Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (5)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Нейродегенеративные болезни<.>)

Общее количество найденных документов : 57
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-57

Diachenko, P. Y.
Parkinson’s disease subtypes: literature review [Text] = Підтипи хвороби Паркінсона: огляд літератури / P. Y. Diachenko, G. S. Moskovko // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 3. - P512-517. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, патофизиология, этиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Аннотация: Parkinson’s disease, like most neurodegenerative diseases, is clinically heterogeneous with a broad spectrum of motor and non-motor features. A number of studies have proposed and described subtypes of Parkinson’s disease based on the characteristics of symptoms, which can be grouped. Subtyping makes possible optimization of the research of Parkinson’s disease etiology, pathogenesis, prognosis and response to treatment, as subtypes should reflect the main pathomorphological and pathophysiological differences between patients. This review considered subtypes of Parkinson’s disease identified so far, grouped common concepts and understanding of the relationship between subtypes and disease progression. A systematic review of articles in PubMed between 2009 and 2020 was performed using the following search terms: “Parkinson’s disease subtypes”, “Parkinson’s disease phenotypes” for the time period of last 10 years (2009–2020). In this review article the most commonly identified subtypes of Parkinson’s disease and their distinguishing features were discussed. As a result, 12 articles were identified, among them, 3 were data driven (cluster analysis). The classification based on the motor features of the disease, suggested by Jankovic et al. in 1990, remains the most popular to this day (tremor-dominant, akinetic-rigid or so called postural instability with gait impairment and mixed), but it is not very reliable, because patients tend to switch subtypes as the disease progresses. Cluster data analysis studies lack reproducibility and the method itself is too complex to be routinely used in clinical practice. In addition, it is yet not clear, if we are dealing with subtypes or just different stages of the disease. Thus, it was detected that the existing methods of Parkinson’s disease subtyping by cluster data analysis and classification into motor subtypes cannot be considered fully correct and generally accepted, because the disease is not static and patients can change the subtype (especially in the early stages of the disease), although motor phenotypes utilization remains the most prevalent today. It is obvious, that subtyping requires inclusion of other features (genetic, molecular, neuroimaging) into analysis of the disease, in addition to clinical manifestations
Хвороба Паркінсона є клінічно неоднорідною, як і більшість нейродегенеративних захворювань, і має широкий спектр моторних та немоторних проявів. У ряді досліджень запропоновано та описано підтипи хвороби Паркінсона на основі особливостей проявів, які можливо згрупувати. Субтипування надає змогу оптимізувати дослідження етіології, патогенезу, прогнозування та реакції на лікування хвороби Паркінсона, оскільки підтипи повинні відображати основні патоморфологічні та патофізіологічні відмінності між хворими. У статті розглянуто, які підтипи хвороби Паркінсона були визначені на даний час, узагальнено загальноприйняті поняття та розуміння зв’язку між підтипами та прогресуванням захворювання. Було проведено систематичний огляд статей бази даних PubMed між 2009 і 2020 роками, використовуючи такі пошукові терміни: “Parkinson’s disease subtypes”, “Parkinson’s disease phenotypes” за період останніх 10 років (2009–2020). У цій оглядовій статті було обговорено найчастіше виявлені підтипи хвороби Паркінсона та їх відмінні риси. В результаті визначено 12 статей, що відповідають вищезазначеним критеріям, серед них 3 – з кластерним аналізом даних. Класифікація, заснована на рухових особливостях захворювання, запропонована Jancovic et al. в 1990 р. залишається найпопулярнішою і донині (тремор-домінантна форма, акінетико-ригідна, вона ж – постуральна