludwan Mahmoud
    Vitamin D3 deficiency, metformin use and severe metabolic profile: are the relation causality between parameters in patient with type 2 diabetes? / Aludwan Mahmoud, N. Kobyliak, Iu. Komisarenko // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - P133-134


MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология)
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL (метаболизм)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (метаболизм)
Доп.точки доступа:
Kobyliak, N.
Komisarenko, Iu.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Cicero, A. R. G.
    Метформин и его клиническое применение: новое представление об известном лекарственном препарате в клинической практике [Текст] / A. R. G. Cicero, E. Tartagni, S. Ertek // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2013. - № 1. - С. 90-97


MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакология)
Доп.точки доступа:
Tartagni, E.
Ertek, S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


    Fuchtenbusch, M.
    Лечение сахарного диабета: оптимальное гибкое дозирование для безопасного приема [Текст] / M. Fuchtenbusch // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2011. - № 8. - С. 31-33

Рубрики: Диабет сахарный--лек тер

   Метформин


   Глибенкламид


   Глибомет


   Гипогликемические средства


Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Liu, J.
    The reno-protective effect of metformin against type 2 diabetic rats via up-regulating renal tissue pigment epithelium-derived factor expression [Text] = Ренопротекторний ефект метформіну в щурів із цукровим діабетом 2-го типу реалізується шляхом посилення експресії фактора пігментного епітелію в тканині нирок / J. Liu, S. Bi, S. Ye // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 8. - P11-18. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Аннотация: Diabetic nephropathy has become the primary cause of end-stage renal disease worldwide. Pigment epithelium-derived factor (PEDF) is an endogenous anti-inflammatory factor in vivo, which can inhibit the expression of pathogenic factors — transforming growth factor β1 and connective tissue growth factor, and suppresses extracellular matrix protein production in diabetic kidney, suggesting an antifibrogenic activity. The aim of this study was to investigate the effect of metformin on renal tissue PEDF expression in type 2 diabetic rats and explore its possible underlying protective mechanisms in renal injury. Materials and methods. Ten clean male Sprague-Dawley rats were randomly selected as the normal control group. Type 2 diabetes model were induced by a high-fat diet and intraperitoneal injection of 30 mg/kg streptozotocin. A total of 30 type 2 diabetic rats were divided into 3 groups, which were treated with metformin 300 mg/kg/day (MET group, n = 10), glibenclamide 5 mg/kg/day (GLY group, n = 10), or saline (DM group, n = 10) by gavage for 8 weeks. Various biochemical parameters, kidney histopathology and renal tissue PEDF expression levels were examined. Results. At the 8th week, fasting blood glucose, glycated hemoglobin, triglyceride levels, urinary albumin and PEDF excretion, serum creatinine and blood urea nitrogen in MET group and GLY group decreased significantly compared to DM group, there were no significant differences in fasting blood glucose and glycated hemoglobin between MET group and GLY group. The histological examinations revealed amelioration of diabetes-induced glomerular pathological changes following treatment with MET and GLY when compared to DM group. In addition, urinary albumin and PEDF excretion were decreased, glomerular pathological changes was lightened and protein and mRNA expression of renal tissue PEDF were increased more in MET group compared with GLY group. Conclusions. Metformin reduced urinary albumin excretion in diabetic rats, and improved podocyte morphology and structural damage. The mechanism may be partly related to its role in restoring PEDF expression and inhibiting urinary excretion of PEDF
Діабетична нефропатія стала основною причиною термінальної стадії ниркової недостатності. Фактор пігментного епітелію (ФПЕ) є ендогенним протизапальним фактором in vivo, що може пригнічувати експресію патогенних чинників трансформуючого фактора росту β1 и фактора росту сполучної тканини, а також продукцію білка позаклітинного матриксу в нирці за наявності цукрового діабету. Мета дослідження: вивчити вплив метформіну на експресію ФПЕ у тканині нирок щурів із цукровим діабетом 2-го типу і встановити його можливі основні захисні механізми при ураженні нирок. Матеріали та методи. Десять самців щурів лінії Sprague-Dawley були рандомізовані як нормальна контрольна група. Цукровий діабет 2-го типу індукували дієтою з високим вмістом жиру і внутрішньоперитонеальним введенням 30 мг/кг стрептозотоцину. Загалом 30 щурів із діабетом 2-го типу були розподілені на 3 групи, які отримували метформін 300 мг/(кг • д) (група МЕТ, n = 10), глібенкламід 5 мг/(кг • д) (група ГЛІ, n = 10) або фізіологічний розчин (група ФР, n = 10) шляхом введення протягом восьми тижнів. Аналізували різні біохімічні показники, дані гістопатологічного дослідження нирок і рівні експресії ФПЕ у нирковій тканині. Результати. На восьмому тижні рівні глюкози крові натще (ГН), глікованого гемоглобіну (HbA1c), тригліцеридів, екскреції альбуміну із сечею і ФПЕ, сироваткового креатиніну й азоту сечовини крові в групі МЕТ і групі ГЛІ вірогідно знизилися порівняно з групою ФР, вірогідних відмінностей у показниках глюкози крові натщесерце і глікованого гемоглобіну між групою МЕТ і групою ГЛІ не виявлено. При гістологічному дослідженні виявлено поліпшення гломерулярних патологічних змін, спричинених цукровим діабетом, після лікування МЕТ і ГЛІ порівняно з групою ФР. Крім того, зменшувалася екскреція альбуміну із сечею і ФПЕ, спостерігалася менша вираженість патологічних змін у клубочках і підвищувалася експресія білка і мРНК ФПЕ ниркової тканини в групі MЕТ порівняно з групою ГЛІ. Висновки. Метформін знижує екскрецію альбуміну із сечею в діабетичних щурів, покращує морфологію і зменшує вираженість структурних уражень подоцитів. Це може бути частково пов’язане з його роллю у відновленні експресії ФПЕ та інгібуванні екскреції ФПЕ із сечею
Доп.точки доступа:
Bi, S.
Ye, S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Metformin exerts cardioprotection in isoproterenol-induced cardiomyopathy in rats [Текст] = Метформін проявляє кардіопротекцію при ізопротереноліндукованій кардіоміопатії в щурів / H. Ya. Loi [et al.] // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2019. - Том 21, N 4. - С. 169-177


