Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Плазминоген<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-19

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Тодуров І. М., Дєєв В. А., Калашніков О. О., Кондратюк А. С. , Куповська С. І. , Лисак Л. І. , Пагута Ю. М. , Швадчин І. О.
Заглавие : Характеристика показників згортаючої та фібринолітичної систем у хворих спайковою хворобою
Место публикации : Лабораторна діагностика. - 2013. - № 1. - С. 33-38 (Шифр 40802/2013/1)
MeSH-главная: АДГЕЗИИ ТКАНЕЙ -- TISSUE ADHESIONS

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ -- BLOOD COAGULATION

ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
АНТИТРОМБИН III -- ANTITHROMBIN III
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Тихомиров А. О., Жерносєков Д. Д., Рока-Мойя Я. М., Діордієва С. І., Гриненко Т. В.
Заглавие : Вплив Lys-плазміногену на секрецію тромбоцитів
Место публикации : Фізіологічний журнал: Наук.-теорет. журн./ НАН Укр., Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. - Київ, 2015. - Т. 61, № 6. - С. 26-34. - ISSN 0201-8489 (Шифр ФУ6/2015/61/6). - ISSN 0201-8489
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
P-СЕЛЕКТИН -- P-SELECTIN
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Маньковский Б. Н., Кондрацкая И. Н., Панченко А. В., Диденко И. Б.
Заглавие : Влияние лечение Метамином SR на тромбообразование и апоптоз у больных с сахарным диабетом 2 типа
Место публикации : Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2015. - № 1. - С. 60-66. - ISSN 2304-6090 (Шифр ДУ25/2015/1). - ISSN 2304-6090
Предметные рубрики: Лекарства-Метамин
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Lishko V. K., Yermolenko I. S., Podolnikova N. P., Ugarova T. P.
Заглавие : A novel mechanism controlling the growth of hemostatic thrombi
Место публикации : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2013. - Т. 85, № 6. - С. 94-105. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2013/85/6). - ISSN 0201-8470
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: ТРОМБОЗ -- THROMBOSIS
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
ФИБРИН -- FIBRIN
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Гоуфман Е. И., Яковлев В. Н., Тихонова Н. Б., Айсина Р. Б., Ярыгин К. Н., Мухаметова Л. И., Гершкович К. Б., Гулин Д. А.
Заглавие : Аутоантитела к плазминогену и их роль при онкологических заболеваниях
Место публикации : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - М, 2014. - № 10. - С. 495-499. - ISSN 0365-9615 (Шифр БР31/2014/10). - ISSN 0365-9615
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Yatsenko T. A., Rybachuk V. М., Yusova O. I., Kharchenko S. M., Grinenko T. V.
Заглавие : Effect of fibrin degradation products on fibrinolytic process
Параллельн. заглавия :Вплив продуктів деградації фібрину на фібринолітичний процес
Место публикации : Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 2. - С. 16-24 (Шифр УУ1/2016/88/2)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art
MeSH-главная: ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
ФИБРИН-ФИБРИНОГЕНА ДЕГРАДАЦИИ ПРОДУКТЫ -- FIBRIN FIBRINOGEN DEGRADATION PRODUCTS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN
Аннотация: Fibrin clot lysis by plasminogen/plasmin system results in fibrin degradation products formation with subsequent release into bloodstream. The fragments contain specific binding sites for fibrinolytic system components and can interact with them. In this study, we investigated the way in which fibrin fragments effect fibrinolytic process. We have shown that high molecular weight products of fibrin degradation and fibrin fragments of DDE-complex and DD, but not end product Е3, stimulate plasmin formation. Additionally, components of DDE-complex mixture of fragments Е1 and Е2 have potentiation ability. The intermediate fibrin fragments hmFDPs and DDE attenuate clot lysis by plasmin and hmFDPs protect plasmin from α2-antiplasmin inhibition but under further fragmentation to endpoint fibrin fragments loose this ability. The plasma inhibitors reduce fibrinolytic system activity generated by the degradation products. Thus, fibrin fragments formed during the clot lysis can bind and move out fibrinolytic system components from clot volume and in this way result in clot resistance to hydrolysis
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Horak I., Hudkova O., Latyshko N., Yusova O., Tokarchuk K., Bekala M., Drobot L., Tykhomyrov
Заглавие : Exogenous plasminogen/plasmin affects proliferation, motility, and redox balance in breast cancer cells depending on adaptor protein RUK/CIN85 expression levels
Место публикации : Онкологія. - Київ, 2021. - Т. 23, № 4. - С. 232 (Шифр ОУ3/2021/23/4)
MeSH-главная: ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- CELL LINE, TUMOR
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
Аннотация: Plasminogen (Pg) is a precursor protein of plasmin (Pm), an essential enzyme of tumor microenvironment. Pm proteolytic activity together with the effect of other molecules of plasminogen activation system are involved in the control of cancer cells adhesion, motility, invasion, and metastasis
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Horak I. R., Latyshko N. V., Hudkova O. O., Tokarchuk K. O., Kishko T. O., Yusova O. I., Drobot L. B., Tykhomyrov A. A.