нестабільність з порушенням ходи та змішана). Дослідження, що проводились за допомогою кластерного аналізу даних, не мають відтворюваності на незалежних вибірках і занадто складні, щоб їх можна було регулярно використовувати в клінічній практиці. Крім того, поки точно незрозуміло, чи ми маємо справу з підтипами чи лише з різними стадіями захворювання. Таким чином, визначено, що існуючі методи субтипування хвороби Паркінсона за допомогою кластерного аналізу даних та класифікації на моторні підтипи не можна вважати коректними та загальновизнаними через те, що хвороба не є статичною і пацієнти можуть, особливо на ранніх етапах захворювання, змінювати підтип, хоча на сьогодні найбільшу розповсюдженість і досі має розподіл на моторні підтипи. Очевидно, що субтипування потребує включення інших ознак (генетичних, молекулярних, нейровізуалізаційних) в аналіз захворювання на додачу до клінічних проявів
Доп.точки доступа:
Moskovko, G. S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Mitochondrial cerebral dysfunction in rats with scopolamine-induced neurodegeneration under enalapril effect [Text] / O. G. Kmet [et al.] // Буковинський медичний вісник = Bukovinian Medical Herald. - 2022. - Т. 26, № 2. - P50-56. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
СКОПОЛАМИНА ГИДРОБРОМИД -- SCOPOLAMINE HYDROBROMIDE (вредные воздействия)
ЭНАЛАПРИЛ -- ENALAPRIL (терапевтическое применение)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (лекарственная терапия)
Аннотация: Мета роботи. Для нейродеструктивних захворювань характерними є складні патобіохімічні каскади в нейроні, які спричиняють порушення енергетичного метаболізму та формування мітохондріальної дисфункції. У фізіологічному функціонуванні мітохондрій важливу роль відіграє ренін ангіотензинова система, надмірна активність якої підвищує ризик нейродегенеративних захворювань головного мозку. Хоча сьогодні інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту розглядаються як засоби профілактики і лікування ішемічного ураження центральної нервової системи, їх корегувальні властивості при розвитку центральної нейродегенерації продовжують уточнюватись. Мета дослідження – вивчення впливу інгібітору ангіотензин-перетворювального ферменту еналаприлу при мітохондріальній дисфункції кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов скополамін-індукованої нейродегенерації, яка відтворює розвиток хвороби Альцгеймера в експерименті. Матеріал і методи. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18-0,20 кг. Модель хвороби Альцгеймера створювали внутрішньоочеревинним уведенням 27 днів скополаміну гідрохлориду (Sigma, США) дозою 1 мг/кг. Починаючи з 28-ї доби експерименту, еналаприл уводили внутрішньоочеревинно дозою 1 мг/кг, один раз у день упродовж 14 днів. Результати. Встановлено, що при моделюванні скополамін-індукованої хвороби Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа щурів підвищується вільнорадикальне окиснення ліпідів, білків та знижується активність ензимів циклу Кребса – ?-кетоглутаратдегідрогенази та сукцинатдегідрогенази; знижується розсіювання світла та зростає відносна швидкість набухання мітохондрій. Після 14-денного введення еналаприлу щурам зі скополамін-індукованою хворобою Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа знижується вміст продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою та окисної модифікації білків; в обох досліджуваних структурах зростає активність каталази, ?-кетоглутаратдегідрогенази, сукцинатдегідрогенанзи, а супероксиддисмутази – лише в корі головного мозку; спостерігається поступове зниження світлорозсіювання та зниження відносної швидкості набухання мітохондрій. Висновок. Покращення стану антиоксидантної системи та енергозабезпечення мітохондрій, а також зниження інтенсивності набухання мітохондрій кори головного мозку та гіпокампа щурів зі скополамін індукованою хворобою Альцгеймера вказує на протективні властивості еналаприлу.
Доп.точки доступа:
Kmet, O. G.
Filipets, N. D.
Kmet, T. I.
Andriychuk, N. Y.
Tymkul, D. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Rajamani, U.
Причины нейродегенерации при сахарном диабете: возможные виновники и терапевтические цели [Текст] / U. Rajamani // Therapia (Український медичний вісник). - 2015. - № 4. - С. 48-52