MeSH-главная:
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (лекарственная терапия)
КРЫСЫ -- RATS
ИЗАДРИН -- ISOPROTERENOL (вредные воздействия)
Аннотация: Due to neuropathy in diabetic patients, the dysfunction of the autonomic nervous system occurs, and cardiac activity undergone excess sympathetic stimulation which is named cardiac autonomic neuropathy. Patients with cardiac autonomic neuropathy are at higher risk of left ventricular hypertrophy and are predisposed to cardiovascular events. It was established that metformin, a first-line agent for the initial pharmacotherapy of type 2 diabetes mellitus, poses significant cardioprotective effects. Nevertheless, its activity in the myocardium, subjecting the increased sympathetic tone, remains poorly investigated
У хворих на цукровий діабет у зв’язку з нейропатією виникає дисфункція автономної нервової системи, внаслідок чого серцева діяльність піддається надмірній симпатичній стимуляції, що називають кардіальною автономною нейропатією. Пацієнти з нейропатією мають підвищений ризик виникнення гіпертрофії лівого шлуночка та більш схильні до розвитку серцево-судинних ускладнень. Встановлено, що метформін, препарат першої лінії для початкової фармакотерапії цукрового діабету 2 типу, проявляє виражені кардіопротекторні ефекти. Проте його активність у міокарді, що піддається надмірному симпатичному впливу, вивчено недостатньо
Доп.точки доступа:
Loi, H. Ya.
Pavliuk, B. V.
Kramar, S. B.
Korda, M. M.
Oleshchuk, O. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


