Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (5)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Митохондрии сердца<.>)

Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-43

L-цистеїн стимулює ендогенний синтез сірководню, пригнічує окисний стрес і відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 3-12

MeSH-главная:
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (фармакокинетика)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували вплив амінокислоти L-цистеїну на вміст сірководню, показники окисного стресу та кінетичні характеристики Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій у серці старих щурів. Показано, що одноразове введення їм L-цистеїну (121 мг/кг) пригнічувало спонтанне і Са⁺²-індуковане набухання мітохондрій, що проявлялось у зниженні амплітуди цих процесів і свідчило про запобігання пороутворенню у серці. При старінні знижувалися мітохондріальні пули сірководню на тлі порушення конститувного, суттєвого підвищення індуцибельного та реутилізаційного синтезу NO. Застосування L-цистеїну призводило до зростання у 2,56 раза вмісту сірководню у мітохондріях серця старих тварин (6,015 ± 0,74 нмоль/мг білка) порівняно з такими без введення амінокислоти (2,35 ± 0,25 нмоль/мг білка). Отже, за цих умов відновлювався синтез сірководню в мітохондріях, імовірно, внаслідок активації H2S-синтизувальних ферментів їх субстратом, що сприяло достовірному пригніченню індуцибельного синтезу NO у 1,73 раза та зниженню вдвічі активності нітратредуктази і аргінази. При введенні амінокислоти старим тваринам знижувалися у 1,5 раза пули сечової кислоти, що може свідчити про пригнічення утворення супероксидного радикала, а також суттєво зменшувався вміст дієнових кон’югатів (у 7 разів), що вказує на пригнічення окисного стресу на ранніх етапах перекисного окиснення ліпідів. Таким чином, результати досліджень свідчать про участь L-цистеїну у стимуляції ендогенного синтезу сірководню в мітохондріях, що сприяє зниженню оксидативного стресу в органелах і модуляції змін проникності мітохондріальних мембран. Цей факт говорить про важливість газового трансмітера сірководню як регуляторного фактора у серцево-судинній системі, що здійснює модуляторний контроль над функціями клітини та їх органелами.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Мись, Л. А.
Лучкова, А. Ю.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Drachuk, K. O.
The role of hydrogen sulfide in diastolic function restoration during aging [Text] / K. O. Drachuk, N. A. Dorofeyeva, V. F. Sagach // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 9-18

MeSH-главная:
СТАРЕНИЕ -- AGING
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химический синтез)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (фармакология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив донора сірководню NaHS на вільнорадикальний стан серця, на стан спряження конститутивних NO-синтаз (cNOS) та показники діастолічної функції серця у старих щурів. Встановили розвиток оксидативного і нітрозативного стресу в мітохондріях і гомогенаті серця. Наслідком цього є неспряження (uncoupling) стану cNOS і зниження конститутивного синтезу NO. В результаті, у старих щурів порушувалася діастолічна функція серця (зменшення на 33% максимальної швидкості зниження тиску (dp/dt_min), збільшення в 1,5 раза константи активного розслаблення (Tau g), кінцево-діастолічного тиску (в 3 рази) та кінцево-діастолічної жорсткості (в 2 рази)). Встановлено, що NaHS суттєво пригнічував оксидативний і нітрозативний стрес, відновлював спряжений стан cNOS та збільшував конститутивний синтез NO. Це покращувало діастолічну функцію серця у старих щурів внаслідок зростання dp/dt_min і зменшення Tau g.
Доп.точки доступа:
Dorofeyeva, N. A.
Sagach, V. F.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга [Текст] / А. Ю. Лучкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16

MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О₂ - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H₂S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V₂, V₃ та V₄, а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.
Доп.точки доступа:
Лучкова, А. Ю.
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Індукція нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів за експериментальної ішемії-реперфузії головного мозку та її корекція екдистероном [Текст] / P. P. Шаріпов [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 3-13

MeSH-главная:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (диагноз, кровь, метаболизм, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагноз, патофизиология, терапия)
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE (терапевтическое применение, фармакология)
КРЫСЫ -- RATS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
Доп.точки доступа:
Шаріпов, Р. Р.
Коцюруба, А. В.
Коп’як, Б. С.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Індукція оксидативного стресу в мітохондріях серця за фокальної ішемії—реперфузії головного мозку та протекторна дія екдистерону [Текст] / P. P. Шаріпов [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 3. - С. 11-17

MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов, физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
РЕПЕРФУЗИЯ -- REPERFUSION (использование)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия, метаболизм, хирургия)
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE (антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение)
КРЫСЫ -- RATS (метаболизм, повреждения, хирургия)
Доп.точки доступа:
Шаріпов, Р. Р.
Коцюруба, А. В.
Коп’як, Б. С.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Активація синтезу ендогенного сірководню пригнічує відкривання мітохондріальної пори та відновлює спряження конститутивної NO-синтази у серці старих щурів [Текст] / Л. А. Мись [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 16-23