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (осложнения, патофизиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагноз, лекарственная терапия, патофизиология, терапия, этиология)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Tsiumpala, S. A.
Potential use of sulforaphane as a neuroprotector [Текст] = Потенційне використання сульфорафану як нейропротектора / S. A. Tsiumpala, K. M. Starchevska, V. I. Lushchak // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 125-136

MeSH-главная:
ЗАЩИТНЫЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ -- PROTECTIVE DEVICES
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES
Аннотация: Under normal conditions, oxidative stress and proinflammatory processes are tightly controlled. However, during neuroinflammation and overproduction of reactive oxygen species (ROS), homeostasis is disrupted, which may lead to development of Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and other neurodegenerative disorders. Inflammatory processes may result in neurodegenerative disorders. Sulforaphane is an isothiocyanate compound which has potential for treatment of neurodegenerative disorders. Its therapeutic potential is based on the ability to activate transcription of genes, that regulate protective cellular mechanisms. The importance of studying sulforaphane as a neuroprotector is based on the fact, that dementias are the seventh leading cause of death globally and actively progress due to aging of human population. In this review, the anti-inflammatory effects of sulforaphane in the brain and its use as a potential neuroprotector in the treatment of neurodegenerative diseases are discussed. The aim of the study – to review available literature sources on the potential use of sulforaphane to prevent or mitigate neuroinflammation. Conclusions. Economic and technological development of mankind and the improvement of the general quality of life leads to prolongation of human life. But, achievements of longevity give new challenges to humanity. In young age and early adulthood, the organisms can relatively easily maintain homeostasis, then in old age intensification of oxidative stress and inflammatory processes can lead to the development of dementias and mental disorders. What should we do now to save clear mind in old age? In this review, sulforaphane is considered to be a potential neuroprotector. Biologically active supplements and drugs containing sulforaphane can weaken up inflammatory processes in the brain and in the body in general, and therefore they can be used for prevention and treatment of neurodegenerative diseases
За звичайних умов інтенсивність як оксидативного стресу, так і прозапальних процесів перебуває у певних межах. Однак під час розвитку нейрозапалення і надлишкового утворення активних форм кисню гомеостаз порушується, що спричиняє розвиток хвороби Альцгеймера, хвороби Паркінсона та інших нейродегенеративних розладів. Запальні процеси, викликані активацією імунної системи, можуть призвести до нейродегенеративних порушень. Сульфорафан – це сполука з групи ізотіоціанатів, яка має потенціал для лікування нейродегенеративних розладів. Його терапевтичний вплив базується на здатності даної речовини активувати транскрипцію генів, які регулюють захисну активність клітин. Важливість робіт у цьому керунку зумовлена тим, що хвороба Альцгеймера та інші деменції займають сьоме місце серед провідних причин смерті у світі. У цій оглядовій статті обговорюються протизапальна дія сульфорафану в головному мозку та його використання як потенційного нейропротектора у лікуванні нейродегенеративних захворювань
Доп.точки доступа:
Starchevska, K. M.
Lushchak, V. I.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Бабкіна, Ю. А.
Нове в епілептології [Текст] / Ю. А. Бабкіна // НейроNEWS. - 2021. - № 6. - С. 8-11

MeSH-главная:
ОБЗОР -- REVIEW
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология, эпидемиология, этиология)
СТАТИСТИКА -- STATISTICS
БОЛЕЗНЬ ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- PRECIPITATING FACTORS
МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM (повреждения)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (патофизиология, эпидемиология, этиология)
Аннотация: У світі, за статистичними даними, близько 50 млн осіб страждають на епілепсію (WHO, 2019; NICE, 2019). Цій хворобі притаманні рецидивні й неспровоковані напади (Stafstrom and Carmant, 2015). До розвитку вказаної патології призводять структурні, генетичні, інфекційні, метаболічні, імунні, а також невідомі наразі чинники (Fisher etal., 2017). Значна частка того, що нині відомо про мозочок, як правило, асоціюється з вивченням наслідків його ураження (Squire, 2013). Класичні симптоми дисфункції мозочка охоплюють широкий спектр клінічних ознак, серед яких найпоширенішою є атаксія (поєднання нерозбірливого мовлення, порушення координації рухів кінцівок і нестабільність ходи) (van Gaalen etal., 2014). Упродовж останніх трьох десятиліть спостерігається зрушення щодо розуміння функції та значення мозочка в розвитку різних неврологічних станів (Buckner, 2013). Як вважають вчені, мозочок пов’язаний із модуляцією різних когнітивних функцій, зокрема сприйняття, мовлення, пам’яті та емоцій (Strick etal., 2010; D’Angelo and Casali, 2012)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Бабкіна, Ю. А.
Нове в епілептології [Текст] / Ю. А. Бабкіна // НейроNEWS. - 2021. - № 8. - С. 10-13

