Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (1)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Пероксидазы<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-18 
1.


   
    Mutation of katG in a clinical isolate of Mycobacterium tuberculosis: effects on catalase-peroxidase for isoniazid activation [Text] = Мутація katG у клінічному ізоляті Mycobacterium tuberculosis: вплив на каталазу-пероксидазу, що активує ізоніазид / Purkan [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P71-81. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-главная:
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА -- MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патогенность)
ИЗОНИАЗИД -- ISONIAZID (фармакология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ У БАКТЕРИЙ -- DRUG RESISTANCE, BACTERIAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Аннотация: Mutations in katG gene are often associated with isoniazid (INH) resistance in Mycobacterium tuberculosis strain. This research was perfomed to identify the katG mutation in clinical isolate (L8) that is resistant to INH at 1 μg/ml. In addition to characterize the catalase-peroxidase of KatG L8 and perform the ab initio structural study of the protein to get a more complete understanding in drug activation and the resistan­ce mechanism. The katG gene was cloned and expressed in Escherichia coli, then followed by characterization of catalase-peroxidase of KatG. The structure modelling was performed to know a basis of alterations in enzyme activity. A substitution of A713G that correspond to Asn238Ser replacement was found in the L8 katG. The Asn238Ser modification leads to a decline in the activity of catalase-peroxidase and INH oxidation of the L8 KatG protein. The catalytic efficiency (Kcat/KM) of mutant KatGAsn238Ser respectively decreases to 41 and 52% for catalase and peroxidase. The mutant KatGAsn238Ser also shows a decrease of 62% in INH oxidation if compared to a wild type KatG (KatGwt). The mutant Asn238Ser might cause instability in the substrate binding­ site of KatG, because of removal of a salt bridge connecting the amine group of Asn238 to the carbo­xyl group of Glu233, which presents in KatGwt. The lost of the salt bridge in the substrate binding site in mutant KatGAsn238Ser created changes unfavorable for enzyme activities, which in turn emerge as INH resistan­ce in the L8 isolate of M. tuberculosis
Мутації в гені katG часто пов’язані із резистентністю штаму Mycobacterium tuberculosis до ізоніазиду. Дослідження проведено з метою виявлення мутації katG в клінічному ізоляті (L8) з M. tuberculosis, стійкими до ізоніазиду за концентрації 1 мкг/мл. У роботі охарактеризовано каталазу-пероксидазу KatG L8 і проведено вивчення структури протеїну з метою глибше зрозуміти процес активації препарату і механізм резистентності до нього M. tuberculosis. Ген katG був клонований і експресований в Escherichia coli, вивчено властивості каталази-пероксидази KatG. Проведено моделювання структури протеїну для з’ясування причин зміни ензиматичної активності. Встановлено заміщення каталази-пероксидази A713G, що відповідає заміні Asn238Ser в L8 katG. Модифікація Asn238Ser у протеїні L8 KatG призводила до зниження активності каталази-пероксидази і окислення ізоніазиду. Каталітична ефективність (Kcat/KM) мутантного KatGAsn238Ser зменшувалась для каталази і пероксидази до 41 і 52% відповідно. Мутант KatGAsn238Ser також знижував окислення ізоніазиду на 62% порівняно з диким типом KatG (KatGwt). Показано, що мутація Asn238Ser може призвести до нестабільності в сполучній ділянці KatG через вилучення електростатичного зв’язку, що з’єднує аміногрупу Asn238 із карбоксильною групою Glu233, яка представлена в KatGwt. Втрата електростатичного зв’язку в місці зв’язування субстрату в мутанта KatGAsn238Ser знижує активність ензимів, що, в свою чергу, зумовлює резистентність M. tuberculosis до ізоніазиду в ізоляті L8
Доп.точки доступа:
Purkan
Ihsanawati
Natalia, D.
Syah, Y. M.
Retnoningrum, D. S.
Kusuma, H. S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Велика, А. Я.
    Активність антиоксидантних ензимів нирок щурів за дії меркурію дихлориду [Текст] / А. Я. Велика, В. П. Пішак, І. В. Лопушинська // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2014. - Т. 86, № 1. - С. 124-130. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470


