Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (5)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Митохондрии сердца<.>)

Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-43

Вплив екзогенного глутатіону на кардіодинаміку і відкривання мітохондріальної пори ішемії-реперфузії серця щурів [Текст] / Р. А. Федічкіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 3-10

MeSH-главная:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: На моделі ішемії–реперфузії ізольованого за Лангендорфом серця щурів вивчали вплив посткондиціювання відновленим глутатіоном (препарат гепавал «Італія/Україна») на скоротливу функцію міокарда, кисневу вартість його роботи і вивільнення мітохондріального фактора як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності (МПТП). Виявили, що додавання глутатіону (10 мг/л) під час реперфузії сприяло відновленню тиску у лівому шлуночку (70,2 і 56% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 23,6 і 30,9% в контролі), зменшувало кисневу вартість роботи ішемізованого міокарда (184 і 157% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 413 і 216%) і втричі зменшувало вивільнення мітохондріального фактора, що свідчить про інгібування відкривання МПТП. Вміст відновленого глутатіону в тканинах серця достовірно збільшувався в 1,5 раза через 30 хв після введення гепавалу внутрішньоочеревинно (52 мг/кг), що вказує на накопичення його в тканинах.Таким чином, посткондиціювання відновленим глутатіоном здійснює кардіопротекторний ефект, пригнічує утворення МПТП і може використовуватись як засіб для зменшення постішемічних порушень функції серця.
Доп.точки доступа:
Федічкіна, Р. А.
Гошовсъка, Ю. В.
Охай, І. Ю.
Войтко, К. В.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Гошовська, Ю. В.
Вплив кальцієвого навантаження на утворення мітохондріальних nop in situ і експресію генів мітохондріальних роз’єднувальних білків у серці тренованих щурів [Текст] / Ю. В. Гошовська, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 3-12

MeSH-главная:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
КАЛЬЦИЙ-ПЕРЕНОСЯЩИЕ АТФАЗЫ -- CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES (метаболизм)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ТРАНСКРИПЦИЯ ОБРАТНАЯ -- REVERSE TRANSCRIPTION (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: На моделі ізольованого за Лангендорфом серця вивчали вплив кальцієвого навантаження (від 1,7 до 15 ммоль/л у перфузаті) на скоротливу активність, вивільнення мітохондріального фактора (як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності, МПТП) і експресію генів роз’єднувальних білків UCP2/3 у нетренованих і тренованих плаванням щурів. Виявили, що у разі покращення функції ізольованого серця тренованих протягом 4 тиж щурів збільшувалась експресія UCP3, але не UCP2. Поступове збільшення вмісту кальцію у перфузаті супроводжувалося приростом скоротливої функції, більш вираженим у тренованих щурів. Однак 10 ммоль/л і більш високі концентрації кальцію призводили до аритмії та різкого зниження скоротливості ізольованого серця, що більше проявлялось у нетренованих щурів. Фізичні навантаження запобігали кальційіндукованому вивільненню мітохондріального фактора, здійснюючи стабілізуючий вплив на мембрани мітохондрій, який нівелювався блокатором синтезу оксиду азоту (L-NAME). Виявили кальційчутливий характер експресії генів UCP: збільшення мРНК UCPЗ при 5 ммоль/л кальцію і різке зниження експресії UCP2/3 при 12,5 ммоль/л його як у тренованих, так і нетренованих тварин, що дає змогу стверджувати про їх участь у регуляції кальцієвого гомеостазу. Наші результати вказують, що модель кальцієвого навантаження ізольованого серця може слугувати тестом для титрування МПТП in situ, а активація UCP при тренуваннях відігравати захисну роль при збільшенні вмісту позаклітинного кальцію разом з оксидом азоту, інгібуючи утворення МПТП.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

L-цистеїн стимулює ендогенний синтез сірководню, пригнічує окисний стрес і відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 3-12