MeSH-главная:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (генетика, иммунология, патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
АКСОНЫ -- AXONS
НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА -- NERVE FIBERS (патология)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, эпидемиология, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Аннотация: Розсіяний склероз (РС) — це нейродегенеративне захворювання центральної нервової системи (ЦНС), для якого характерна демієлінізація нервових аксонів, опосередкована імунна система (Filippi etal., 2018). Як відомо, РС є найчастішою причиною нетравматичної неврологічної інвалідності в осіб молодого віку. Його дебют зазвичай відбувається у віці від 20 до 40 років; ознаки та симптоми хвороби можуть різнитися за ступенем тяжкості та включати порушення рухових функцій, тремор, запаморочення, слабкість, біль і втрату зору (Compston etal., 2008). Причини розвитку цієї патології досі невідомі, це аутоімунне захворювання має багатофакторне походження та, ймовірно, пов’язане з кількома генетичними та екологічними чинниками. Це, зокрема, наявність варіантів генів, які беруть участь в імунній відповіді, як-от HLA, IL2RA та IL7RA, що також пов’язані з підвищеним ризиком розвитку інших аутоімунних хвороб (Baranzini etal., 2017
Свободных экз. нет

Найти похожие

    Базиян, Б. Х.
    возможные нейрофизиологические маркеры раннего нейродегенеративного процесса (на примере болезни Паркинсона) [Текст] / Б. Х. Базиян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 154, № 8. - С. 147-150. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Паркинсона болезнь--диагн

   Нейрофизиология

   Нейродегенеративные болезни

   Биологические маркеры

Свободных экз. нет

Найти похожие

БАС и нервно-мышечные заболевания: в поисках Священного Грааля [Текст] // LANCET. Neurology. - 2014. - № 4/5. - С. 14-15 . - ISSN 1995-1566

MeSH-главная:
СКЛЕРОЗ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ -- AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS (генетика)
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEUROMUSCULAR DISEASES (генетика)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (генетика)
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ ДЮШЕННА -- MUSCULAR DYSTROPHY, DUCHENNE (генетика)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Бездетко, Н. В.
Возможности нейропротекторной терапии: фокус на Актовегин [Текст] / Н. В. Бездетко, О. Я. Мищенко // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - N 12. - С. 38-40

Рубрики: Актовегин

MeSH-главная:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Доп.точки доступа:
Мищенко, О. Я.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Возможности применения нейротрофического фактора головного мозга в качестве маркера эффективности терапии при дегенеративном, травматическом и ишемическом поражении головного мозга [Текст] / В. В. Рославцева [и др.] // Неврологический журнал. - 2015. - Т. 20, № 2. - С. 38-46

MeSH-главная:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагноз, патофизиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагноз, патофизиология)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагноз, патофизиология)
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (диагностическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Доп.точки доступа:
Рославцева, В. В.
Салмина, А. Б.
Кобаненко, И. В.
Резвицкая, Г. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.

Гаврилов, І. О.
Перспективи фармакологічного застосування нейропептиду Y та його фрагментів [Текст] = Prospects of pharmacological application of neuropeptide Y and its fragments / І. О. Гаврилов, А. Л. Загайко // Медична та клінічна хімія. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 113-119