MeSH-главная:
РТУТИ ХЛОРИД -- MERCURIC CHLORIDE (вредные воздействия)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА НАРУШЕНИЯ -- PHOSPHORUS METABOLISM DISORDERS
КРЫСЫ -- RATS
Доп.точки доступа:
Пішак, В. П.
Лопушинська, І. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


   
    Активность пероксидазы в ткани тела матки человека: связь с клинико-морфологическими особенностями рака эндометрия / Д. А. Васильев, И. Г. Коваленко, Ю. О. Квачевская // Вопросы онкологии. - 2001. - Т. 47, № 5. - С. 575-579 ; Т. 47


MeSH-главная:
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (иммунология, метаболизм)
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (диагностика, метаболизм, патофизиология)
Доп.точки доступа:
Васильев, Д. А.
Коваленко, И. Г.
Квачевская, Ю. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Дзяк, Л. А.
    Актуальные вопросы диагностики и лечения энцефалопатии Хашимото (клинический случай) [Текст] = Relevant issues of diagnosing and curing hashimoto’s encephalopathy (clinical case) / Л. А. Дзяк, Е. С. Цуркаленко // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2018. - N 2. - С. 73-79. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (диагностика, осложнения, патофизиология, терапия)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЕ СИСТЕМЫ -- NEUROSECRETORY SYSTEMS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (врожденный, диагностика, иммунология, метаболизм, осложнения, патофизиология, терапия)
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
ТИРЕОГЛОБУЛИН -- THYROGLOBULIN (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Аннотация: У статті описано клінічний випадок захворювання 43-річної жінки, в якої розвинувся синкопальний стан, психоз, депресивний синдром із когнітивними порушеннями та епілептичні напади. Прогресування цих порушень призвело до соціальної дезадаптації та порушення працездатності. Було проведено лікування високими дозами внутрішньовенного метилпреднізолону та внутрішньовенних імуноглобулінів. У результаті лікування неврологічний дефіцит та психопатологічні симптоми значно відновилися. Енцефалопатія Хашимото (ЕХ) є нейроендокринним синдромом, який розглядається як автоімунне запально-дегенеративне ураження головного мозку, пов’язане з високим титром антитіл до тиреопероксидази (ТПО) і тиреоглобуліну (ТГ). Це захворювання також відоме як стероїдно-реактивна енцефалопатія, пов’язана з автоімунним тиреоїдитом (steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)). Найбільш поширеними гіпотезами патогенезу ЕХ є автоімунний церебральний васкуліт, автоімунна реакція антитиреоїдних антитіл проти клітин мозку, демієлінізуючий процес із розвитком гострого дисемінованого енцефаломієліту з Т-клітинною лімфоцитарною васкулопатією, що призводить до порушень гематоенцефалічного бар’єру, розвитку загальної мозкової гіпоперфузїї і, як наслідок, транзиторного набряку головного мозку. Клінічна картина ЕХ надзвичайно варіабельна. Діагностика ЕХ залишається важким завданням через поліморфізм клінічних проявів, відсутність єдиної специфічної картини розвитку захворювання, відсутність патогномонічних симптомів, що підкреслює актуальність знань лікарів у галузі клініки, діагностика та лікування цього захворювання. Подальше проведення досліджень є необхідним для виявлення специфічних діагностичних маркерів (біохімічних, імунологічних, серологічних, генетичних) для діагностики ЕХ на ранніх стадіях її розвитку
Доп.точки доступа:
Цуркаленко, Е. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


    Паньків, І. В.
    Вплив призначення вітаміну D на рівень антитіл до тиреоїдної пероксидази у хворих на гіпотиреоз автоімунного генезу [Текст] / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 5. - С. 78-82. - Бібліогр.: с. 81-82


MeSH-главная:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (иммунология, кровь, лекарственная терапия, этиология)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (иммунология, кровь)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (действие лекарственных препаратов, кровь)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (терапевтическое применение)
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


    Луців, І. І.
    Динаміка процесів ліпідної пероксидації в кірковому і мозковому шарах нирки за умов двобічного видалення гонад у період пізніх проявів травматичної хвороби [Текст] = Dynamics of lipid peroxidation processes in cortex and cerebral layers of the kidney under the condition of bilateral gonad extraction in the period of later manifestation of traumatic disease / І. І. Луців, А. А. Гудима, Д. В. Попович // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 85-91