MeSH-главная:
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (фармакокинетика)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували вплив амінокислоти L-цистеїну на вміст сірководню, показники окисного стресу та кінетичні характеристики Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій у серці старих щурів. Показано, що одноразове введення їм L-цистеїну (121 мг/кг) пригнічувало спонтанне і Са⁺²-індуковане набухання мітохондрій, що проявлялось у зниженні амплітуди цих процесів і свідчило про запобігання пороутворенню у серці. При старінні знижувалися мітохондріальні пули сірководню на тлі порушення конститувного, суттєвого підвищення індуцибельного та реутилізаційного синтезу NO. Застосування L-цистеїну призводило до зростання у 2,56 раза вмісту сірководню у мітохондріях серця старих тварин (6,015 ± 0,74 нмоль/мг білка) порівняно з такими без введення амінокислоти (2,35 ± 0,25 нмоль/мг білка). Отже, за цих умов відновлювався синтез сірководню в мітохондріях, імовірно, внаслідок активації H2S-синтизувальних ферментів їх субстратом, що сприяло достовірному пригніченню індуцибельного синтезу NO у 1,73 раза та зниженню вдвічі активності нітратредуктази і аргінази. При введенні амінокислоти старим тваринам знижувалися у 1,5 раза пули сечової кислоти, що може свідчити про пригнічення утворення супероксидного радикала, а також суттєво зменшувався вміст дієнових кон’югатів (у 7 разів), що вказує на пригнічення окисного стресу на ранніх етапах перекисного окиснення ліпідів. Таким чином, результати досліджень свідчать про участь L-цистеїну у стимуляції ендогенного синтезу сірководню в мітохондріях, що сприяє зниженню оксидативного стресу в органелах і модуляції змін проникності мітохондріальних мембран. Цей факт говорить про важливість газового трансмітера сірководню як регуляторного фактора у серцево-судинній системі, що здійснює модуляторний контроль над функціями клітини та їх органелами.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Мись, Л. А.
Лучкова, А. Ю.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Панасюк, О. С.
Участь кальційзалежних калієвих каналів великої провідності в модуляції параметрів дихання мітохондрій міокарда докозагексаєновою кислотою [Текст] / О. С. Панасюк, О. І. Бондаренко // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 74-81

MeSH-главная:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (фармакокинетика)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (фармакокинетика)
ДОКОЗАГЕКСАЕНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- DOCOSAHEXAENOIC ACIDS (фармакокинетика)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES (методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували вплив докозагексаєнової кислоти (ДГК), ?-3 поліненасиченої жирної кислоти (ПНЖК), на параметри дихання ізольованих мітохондрій серця щурів та роль мітохондріальних кальційзалежних калієвих каналів великої провідності (ВКСа) в реалізації цих ефектів. Із застосуванням методу patch-clamp показано, що функціональні ВКСа-канали експресуються на внутрішній мітохондріальній мембрані кардіальних клітин і їх активність збільшується при додаванні ДГК. Було досліджено роль мітохондріальних ВКСа-каналів в модуляції параметрів дихання мітохондрій. Слід відмітити, що за наявності 10 мкмоль/л Са²⁺, додавання ДГК до суспензії мітохондрій призводило до зменшення швидкості поглинання кисню мітохондріями у функціональному стані V4. Зменшення дихального контролю (ДК) у відповідь на додавання Са²⁺ було менш вираженим за наявності ДГК. Такий самий ефект викликав активатор ВКСа-каналів NS1619. Інгібітор ВКСа- каналів паксилін (1 мкмоль/л) повністю пригнічував вплив ДГК та NS1619 на ДК. Таким чином, мітохондріальні ВКСа- канали залучені в реалізації впливу ДГК на процеси дихання мітохондрій.
Доп.точки доступа:
Бондаренко, О. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ефекти глутатіону на експресію АТФ-чутливих калієвих каналів, мітохондріальну пору і окисний стрес у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська[та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 66-73