MeSH-главная:
НЕЙРОПЕПТИД Y -- NEUROPEPTIDE Y
СТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ -- STRESS DISORDERS, POST-TRAUMATIC (лекарственная терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВА СОЗДАНИЕ -- DRUG DESIGN
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (лекарственная терапия)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия)
АЛКОГОЛИЗМ -- ALCOHOLISM (лекарственная терапия)
Аннотация: У статті представлено огляди сучасних літературних даних про біологічно активний пептид – нейропептид Y(NPY), систему його рецепторів, їх роль в організмі людини і досліджень з вивчення їх терапевтичної та профілактичної ефективності. Вивчення ендогенних сполук, що мають біологічну активність, відкриває шлях до створення нових відносно безпечних лікарських засобів для терапії і профілактики різних патологічних станів. Нейропептид Y – біологічно активний пептид, який поширений в організмі людини і виконує різноманітні функції, зокрема регулює стрес, тривогу, когнітивні процеси, харчову поведінку та ін. Він активує 4 власних рецептори в людини, розташовані в головному мозку та різних внутрішніх органах, що зумовлює широкий спектр його біологічної активності. Наведено дослідження, які показують терапевтичний потенціал нейропептиду Y і сполук, що активують його рецептори для корекції ожиріння, лікування алкогольної залежності, терапії депресії, стресу, посттравматичного стресового розладу, показано здатність NPY впливати на перебіг нейродегенеративних захворювань. Розробляють лікарські засоби – агоністи й антагоністи до рецепторів NPY, а також сполуки-онкомаркери. У ході розробок досліджують сполуки як пептидної, так і непептидної природи, які могли б активувати рецептори NPY. Один із напрямків розробок є модифікація молекули NPY, при якій скорочують ланцюг, з використанням функціонально важливих ділянок і заміщення амінокислотних залишків. Мета дослідження – вивчити сучасні джерела літератури щодо властивостей та застосування нейропептиду Y для розгляду потенційної користі розробки його лікарських засобів. Висновки. Вивчивши літературні джерела, можна зробити припущення, що дослідження системи нейропептиду відкриває перспективний напрямок цілеспрямованої розробки лікарських засобів для корекції ряду метаболічних розладів. З огляду на широке розташування точок прикладання нейропептиду в організмі, можливий терапевтичний вплив на різноманітні органи і системи
The article presents an overview of the literature data on the biologically active peptide – neuropeptide Y, the system of its receptors, their role in the human body and research on the study of their therapeutic and preventive effectiveness. The study of endogenous compounds with biological activity opens the way to the creation of new safe medicines for the therapy and prevention of various pathological conditions. Neuropeptide Y is a biologically active peptide widespread in the human body, and performs various functions, such as regulation stress, anxiety, cognitive processes, nutrition behavior, etc. NPY activates 4 of its own receptors in humans, located in the brain and various internal organs, which explains its wide range of biological activity. Studies showing the therapeutic potential of neuropeptide Y and NPY receptor activating compounds for the correction of obesity, the treatment of alcohol addiction, the treatment of depression, stress, and post-traumatic stress disorder are given, its ability to influence the course of neurodegenerative diseases is shown. The development of drugs agonists and antagonists to NPY receptors. Compounds tumor target are developed. The development of drugs agonists and antagonists to NPY receptors. During development, compounds of both peptide and non-peptide nature that can activate NPY receptors are investigated. One of the ways of development is the modification of the NPY molecule at which chain reduction is carried out, using functionally important sectors, and the replacement of amino acid residues. The aim of the study – to learn modern sources of literature on the medical use and potential benefits of neuropeptide Y drugs. Conclusion. Based on the studied literature, it can be assumed that the study of the NPY system opens up a promising direction of targeted drug development for the correction of a number of metabolic disorders. Given the wide location of the points of application of NPY in the body, perhaps a therapeutic effect on various organs and systems
Доп.точки доступа:
Загайко, А. Л.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.

Гнатів, В. В.
Перспективи застосування мезенхімальних стовбурових клітин у лікуванні нейродегенеративних захворювань [Текст] / В. В. Гнатів, О. М. Бабуленко, X. С. Демчак // Вісник наукових досліджень. - 2013. - № 1. - С. 8-11

MeSH-главная:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES
МЕЗОДЕРМА -- MESODERM
Доп.точки доступа:
Бабуленко, О. М.
Демчак, Х. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.