MeSH-главная:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ -- PYRIDOXAL PHOSPHATE (фармакология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив кофактора Н₂S-синтезувальних ферментів - піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са²⁺ у серці старих щурів, а також на вміст H₂S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са²⁺-залежної NO-синтази (cNOS). Застосування П5Ф пригнічувало Са²⁺-індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н₂S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації ?O₂^- у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності cNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са²⁺-незалежної індуцибельноі NO-синтази (iNOS). За цих умов в органелах індекс спряження cNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, H₂S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність cNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи.
Доп.точки доступа:
Мись, Л.А.
Струтинська, Н.А.
Струтинський, В.Р.
Сагач, В.Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Активність NAD-H-генеруючих ензимів та вміст цитохромів у мітохондріях печінки та міокарда щурів за експериментального гіпобіозу [Текст] / С. Д. Мельничук [та ін.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 4. - С. 75-81. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-главная:
ЦИТОХРОМЫ -- CYTOCHROMES
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГИПОТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPOTHERMIA, INDUCED
ЛИМОННОЙ КИСЛОТЫ ЦИКЛ -- CITRIC ACID CYCLE
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Доп.точки доступа:
Мельничук, С. Д.
Хижняк, С. В.
Морозова, В. С.
Войціцький, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Аміногуанідин відновлює ендогенний синтез сірководню, конститутивний синтез оксиду азоту, ендотелійзалежну вазодилатацію та пригнічує відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 12-21

Рубрики: Аминогуанидин

MeSH-главная:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Са²⁺/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) та маркерів окисного стресу (супероксидногорадикала, дієнових кон ’югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому ми спостерігали активацію ендогенного синтезу сірководню (Н₂S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 ± 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 раза (4,32 ± 0,23 нмоль/мг білка) порівняно з дорослими тваринами (2,78 ± 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H₂S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Са²⁺, що характеризувалося підвищення трогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м ’язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту і ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Лучкова, А. Ю.
Мись, Л. А.
Коркач, Ю. В.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

АТФ-залежні калієві канали - спільна мішень кардіопротективного впливу куркуміну і фторовмісного аналога діазоксиду в умовах оксидантного стресу [Текст] / К. В. Тарасова [и др.] // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 50-58

MeSH-главная:
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (метаболизм, терапевтическое применение)
КУРКУМИН -- CURCUMIN (метаболизм, терапевтическое применение)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
Доп.точки доступа:
Тарасова, К. В.
Лінник, О. О.
Маньковська, І. М.
Братусь, Л. В.
Носар, В. І.
Строкіна, І. Г.
Карвацький, І. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Лучкова, А. Ю.
Вплив іонів кальцію на дихальний ланцюг мітохондрій у серці старих щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинсъка, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 16-25

MeSH-главная:
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджували показники мітохондріального дихання у серці старих щурів при використанні субстратів для І і II комплексу дихального ланцюга - глутамату та сукцинату відповідно, а також залежність цього процесу від концентрації іонів кальцію. Показано, що динаміка входу Са²⁺ в мітохондрії старих тварин відрізнялася від такої у дорослих контрольних щурів, а максимальна флуоресценція кальційчутливого барвника Fluo-4 AM в органелах при дії катіона (100 мкмоль/л) спостерігалася на 3-й хвилині і була на 27 % вищою, ніж у контролі. Отже, в старих щурів виявили більш різке підвищення вмісту внутрішньомітохондріального кальцію. Незважаючи на те, що показник вільного дихання V₂ за Чансом у 24-місячних щурів помірно зростав (з використанням сукцинату) або не відрізнявся від такого у дорослих тварин (з використанням глутамату), швидкість АДФ-стимульованого дихання знижувалася, що призводило до зменшення показників дихального контролю (ДК) за Чансом та Ларді у 1,18 та 1,6 раза (при окисненні сукцинату), а також у 1,18 та 1,4 раза (за наявності глутамату). Проте ефективність фосфорилювання АТФ, що характеризується відношенням між синтезом АТФ та поглинанням кисню (АДФ/О) не змінювалася, як і не знижувалася швидкість його фосфорилювання. Вплив іонів кальцію на процес мітохондріального дихання у дорослих щурів був дозозалежним. За низької концентрації катіона (10^-7 моль/л) ДК за Ларді не змінювався, а показники ДК за Чансом та АДФ/О достовірно зростали, що свідчило про підвищення спряження процесів окиснення і фосфорилювання. Водночас у мітохондріях серця старих щурів кальцій навіть у невисоких концентраціях (10^-7 моль/л) достовірно не підвищував швидкість дихання та коефіцієнт АДФ/О. Іони у концентраціях 10^-5 та 10 ^-4 моль/л призводили до часткового зниження активності роботи дихального ланцюга у дорослих тварин, а також вірогідно знижували АДФ-стимульоване дихання, коефіцієнти ДК за Чансом та Ларді у старих щурів. При цьому АДФ/О та АДФ/Аі також мали тенденцію до зниження.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-43

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)