   
    Substantiation of the choice of components for a combined drug used for the treatment of type 2 diabetes mellitus [Text] / K. N. Toraiev [et al.] // Вісн. фармації. - 2017. - № 1. - P25-31


Рубрики: Бенфотиамин

MeSH-главная:
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
Аннотация: Diabetes mellitus (DM) is one of the most common non-communicable diseases in the world. As evidenced by the UN resolution, DM is recognized as one of the most threatening diseases in the world. At present there are more than 382 million people with DM. In the EU almost 4-6 % of the population suffers from type 2 diabetes mellitus (DM 2). It should be noted that this disease occurs with an extremely high risk of complications, which lead to disability, morbidity and mortality of patients in this category. Aim. To substantiate the choice of components for introduction of a combined drug used for the treatment of DM 2
Доп.точки доступа:
Toraiev, K. N.
Nemchenko, A. S.
Tsubanova, N. A.
Bezchasniuk, O. M.
Yevsieieva, L. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Thalamati, Sujana.
    Порівняльне дослідження комбінації міо-інозитолу та D-XIPO-інозитолу проти метформіну при лікуванні синдрому полікістозних яєчників у жінок із ожирінням та безпліддям / Sujana Thalamati // Репродуктивна ендокринологія = Reproductive endocrinology. - 2020. - N 6. - С. 96-99


MeSH-главная:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (лекарственная терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (терапия)
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (терапия)
ИНОЗИТ -- INOSITOL (терапевтическое применение)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Аннотация: Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) – це симптомокомплекс, пов’язаний зі збільшенням кількості циркулюючих андрогенів у жінок, підвищенням інсулінорезистентності та ожирінням. Препарати міо-інозитол, D-хіро-інозитол і метформін, які є сенсибілізаторами інсуліну, дуже допомагають в лікуванні одного із ключових компонентів СПКЯ – резистентності до інсуліну. Міо-інозитол та D-хіро-інозитол – ізомерні форми інозиту, які мають інсуліноподібні властивості, виступаючи другими месенджерами у внутрішньоклітинному шляху інсуліну; обидві ці молекули беруть участь у збільшенні чутливості різних тканин до інсуліну для поліпшення обмінних функцій та овуляції. Це дослідження було виконано з метою порівняння ефектів комбінації міо-інозитолу та D-хіро-інозитолу проти метформіну стосовно клінічного та біохімічного профілю при СПКЯ
Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    The renal effects of the goutweed (Aegopodium podagraria L.) tincture and metformin in dexamethasone-treated rats [Текст] / O. V. Tovchiga [et al.] // Клініч. фармація. - 2016. - Том 20, № 4. - С. 39-45


MeSH-главная:
ПОЧЕЧНЫЕ СРЕДСТВА -- RENAL AGENTS (фармакология)
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (фармакология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (фармакология)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
Доп.точки доступа:
Tovchiga, O. V.
Shtrygol, S. Yu.
Taran, A. V.
Yudkevich, T. K.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


   
    The role of the immune system in mechanism of metformin therapeutic effect in patients with type 2 diabetes [Text] / K. P. Zak [et al.] = Роль імунної системи у механізмі терапевтичної дії метформіну у хворих на цукровий діабет 2-го типу / К. П. Зак [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 5. - P50-56. - Бібліогр.: с. 54-55


MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (иммунология, лекарственная терапия)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Аннотация: Metformin is one of the most prescribed hypoglycemic drugs of the first line of treatment for patients with type 2 diabetes (T2D). However, the mechanism of its therapeutic effect has not been sufficiently studied. At the same time, T2D is considered a disease of an inflammatory nature, wherein different immune responses are disturbed. However, only single articles are devoted to the role of the immune system in the mechanism of the therapeutic action of metformin. Purpose of the study. Elucidation of the question to what extent different types of leukocytes, immunophenotype of lymphocytes and some cytokines are involved in the mechanism of the therapeutic action of metformin. Materials and methods. A group of patients of both sexes with a newly diagnosed T2D with BMI of 33.1 ± 1.3 kg/m2 who had not yet taken hypoglycemic agents and a group of normoglycemic healthy individuals of the same age and sex were examined. The number of leukocytes in blood was determined using the hematological analyzers, and the leukocyte composition — in Pappenheim stained smears. Immunophenotype of lymphocytes (CD3+ T, CD4+ T, CD8+ T, CD56+) — by flow cytometry using the FACStar plus cytofluorimeter. The content of different cytokines (I-1β, TNF-α and IL-10) — with immunosorbent ELISA assay. Results. The metformin therapy of newly diagnosed T2D patients with obesity leads to normalization of the increased number of leukocytes, neutrophils and monocytes, as well as a decrease in CD4+ T cells in the blood, especially in patients with high BMI. A characteristic feature of the therapy is a sharp decrease in anti-inflammatory cytokines (IL-1β and TNF-α) that were elevated before treatment. The obtained data indicate significant disorders of natural and adaptive immunity in T2D and confirm the hypothesis about the inflammatory nature of this disease. Conclusions. The favorable therapeutic effect of metformin in T2D, especially complicated by obesity, is largely due to the normalization of inflammation and immunity indices
Метформін — один із цукро­знижувальних засобів першої лінії, що найчастіше призначається для лікування хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2). Однак механізм його лікувальної дії ще недостатньо вивчений. У той же час ЦД2 вважається захворюванням запальної природи, при якому порушені різні імунні реакції. Однак вивченню ролі імунної системи в механізмі цього захворювання присвячені лише одиничні роботи. Мета дослідження: висвітлення питання про те, якою мірою різні види лейкоцитів, імунофенотип лімфоцитів та низка цитокінів беруть участь у механізмі терапевтичної дії метформіну. Матеріали та методи. Обстежені група хворих обох статей з уперше виявленим ЦД2 з індексом маси тіла 33,1 ± 1,3 кг/м2, яких ще не лікували цукрознижувальними засобами, та група нормоглікемічних здорових осіб того ж віку та статі. Кількість лейкоцитів у периферичній крові (ПК) визначали
Доп.точки доступа:
Zak, K. P.
Orlenko, V. L.
Popova, V. V.
Melnichenko, S. V.
Saenko, Ya. A.
Tronko, K. M.
Kulikovskaya, A. V.
Ivaskiva, K. Yu.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Toraev, K. N.
    The technological aspects of creating a solid dosage form based on metformin and benfotiamine [Text] / K. N. Toraev, O. M. Bezchasnyuk, T. V. Shyteyeva // Вісн. фармації. - 2016. - № 2. - P32-36


MeSH-главная:
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
КАПСУЛЫ -- CAPSULES
ТЕХНОЛОГИЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ -- TECHNOLOGY, PHARMACEUTICAL
Кл.слова (ненормированные):
БЕНФОТИАМИН
Доп.точки доступа:
Bezchasnyuk, O. M.
Shyteyeva, T. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.


   
    Інформація компанії "Polfa-Kutno"Застосування метформіну для лікування інсуліннезалежного цукрового діабету [Текст] // Український медичний часопис. - 1999. - № 2. - С. 65-76


MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Свободных экз. нет

Найти похожие

12.


    Іщенко, Г. І.
    Альтернативні методи у веденні прееклампсії. Аналітичний огляд [Текст] / Г. І. Іщенко // Український журнал Перинатологія і Педіатрія. - 2021. - № 3. - С. 56-63. - Бібліогр. в кінці ст.