Головач, И. Ю.
Мочевая кислота и деменция: патогенный фактор или маркер когнитивного здоровья? [Текст] = Uric acid and dementia: a pathogenic factor or marker of cognitive health? / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2019. - N 2. - С. 43-53. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия, диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Аннотация: В эпидемиологических исследованиях гиперурикемия была признана независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее мочевая кислота (МК) может иметь и положительное влияние вследствие ее антиоксидантных свойств, которые могут быть особенно актуальны в контексте развития нейродегенеративных заболеваний. В представленном литературном обзоре критически пересмотрены последние данные о взаимосвязи между уровнями МК в сыворотке крови и когнитивными функциями у пожилых людей с акцентом на такие этиологические факторы когнитивных нарушений, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и сосудистая деменция, и на взаимосвязь между МК, деменцией и диетой. Несмотря на значительную неоднородность существующих исследований, в связи с различными характеристиками изучаемых популяций и неоднородными методами оценки когнитивной дисфункции, можно предположить, что сывороточная МК различными путями модулирует когнитивную функцию в соответствии с этиологией деменции. Текущие исследования действительно показывают, что МК может оказывать нейропротективное действие при болезни Альцгеймера и Паркинсона, а гипоурикемия представляет фактор риска для более быстрого прогрессирования нейродегенеративных заболеваний и быть возможным маркером недостаточности питания у таких пациентов. Однако высокие уровни сывороточной МК негативно влияют на течение заболевания при сосудистой деменции. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения физиопатологической роли МК при различных типах деменции и ее клинико-прогностического значения
In epidemiological studies, hyperuricemia was recognized as an independent risk factor for the development of cardiovascular diseases. However, uric acid (UA) can have a positive effect due to its antioxidant properties, which may be particularly relevant in the context of the development of neurodegenerative diseases. In this paper, we critically revise recent data on the relationship between serum UA levels and cognitive functions in the elderly, with emphasis on etiological factors for cognitive impairment, such as Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and vascular dementia, and on the relationship between UA, dementia and diet. Despite the high heterogeneity in existing studies, due to the different characteristics of the studied populations and heterogeneous methods for assessing cognitive dysfunction, it can be concluded that serum UA can modulate cognitive function in various ways according to the dementia etiology. Current research does show that UA can have a neuroprotective effect in Alzheimer’s and Parkinson’s disease, and hypouricemia is a risk factor for faster progression of neurodegenerative diseases and to be a possible marker of malnutrition in these patients. However, high levels of serum UA adversely affect the course of the disease in vascular dementia. Further studies are needed to clarify the physiopathological role of UA in various types of dementia and its clinical and prognostic significance
Доп.точки доступа:
Егудина, Е. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.

Гомазков, О. А.
Кортексин: молекулярные механизмы и мишени нейропротективной активности [Текст] / О. А. Гомазков // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 8. - С. 99-104

Рубрики: Кортексин

MeSH-главная:
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)
НЕЙРОПЕПТИДЫ -- NEUROPEPTIDES (терапевтическое применение)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия)
АСТЕНИЯ -- ASTHENIA (лекарственная терапия)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
Свободных экз. нет

Найти похожие

15.

Гомазков, О. А.
Трансформация нейральных стволовых клеток и репаративные процессы в мозге [Текст] / О. А. Гомазков // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 8. - С. 4-12

MeSH-главная:
НЕРВНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEURAL STEM CELLS
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS
НЕЙРОНА ПЛАСТИЧНОСТЬ -- NEURONAL PLASTICITY
Свободных экз. нет

Найти похожие

16.

Дедишина, Л.
Дрозофіли проти хвороби Альцгеймера [Текст] / Л. Дедишина // Фармацевт практик. - 2020. - № 4. - С. 5-7

MeSH-главная:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (иммунология, метаболизм)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (иммунология, метаболизм)
БЕЛКИ ДРОЗОФИЛЫ -- DROSOPHILA PROTEINS (диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ -- HISTORY OF MEDICINE
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ -- MOLECULAR BIOLOGY (методы)
Аннотация: Науковці кафедри генетики і біотехнології Львівського національного університету ім. Івана Франка досліджують складні механізми нейродегенерації
Свободных экз. нет

Найти похожие

17.

