Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (5)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Митохондрии сердца<.>)

Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-43

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Drachuk K. O., Dorofeyeva N. A., Sagach V. F.
Заглавие : The role of hydrogen sulfide in diastolic function restoration during aging
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Том 62, N 6. - С. С. 9-18 (Шифр ФУ6/2016/62/6)
MeSH-главная: СТАРЕНИЕ -- AGING
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив донора сірководню NaHS на вільнорадикальний стан серця, на стан спряження конститутивних NO-синтаз (cNOS) та показники діастолічної функції серця у старих щурів. Встановили розвиток оксидативного і нітрозативного стресу в мітохондріях і гомогенаті серця. Наслідком цього є неспряження (uncoupling) стану cNOS і зниження конститутивного синтезу NO. В результаті, у старих щурів порушувалася діастолічна функція серця (зменшення на 33% максимальної швидкості зниження тиску (dp/dt_min), збільшення в 1,5 раза константи активного розслаблення (Tau g), кінцево-діастолічного тиску (в 3 рази) та кінцево-діастолічної жорсткості (в 2 рази)). Встановлено, що NaHS суттєво пригнічував оксидативний і нітрозативний стрес, відновлював спряжений стан cNOS та збільшував конститутивний синтез NO. Це покращувало діастолічну функцію серця у старих щурів внаслідок зростання dp/dt_min і зменшення Tau g.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Струтинська Н. А., Коркач Ю. П., Мись Л. А., Лучкова А. Ю., Сагач В. Ф.
Заглавие : L-цистеїн стимулює ендогенний синтез сірководню, пригнічує окисний стрес і відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 3-12 (Шифр ФУ6/2020/66/2/3)
MeSH-главная: ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували вплив амінокислоти L-цистеїну на вміст сірководню, показники окисного стресу та кінетичні характеристики Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій у серці старих щурів. Показано, що одноразове введення їм L-цистеїну (121 мг/кг) пригнічувало спонтанне і Са⁺²-індуковане набухання мітохондрій, що проявлялось у зниженні амплітуди цих процесів і свідчило про запобігання пороутворенню у серці. При старінні знижувалися мітохондріальні пули сірководню на тлі порушення конститувного, суттєвого підвищення індуцибельного та реутилізаційного синтезу NO. Застосування L-цистеїну призводило до зростання у 2,56 раза вмісту сірководню у мітохондріях серця старих тварин (6,015 ± 0,74 нмоль/мг білка) порівняно з такими без введення амінокислоти (2,35 ± 0,25 нмоль/мг білка). Отже, за цих умов відновлювався синтез сірководню в мітохондріях, імовірно, внаслідок активації H2S-синтизувальних ферментів їх субстратом, що сприяло достовірному пригніченню індуцибельного синтезу NO у 1,73 раза та зниженню вдвічі активності нітратредуктази і аргінази. При введенні амінокислоти старим тваринам знижувалися у 1,5 раза пули сечової кислоти, що може свідчити про пригнічення утворення супероксидного радикала, а також суттєво зменшувався вміст дієнових кон’югатів (у 7 разів), що вказує на пригнічення окисного стресу на ранніх етапах перекисного окиснення ліпідів. Таким чином, результати досліджень свідчать про участь L-цистеїну у стимуляції ендогенного синтезу сірководню в мітохондріях, що сприяє зниженню оксидативного стресу в органелах і модуляції змін проникності мітохондріальних мембран. Цей факт говорить про важливість газового трансмітера сірководню як регуляторного фактора у серцево-судинній системі, що здійснює модуляторний контроль над функціями клітини та їх органелами.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Лучкова А. Ю., Струтинська Н. А., Коркач Ю. П., Сагач В. Ф.
Заглавие : Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16 (Шифр ФУ6/2018/64/6)
MeSH-главная: МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О₂ - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H₂S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V₂, V₃ та V₄, а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаріпов Р. Р., Коцюруба А. В., Коп’як Б. С., Сагач В. Ф.
Заглавие : Індукція нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів за експериментальної ішемії-реперфузії головного мозку та її корекція екдистероном
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 3-13 (Шифр ФУ6/2014/60/5)
MeSH-главная: РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE
КРЫСЫ -- RATS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаріпов Р. Р., Коцюруба А. В., Коп’як Б. С., Сагач В. Ф.