Рубрики: Сульфалазин

MeSH-главная:
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (лекарственная терапия, патофизиология)
ПРАВАСТАТИН -- PRAVASTATIN (терапевтическое применение)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
ЖЕНЩИНЫ БЕРЕМЕННЫЕ -- PREGNANT WOMEN
Аннотация: Зростає обсяг досліджень щодо виявлення нових терапевтичних засобів для профілактики та лікування прееклампсії — препаратів, які можуть впливати на основну патофізіологію захворювання. Ці препарати діють на окислювальний стрес, антиангіогенні фактори, а також ангіотензин, оксид азоту й різноманітні ланки запального процесу. Таким чином, вони впливають на захворювання плаценти або ендотелію. Запропоновані методи лікування наразі проходять доклінічні та клінічні випробування. Серед них найбільший інтерес викликав правастатин. Існують доклінічні дослідження, які свідчать про його плейотропну дію — вплив на множинні молекулярні мішені, завдяки чому доведено на тваринних моделях його ефективність щодо прееклампсії
Інгібітори протонної помпи, метформін та сульфасалазин — це інші препарати, що мають доклінічні докази множинних молекулярних дій, які можуть вирішити патофізіологію прееклампсії. Нещодавно проведено багато доклінічних досліджень, що виявляють потенціал численних природних сполук для лікування прееклампсії, таких як рослинні екстракти та мікроелементи, що мають потужну протизапальну або антиоксидантну активність. Іншим напрямом стали нові молекулярно-орієнтовані стратегії — моноклональні антитіла, спрямовані на фактор некрозу пухлини альфа, фактор росту плаценти і технологію коротких інтерференційних РНК, щоб загальмувати експресію генів розчинної fms-подібної тирозинкінази-1 або ангіотензиногену
Свободных экз. нет

Найти похожие

13.


   
    Активность AMP-активированной протеинкиназы в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии сахароснижающих препаратов. Эффект метформина [Текст] / В. М. Пушкарев [и др.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 29-35


MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакология)
Аннотация: В статье анализируются клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности, сахарным диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Акцент сделан на участии АМРК в развитии метаболических болезней. Детально проанализированы биохимические механизмы действия основного препарата, применяемого при лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа — метформина. Представлены результаты изучения активности АМРК в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии метформина.
Доп.точки доступа:
Пушкарев, В. М.
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. В.
Бельчина, Ю. Б.
Тронько, Н. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.


   
    Активность аденозинмонофосфатактивированной протеинкиназы в лимфоцитах при действии сахароснижающих препаратов [Текст] = The activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase in lymphocytes under the action of hypoglycemic drugs / Л. К. Соколова [та ін.] // Доповіді Національної академії наук України. - 2017. - № 6. - С. 96-99. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (кровь, метаболизм, фармакология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (кровь, метаболизм, терапевтическое применение)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм)
Аннотация: Изучали активность аденозинмонофосфатактивируемой протеинкиназы (АМРК), контролирующей энергетический баланс клетки, при лечении больных диабетом сахароснижающими препаратами. Впервые показано, что метформин повышает активность АМРК в лимфоцитах. Дапаглифлозин — ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы, также повышает активность протеинкиназы в клетках крови и оказывает аддитивный эффект в отношении метформина. Обсуждаются механизмы воздействия сахароснижающих препаратов на уровень активности АМРК в клетках крови
Вивчали активність аденозинмонофосфатактивованої протеїнкінази (АМРК), що контролює енергетичний баланс клітини, під час лікування хворих на діабет цукрознижувальними препаратами. Вперше показано, що метформін підвищує активність АМРК в лімфоцитах. Дапагліфлозин — інгібітор натрієзалежного переносника глюкози, також підвищує активність протеїнкінази в клітинах крові і виявляє адитивний ефект щодо метформіну. Обговорюються механізми впливу цукрознижувальних препаратів на рівень активності АМРК
We have studied the activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), which controls the energy balance in a cell, after the treatment of patients with diabetes with hypoglycemic agents. It is shown for the first time that metformin increases the AMPK activity in lymphocytes. Dapagliflozin, an inhibitor of sodium-dependent glucose transporter, also increases the protein kinase activity in blood cells and exerts an additive effect to metformin. The mechanisms of impact of the antidiabetic drugs on the level of AMPK activity are discussed
Доп.точки доступа:
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. М.
Бельчина, Ю. Б.
Пушкарев, В. В.
Тронько, Н. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

15.