Демченко, А. В.
Сучасні аспекти діагностики та лікування деменції [Текст] / А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька // НейроNEWS. - 2020. - № 2. - С. 35-40. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA (диагностика, классификация, патофизиология, терапия, эпидемиология, этиология)
НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- NEUROPSYCHOLOGICAL TESTS (стандарты)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
НЕЙРОНАВИГАЦИЯ -- NEURONAVIGATION (использование)
ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- CHOLINESTERASE INHIBITORS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPSYCHOTIC AGENTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
Аннотация: Деменція є однією з провідних причин інвалідизації населення та характеризується різноманітністю нейропсихіатричних симптомів. За останні десять років досягнення клінічної неврології в царині діагностики та лікування нейродегенаративних і цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ) активізували інтерес до проблеми порушення когнітивних функцій як однієї з найчастіших неврологічних симптомів. Тенденція до збільшення тривалості життя, економічне зростання, підвищення якості медичного обслуговування, розвиток мультидисциплінарного підходу зумовили інтеграцію цієї проблеми у сферу інтересів не лише неврологів та психіатрів, а й лікарів загальної практики, геріатрів і терапевтів
Доп.точки доступа:
Аравицька, Дж. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.

    Дубинина, Е. Е.
    свободнорадикальные процессы при старении, нейродегенеративных заболеваниях и других патологических состояниях [Текст] / Е. Е. Дубинина, А. В. Пустыгина // Биомедицинская химия. - 2007. - Т. 53, № 4. - С. 351-372

Рубрики: Окислительных процессов расстройства

   Кислорода активные формы

   Старение

   Нейродегенеративные болезни

   Патологические состояния, признаки болезней и симптомы

Доп.точки доступа:
Пустыгина, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.

Ермилов, В. В.
Возрастная макулярная дегенерация и нейродегенеративные заболевания (клинико-морфологические и патогенетические параллели) [Текст] / В. В. Ермилов, А. А. Нестерова, О. В. Махонина // Клиническая геронтология : научно-практический журнал. - 2013. - Т. 19, № 11/12. - С. 36-44

MeSH-главная:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
TDP-43 ПРОТЕИНОПАТИИ -- TDP-43 PROTEINOPATHIES (лекарственная терапия, патофизиология)
АМИЛОИДОЗ -- AMYLOIDOSIS (лекарственная терапия, патофизиология)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (патофизиология)
Доп.точки доступа:
Нестерова, А. А.
Махонина, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

20.

Забенько, Є. Ю.
Легка черепно-мозкова травма: загальна характеристика, нейродегенеративні наслідки та моделювання [Текст] / Є. Ю. Забенько, А. В. Атамас, Т. А. Півнева // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 80-89

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (патофизиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (эпидемиология)
БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- BIOMECHANICAL PHENOMENA (физиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Проблема повторюваної легкоїчерепно-мозкової травми (ЧМТ) привертає все більше уваги внаслідок зростання кількості даних про її нейродегенеративні наслідки (хронічна травматична енцефалопатія, хвороби Альцгеймера та Паркінсона). Головними факторами ризику повторюваної легкої ЧМТ є заняття такими контактними видами спорту, як сокер, американський футбол, бокс, хокей тощо, а також участь у військових діях. Стандартні прижиттєві методи діагностики не дають змоги визначити її наслідки на тканинному рівні, тому є необхідними експериментальні дослідження цього механічного пошкодження головного мозку. Крім того, через недостатню вивченість патофізіології легкої травми у людини залишається потреба «розробці ефективних методів лікування. В огляді наведено загальну характеристику повторюваної легкої ЧМТ, дані з патофізіології на основі експериментальних досліджень, а також моделі у лабораторних тварин, зокрема, приклади відтворення нейродегенеративних наслідків у трансгенних тварин.
Доп.точки доступа:
Атамас, А.В.
Півнева, Т.А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-20 21-40 41-57

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)