Заглавие : Індукція оксидативного стресу в мітохондріях серця за фокальної ішемії—реперфузії головного мозку та протекторна дія екдистерону
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 3. - С. 11-17 (Шифр ФУ6/2014/60/3)
MeSH-главная: ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
РЕПЕРФУЗИЯ -- REPERFUSION
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE
КРЫСЫ -- RATS
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Мись Л.А., Струтинська Н.А., Струтинський В.Р., Сагач В.Ф.
Заглавие : Активація синтезу ендогенного сірководню пригнічує відкривання мітохондріальної пори та відновлює спряження конститутивної NO-синтази у серці старих щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 3. - С. 16-23 (Шифр ФУ6/2017/63/3)
MeSH-главная: СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ -- PYRIDOXAL PHOSPHATE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив кофактора Н₂S-синтезувальних ферментів - піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са²⁺ у серці старих щурів, а також на вміст H₂S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са²⁺-залежної NO-синтази (cNOS). Застосування П5Ф пригнічувало Са²⁺-індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н₂S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації ?O₂^- у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності cNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са²⁺-незалежної індуцибельноі NO-синтази (iNOS). За цих умов в органелах індекс спряження cNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, H₂S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність cNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Мельничук С. Д., Хижняк С. В., Морозова В. С., Войціцький В. М.
Заглавие : Активність NAD-H-генеруючих ензимів та вміст цитохромів у мітохондріях печінки та міокарда щурів за експериментального гіпобіозу
Место публикации : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2013. - Т. 85, № 4. - С. 75-81. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2013/85/4). - ISSN 0201-8470
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: ЦИТОХРОМЫ -- CYTOCHROMES
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГИПОТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPOTHERMIA, INDUCED
ЛИМОННОЙ КИСЛОТЫ ЦИКЛ -- CITRIC ACID CYCLE
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Струтинська Н. А., Лучкова А. Ю., Мись Л. А., Коркач Ю. В., Сагач В. Ф.
Заглавие : Аміногуанідин відновлює ендогенний синтез сірководню, конститутивний синтез оксиду азоту, ендотелійзалежну вазодилатацію та пригнічує відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 6. - С. 12-21 (Шифр ФУ6/2019/65/6)
Предметные рубрики: Аминогуанидин
MeSH-главная: АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Са²⁺/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) та маркерів окисного стресу (супероксидногорадикала, дієнових кон ’югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому ми спостерігали активацію ендогенного синтезу сірководню (Н₂S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 ± 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 раза (4,32 ± 0,23 нмоль/мг білка) порівняно з дорослими тваринами (2,78 ± 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H₂S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Са²⁺, що характеризувалося підвищення трогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м ’язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту і ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Тарасова К. В., Лінник О. О., Маньковська І. М., Братусь Л. В. , Носар В. І. , Строкіна І. Г. , Карвацький І. М.
Заглавие : АТФ-залежні калієві канали - спільна мішень кардіопротективного впливу куркуміну і фторовмісного аналога діазоксиду в умовах оксидантного стресу
Место публикации : Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 50-58 (Шифр СУ25/2017/1)
MeSH-главная: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN
КУРКУМИН -- CURCUMIN
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Пузиренко А. М., Чекман І. С., Куфтирева Т. П., Горчакова И. О.
Заглавие : Вплив амлодипіну та бісопрололу на ультраструктуру міокарда щурів зі спонтанною артеріальною гіпертензією
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 3. - С. 39-49 (Шифр ФУ6/2013/59/3)
Предметные рубрики: Амлодипин -- тер прим
Бисопролол-- тер прим
MeSH-главная: ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ -- BLOOD VESSELS
Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-43

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)