    Аметов, А. С.
    Влияние ингибиторов дипептидилпептидазы-4 на жировой обмен у больных сахарным диабетом 2-го типа [Текст] / А. С. Аметов, Д. Г. Гусенбекова // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 8. - С. 85-89


Рубрики: Ситаглиптин

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, метаболизм)
ЖИРЫ -- FATS (метаболизм)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗА 4 -- DIPEPTIDYL PEPTIDASE 4 (агонисты)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Гусенбекова, Д. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

16.


    Аметов, А. С.
    Роль эффективной коррекции липотоксичности и висцерального ожирения у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа [Текст] / А. С. Аметов, Е. А. Тертычная // Клиническая фармакология и терапия. - 2013. - № 5. - С. 71-74. - Библиогр.: с.74 . - ISSN 0869-5490


Рубрики: Сибутрин--тер прим

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагноз, терапия)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Тертычная, Е. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

17.


    Архипкіна, Т. Л.
    Вплив холекальциферолу та його комбінації з метформіном на статус ліпідного та вуглеводного обмінів у жінок, хворих на синдром полікістозних яєчників / Т. Л. Архипкіна, В. О. Бондаренко, Л. П. Любимова // Пробл. ендокринної патології. - 2022. - N 1. - С. 7-14


MeSH-главная:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (лекарственная терапия, метаболизм)
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL (терапевтическое применение)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Аннотация: Мета. Оцінити вплив терапії холекальциферолом, метформіном та їх комбінацією на показники вуглеводного й ліпідного обмінів у жінок з синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ) та інсулінорезистентністю (ІР). Матеріали та методи. Обстежено 90 жінок, які були співставні за віком та масою тіла: основна група — 60 хворих зі СПКЯ та ІР, контрольна — 30 здорових жінок. Хворі на СПКЯ розподілені на 3 групи: 20 жінок, які отримували холекальциферол в дозі 4000 МО на добу; 20 жінок, які отримували метформін по 850 мг 2 рази на добу; 20 хворих, що приймали метформін 850 мг двічі на добу та холекальциферол по 4000 МО на добу. Досліджували: рівні вітаміну D, глюкози, імунореактивного інсуліну (ІРІ), індексу НОМА-IR, загального холестерину (ХС), тригліцерідів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС-ЛПВЩ), холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС-ЛПНЩ). Проводили пероральний тест толерантності до глюкози. Оцінку здійснювали до початку та через 12 тижнів призначеної терапії
Доп.точки доступа:
Бондаренко, В. О.
Любимова, Л. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.


    Архипкіна, Т. Л.
    Терапія ендокринних порушень та відновлення репродуктивної функції в інсулінорезистентних хворих на синдром полікістозних яєчників [Текст] / Т. Л. Архипкіна, Л. П. Любимова, Л. І. Зайцева // Проблеми ендокринної патології. - 2010. - № 2. - С. 41-47

Рубрики: Поликистозного яичника синдром

   Гиперандрогения


   Инсулинорезистентность


   Эндокринные болезни--лек тер


   Метформин


   РЕГУЛОН--тер прим


Доп.точки доступа:
Любимова, Л. П.
Зайцева, Л. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.


    Афанасьев, Д.
    Из замкнутого круга, или инкретины- современное решение в диабетологии [Текст] / Д. Афанасьев // Новая Медицина Тысячелетия. - 2010. - № 5. - С. 16-19

Рубрики: Диабет сахарный--лек тер

   Метформин


   Ситаглиптин


   Янувия


Свободных экз. нет

Найти похожие

20.