MeSH-главная:
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА -- HYDROGEN PEROXIDE (метаболизм)
ГИДРОКСИЛЬНЫЙ РАДИКАЛ -- HYDROXYL RADICAL (метаболизм)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Аннотация: Вивчали ефекти одноразового введення відновленої форми глутатіону на експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці АТФ-чутливих калієвих (К_АТФ) каналів, Са²⁺-індуковане відкривання неспецифічної мітохондріальної пори транзиторної провідності (МПТП) у серці старих щурів, а також зміни біохімічних показників, які характеризують інтенсивність окисних процесів у органелах. Рівень експресії мРНК Kir6.1 і Kir6.2 визначали за допомогою зворотної транскрипції та кількісної полімеразної ланцюгової реакції. Показано, що після введення глутатіону старим щурам експресія субодиниць К_АТФ-каналу значно збільшувалась, а саме для Kir6.1 у 9,3 раза, для Kir6.2 у 2,6 раза. При цьому пригнічувалося відкривання МПТП у серці: зменшувалась амплітуда спонтанного і Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій. Важливим наслідком дії глутатіону при старінні було зниження в органелах швидкості генерації супероксидного та гідроксильного радикалів, а також вмісту пероксиду водню у 1,8; 2,5 і 3,2 раза відповідно порівняно з цими показниками у контрольних старих тварин. Слід також відмітити зменшення перекисного окиснення ліпідів, зокрема пулів дієнових кон’югатів (у 2,5 раза) та малонового діальдегіду (у 1,8 раза) за цих умов. Таким чином, дія глутатіону суттєво підвищує експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці К_АТФ-каналів у серці щурів, регулює МПТП, запобігаючи її відкриванню, та зменшує окисний стрес, що свідчить про важливу його роль у захисті міокарда.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Гошовська, Ю. В.
Коркач, Ю. П.
Мись, Л. А.
Лучкова, А. Ю.
Струтинський, Р. Б.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ультраструктура кардиомиоцитов крыс различного возраста [Текст] / О. Ф. Невзорова [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2019. - N 1. - С. 36-40

MeSH-главная:
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (ультраструктура)
КРЫСЫ -- RATS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Аннотация: Электронно-микроскопически представлена динамика изменений ультраструктурной организация кардиомиоцитов крыс 6-ти, 12-ти, 18-ти и 24 месячного возраста. Показано, что кардиомиоциты 6-ти и 12-ти месячных крыс характеризуются высоким уровнем метаболической, репаративной и синтетической активностями. Это структурно выражается большим количеством мелких митохондрий с многочисленными кристами, присутствием делящихся форм, а также накоплением большого количества рибосом, полисом и гранул гликогена. У крыс 18-ти месячного возраста появляются умеренно выраженные признаки развития дистрофических процессов в кардиомиоцитах. Выявлено, что у крыс 24-х месячного возраста митохондриальная дисфункция переходит в фазу дегенерации, которая структурно выражается очаговым, а иногда тотальным разрушением митохондрий, что существенным образом снижает уровень внутриклеточной биоэнергетики. Представленная динамика изменений ультраструктурной организации кардиомиоцитов миокарда крыс в процессе старения неразрывно связана со снижением активности пьезобиосинтеза, что подтверждается уменьшением количества деформаций внутриклеточных мембран
Доп.точки доступа:
Невзорова, О. Ф.
Омельченко, В. Ф.
Невзоров, В. И.
Проценко, Е. С.
Ремнёва, И. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Аміногуанідин відновлює ендогенний синтез сірководню, конститутивний синтез оксиду азоту, ендотелійзалежну вазодилатацію та пригнічує відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 12-21

Рубрики: Аминогуанидин

MeSH-главная:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Са²⁺/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) та маркерів окисного стресу (супероксидногорадикала, дієнових кон ’югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому ми спостерігали активацію ендогенного синтезу сірководню (Н₂S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 ± 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 раза (4,32 ± 0,23 нмоль/мг білка) порівняно з дорослими тваринами (2,78 ± 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H₂S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Са²⁺, що характеризувалося підвищення трогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м ’язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту і ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Лучкова, А. Ю.
Мись, Л. А.
Коркач, Ю. В.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга [Текст] / А. Ю. Лучкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16

MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О₂ - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H₂S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V₂, V₃ та V₄, а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.
Доп.точки доступа:
Лучкова, А. Ю.
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Лучкова, А. Ю.
Вплив іонів кальцію на дихальний ланцюг мітохондрій у серці старих щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинсъка, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 16-25

MeSH-главная:
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджували показники мітохондріального дихання у серці старих щурів при використанні субстратів для І і II комплексу дихального ланцюга - глутамату та сукцинату відповідно, а також залежність цього процесу від концентрації іонів кальцію. Показано, що динаміка входу Са²⁺ в мітохондрії старих тварин відрізнялася від такої у дорослих контрольних щурів, а максимальна флуоресценція кальційчутливого барвника Fluo-4 AM в органелах при дії катіона (100 мкмоль/л) спостерігалася на 3-й хвилині і була на 27 % вищою, ніж у контролі. Отже, в старих щурів виявили більш різке підвищення вмісту внутрішньомітохондріального кальцію. Незважаючи на те, що показник вільного дихання V₂ за Чансом у 24-місячних щурів помірно зростав (з використанням сукцинату) або не відрізнявся від такого у дорослих тварин (з використанням глутамату), швидкість АДФ-стимульованого дихання знижувалася, що призводило до зменшення показників дихального контролю (ДК) за Чансом та Ларді у 1,18 та 1,6 раза (при окисненні сукцинату), а також у 1,18 та 1,4 раза (за наявності глутамату). Проте ефективність фосфорилювання АТФ, що характеризується відношенням між синтезом АТФ та поглинанням кисню (АДФ/О) не змінювалася, як і не знижувалася швидкість його фосфорилювання. Вплив іонів кальцію на процес мітохондріального дихання у дорослих щурів був дозозалежним. За низької концентрації катіона (10^-7 моль/л) ДК за Ларді не змінювався, а показники ДК за Чансом та АДФ/О достовірно зростали, що свідчило про підвищення спряження процесів окиснення і фосфорилювання. Водночас у мітохондріях серця старих щурів кальцій навіть у невисоких концентраціях (10^-7 моль/л) достовірно не підвищував швидкість дихання та коефіцієнт АДФ/О. Іони у концентраціях 10^-5 та 10 ^-4 моль/л призводили до часткового зниження активності роботи дихального ланцюга у дорослих тварин, а також вірогідно знижували АДФ-стимульоване дихання, коефіцієнти ДК за Чансом та Ларді у старих щурів. При цьому АДФ/О та АДФ/Аі також мали тенденцію до зниження.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Кіприч, Т. В.
Вплив селективного модулятора естрогенових рецепторів - сполуки ПЕ0607 - на функціональний стан мітохондрій серця оваріектомованих щурів із цукровим діабетом 2 типу [Текст] / Т. В. Кіприч // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 2. - С. 57-62. - Библиогр.: с.62

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS (дефицит)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Проведено дослідження впливу селективного модулятора естрогенових рецепторів − похідного 17β‑естрадіолу ПЕ0607 — на функціональний стан мітохондрій серця оваріектомованих щурів із цукровим діабетом 2 типу. Встановлено, що пероральне введення діабетичним щурам із гіпоестрогенією сполуки ПЕ0607 знижує інтенсивність продукції активних форм оксигену в мітохондріях кардіоміоцитів та підвищує в них активність аконітази і вміст цитохромів с, с1, b, аа3 дихального ланцюга до контрольного рівня, попереджаючи таким чином розвиток у серці мітохондріальної дисфункції. Отримані дані свідчать про перспективність використання ПЕ0607 як додаткового гендерно-специфічного засобу для ослаблення серцево-судинного ризику у діабетичних жінок на тлі дефіциту естрогенів
Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-43

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)