MeSH-главная:
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES
ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ РАССТРОЙСТВА -- GONADAL DISORDERS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ПОЧКИ -- KIDNEY
Аннотация: Інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) є одним з характерних порушень краніоскелетної травми (КСТ). У механізмі захисту від ПОЛ у жіночому організмі важливу роль відіграє рівень естрогенів. Унаслідок підвищення частоти травматизму ризик отримати скелетну травму в жінок у постменопаузальний період різко зростає. Мета дослідження – з’ясувати роль процесів пероксидного окиснення ліпідів у кірковому і мозковому шарах нирки в механізмах системних проявів краніоскелетної травми в пізній період травматичної хвороби за умов двобічної оваріоектомії
Intensification of lipid peroxidation (LPO) is one of the characteristic disorders of cranio-skeletal injury (CSI). Estrogen levels play an important role in the mechanism of protection against sex in the female body. Due to the increasing frequency of injuries, the risk of skeletal trauma in postmenopausal women increases sharply. The aim of the study – to elucidate the role of LPO processes in the cortical and cerebral layers of the kidney in the mechanisms of systemic manifestations of CSI in the late period of traumatic disease in bilateral ovarioectomy
Доп.точки доступа:
Гудима, А. А.
Попович, Д. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Романовська, І. І.
    Дослідження складу і властивостей виділеного з хрону препарату пероксидази [Текст] / І. І. Романовська, О. В. Севастьянов, В. А. Топтіков // Медична та клінічна хімія. - 2015. - Т. 17, № 4. - С. 87-90. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ХРЕН -- ARMORACIA (химия)
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (фармакология, химия)
Доп.точки доступа:
Севастьянов, О. В.
Топтіков, В. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    Замещенные аминофенолы и флавоноиды – перспективные компоненты тест-систем общей антиоксидантной активности [Текст] / Ю. А. Григоренко [и др.] // Биомедицинская химия. - 2007. - Т. 53, № 5. - С. 566-576

Рубрики: Антиоксиданты

   Аминофенолы


   Флавоны


   Метгемальбумин


   Фенилендиамины


   Пероксидазы


Доп.точки доступа:
Григоренко, Ю. А.
Карасева, Е. И.
Метелица, Д. И.
Сорокин, В. Л.
Ксендзова, Г. А.
Шадыро, О. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


    Худан, Р. І.
    Зміни показників пероксидного окиснення ліпідів за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту без супутньої патології і на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії [Текст] = Changes of lipids’ peroxide oxidation indices in lipopolysaccharide-induced periodontitis without comorbid pathology and in the background of chronic thiolactone hyperhomocysteinemia / Р. І. Худан, М. М. Корда // Клінічна стоматологія. - 2021. - N 3. - С. 48-58


MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
ПАРОДОНТОЛОГИЯ -- PERIODONTICS
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES
Аннотация: Активація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) відіграє значну роль у патогенезі генералізованого пародонтиту (ГП), зумовлюючи не лише порушення обмінних процесів, але й структурні зміни у тканинах пародонта. За різними даними, у 85–97 % випадків ГП поєднується із соматичною патологією, яка вносить істотну відмінність в етіопатогенез захворювань пародонта. Однією із таких патологій, що може ускладнювати перебіг ГП, є синдром гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ)
Activation of lipid peroxidation (LPO) plays a significant role in the pathogenesis of generalized periodontitis (GP), causing not only metabolic disturbances, but also structural changes in periodontal tissues. According to various sources, in 85–97% of cases, GP is combined with somatic pathology, which makes a significant difference in the etiopathogenesis of periodontal diseases. One of these pathologies that can complicate the course of GP is hyperhomocysteinemia syndrome (HHcy)
Доп.точки доступа:
Корда, М. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Дорошенко, Б. Г.
    Медикаментозна корекція функціональних порушень гемокоагуляції та ліпідної пероксидації у хворих на інфекційний міокардит [Текст] / Б. Г. Дорошенко // Лікарська справа. - 2001. - № 2. - С. 140-142


MeSH-главная:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология)
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (действие лекарственных препаратов)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
КРОВИ КЛЕТКИ -- BLOOD CELLS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология)
Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-18 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)