    Бєлікова, О. І.
    Поєднаний вплив мелатоніну та метформіну гідрохлориду на біохімічні маркери синдрому інсулінорезистентності за умов експериментального гіпопінеалізму [Текст] / О. І. Бєлікова, В. С. Черно, B. O. Костенко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 57-65. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (прием и дозировка)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (прием и дозировка)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Аннотация: Мета дослідження – оцінка поєднаної дії екзогенного мелатоніну та метформіну гідрохлориду на вуглеводний і ліпідний обмін, а також вільнорадикальні процеси в організмі щурів у разі відтворення вуглеводно-ліпідної моделі синдрому інсулінорезистентності (ІР) за умов гіпопінеалізму, індукованого цілодобовим освітленням. Дослідження проведені на 35 білих щурах лінії Вістар масою 215–255 г у 5 серіях дослідів: у першій серії необхідні показники вивчали в інтактних тварин (контрольна), у другій – після моделювання синдрому ІР за умов експериментального гіпопінеалізму (висококалорійна вуглеводно-ліпідна дієта протягом 60 діб та цілодобове освітлення інтенсивністю 1500 лк протягом останніх 30 днів досліду), у третій і четвертій – протягом останніх 30 діб експерименту вводили, відповідно, екзогенний мелатонін (у дозі 0,3 мг/кг маси тіла на 1 добу) та метформіну гідрохлорид (у дозі 200 мг/кг маси тварини), у п’ятій – наведені сполуки застосовували разом. Поєднане застосування мелатоніну та метформіну гідрохлориду за умов експерименту суттєво зменшує концентрацію глюкози в сироватці крові, яка на 53,0 % (p 0,001) поступається даним другої та на 38,6 % (p 0,001) – результату третьої серії. Концентрація інсуліну в сироватці крові суттєво зменшується та на 64,6 % (p 0,001) поступається даним другої серії, на 57,0 % (p 0,001) – третьої, на 33,8 % (p 0,01) – четвертої серії. Індекс HOMA-IR знижується до (0,24 ± 0,06), що на 83,6 % (p 0,001) поступається даним другої серії та на 74,5 % (p 0,01) – третьої. За цих умов нормалізується вміст холестеролу ліпопротеїнів високої щільності, який у 2,41 разу (p 0,001) перевищує результат другої серії, на 65,7 % (p 0,01) – третьої та на 34,9 % (p 0,01) – четвертої серії. Концентрація холестеролу ліпопротеїнів дуже низької щільності та тріацилгліцеролів зменшується та поступається відповідно на 60,6 % (p 0,001) і 60,6 % (p 0,001) даним другої серії, на 42,2 % (p 0,01) і 41,4 % (p 0,01) – третьої та на 38,3 % (p 0,01) і 37,9 % (p 0,01) – четвертої серії. Поєднане застосування мелатоніну та метформіну гідрохлориду за умов експерименту зменшує концентрацію фактора некрозу пухлини -?, яка на 67,0 % (p 0,001) поступається результату другої серії та на 43,3 % (p 0,02) – третьої серії. Водночас зменшується концентрація ТБК-активних сполук, яка на 39,9 % (p 0,001) поступається результату другої серії, на 23,6 % (p 0,001) – третьої, та на 17,0 % (p 0,01) – четвертої серії. Активність супероксиддисмутази суттєво не змінюється порівняно з даними серій з окремим застосуванням мелатоніну та метформіну. Проте активність каталази збільшується та в 2,28 разу (p 0,001) перевищує результат другої серії, на 75,0 % (p 0,001) – третьої та на 41,7 % (p 0,01) – четвертої серії. Таким чином, поєднане застосування мелатоніну та метформіну гідрохлориду за відтворення синдрому ІР та гіпопінеалізму у більшому ступені зменшує прояви гіперінсулінемії, дисліпопротеїнемії, гіпо-?-ліпопротеїнемії, гіпертріацилгліцеролемії, системної запальної відповіді та окисного стресу, ніж введення цих сполук окремо.
Доп.точки доступа:
Черно, В. С.
Костенко, В. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)