Заглавие : Adaptor protein Ruk/CIN85regulates redox balance in 4T1 mouse breast cancer cells exposed to plasmin(ogen)
Параллельн. заглавия :Адаптерний протеїн Ruk/CIN85 регулює редокс-баланс у клітинах раку грудної залози миші лінії 4Т1
Место публикации : Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - С. 31-38 (Шифр ЕУ12/2022/44/1)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЖИВОТНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- MAMMARY NEOPLASMS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
МЫШИ ИНБРЕДНЫХ ЛИНИЙ -- MICE, INBRED STRAINS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ОКСИГЕНАЗЫ -- OXYGENASES
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Аннотация: Cell surface plasmin is involved in tumor growth and metastatic dissemination by regulating cancer cells adhesion, migration and invasion. Plasmin-induced cell detachment is accompanied by an increased rate of reactive oxygen species (ROS) generation and cell death. However, cancer cells acquire the ability to develop adaptive mechanisms to resist ROS-mediated apoptosis. Aim: To establish the role of adaptor protein Ruk/CIN85 in the control of viability and redox balance in breast adenocarcinoma cells exposed to plasmin(ogen). Materials and Methods: Mouse 4T1 cells with the stable overexpression of adaptor protein Ruk/CIN85 (RukUp subline) and corresponding control (Mock subline) were treated with Glu-plasminogen (1–100 nM). Plasminogen to plasmin conversion was monitored spectrophotometrically by cleavage of the specific chromogenic substrate S2251. Specific uPA inhibitor BC11 was used to verify the uPA-mediated mechanism of plasminogen pericellular activation by 4T1 cells. Cell survival rate was assessed by MTT-test and cell proliferation was estimated by colony formation assay. Enzymatic activities of catalase, glutathione peroxidase, superoxide dismutase, as well as hydrogen peroxide (H2O2) levels were measured by spectrophotomertric and fluorometric assays. The intracellular ROS generation was monitored by flow cytometry using H2DCF-DA fluorescent probe. Results: Plasminogen was shown to be converted into an active proteinase plasmin on the surface of carcinoma cells in uPA-dependent manner. Plasmin(ogen) suppressed proliferation and affected survival of both studied 4T1 sublines. However, RukUp cells displayed higher resistance to plasmin(ogen)-induced cytotoxicity than Mock cells. Plasmin(ogen) promoted significant elevation in ROS generation rate in cells with the basal level of Ruk/CIN85 expression. In contrast, RukUp cells appear to be more effective in counteracting prooxidant changes due to the activation of some enzymes of the glutathione system, in particular glutathione peroxidase, and a concomitant decrease of H2O2 accumulation. Conclusion: Adaptor protein Ruk/CIN85 is involved in the regulation of redox homeostasis in cancer cells to maintain levels of ROS, thus promoting redox adaptation in cancer cells exposed to plasmin(ogen). Thus, Ruk/CIN85 may represent one of the relevant targets in order to diminish the resistance of cancer cells to ROS-mediated apoptosisПлазмін, що утворюється на клітинній поверхні, залучається до контролю пухлинного росту та метастазування через регулювання адгезії, міграції та інвазії ракових клітин. Зниження адгезивності клітин, індуковане плазміном, супроводжується посиленням генерування активних форм оксигену (АФО) та клітинною загибеллю. Водночас для ракових клітин характерним є набуття механізмів протидії апоптозу, опосередкованому АФО. Мета: З’ясувати роль адаптерного протеїну Ruk/CIN85 у контролі окисно-відновного балансу та виживання клітин аденокарциноми грудної залози за умови впливу плазмін(оген)у. Матеріали та методи: Мишачі клітини лінії 4Т1 зі стабільною надекспресією адаптерного протеїну Ruk/CIN85 (сублінія RukUp) та відповідні контрольні клітини (сублінія Mock) культивували за наявності плазміногену (1–100 нМ). Перетворення плазміногену на плазмін визначали спектрофотометрично за швидкістю розщеплення специфічного хромогенного субстрату S2251. Специфічний інгібітор uPA ВС11 використовували для дослідження uPA-опосередкованого механізму перицелюлярної активації плазміногену клітинами 4Т1. Рівень виживання клітин оцінювали за допомогою МТТ-тесту, проліферативну активність клітин аналізували методом формування колоній. Ензиматичні активності каталази, глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази, а також рівні пероксиду гідрогену (H2O2) вимірювали флюорометрично. Внутрішньоклітинне генерування АФО досліджували за допомогою протокової цитометрії з використанням флуоресцентного зонду H2DCF-DA. Результати: Було показано, що плазміноген перетворюється на активну протеїназу плазмін на поверхні аденокарциномних клітин у uPA-залежний спосіб. Плазмін(оген) пригнічував проліферацію та виживання обох досліджуваних субліній клітин. Однак, клітини RukUp демонстрували більшу резистентність до плазмін(оген)-індукованої цитотоксичності у порівнянні з клітинами Mock. Плазмін(оген) спричиняв значне посилення генерування АФО в клітинах з базальним рівнем експресії Ruk/CIN85. На відміну від контролю, клітини RukUp виявилися здатними більш ефективно протидіяти прооксидантним змінам через активацію деяких ензимів системи глутатіону, головним чином глутатіонпероксидази, та зниження рівня акумуляції H2O2. Висновки: Адаптерний протеїн Ruk/CIN85 залучений до контролю окисно-відновного гомеостазу в ракових клітинах завдяки підтриманню утворення АФО на рівні, необхідному для адаптації клітин до впливу плазмін(оген)у. Таким чином, скерований вплив на рівень експресії Ruk/CIN85 може бути ефективним підходом, спрямованим на зниження резистентності ракових клітин до АФО-опосередкованого апоптозу
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Tykhomyrov A. A., Nedzvetsky V. S., Agca C. A., Korsa V. V., Grinenko T. V.
Заглавие : Plasminogen and its fragments in rat brain: a plausible role for astrocytes in angiostatin generation
Место публикации : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2017. - Том 89, N 2. - С. 43-54 (Шифр УУ1/2017/89/2)
MeSH-главная: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES
АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Аннотация: The purpose of the present study was to examine the plasminogen localization and to detect levels of its fragments (angiostatins) in various regions of rat brain as well as to establish whether rat brain astrocytes could be involved in angiostatin production. It was shown immunohistochemically that plasminogen is distributed broadly in the various brain regions, with predominant expression in meningeal layer and IV, V, and VI layers or cerebral cortex, dentate gyrus, meningeal and Purkinje cells, molecular and granular layers of cerebellum, as well as vessel walls. Angiostatin polypeptides were detected by Western blot analysis mostly in the cerebral cortex and were represented by 50 and 40-30 kDa polypeptides. In the whole cell lysates from primary cultures of rat astrocytes, immunoreactive polypeptides with Mm ~ 92, 84, 65-60, 50, 40, 38-30 kDa, corresponding to native plasminogen and a variety of its truncated products, including angiostatin polypeptides, were revealed. Incubation of astrocytes with exogenous plasminogen resulted in gradual increasing levels of some plasminogen fragments, particularly 30 kDa protein. Moreover, this polypeptide appeared to be the single angiostatin released by astrocytes in vitro. We report here for the first time that astrocytes are one of the cell types in CNS that could be responsible for angiostatin formation and releasing
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Tykhomyrov A. A., Zhernosekov D. D., Guzyk M. M., Korsa V. V., Grinenko T. V.
Заглавие : Plasminogen modulates formation of reactive oxygen species in human platelets
Место публикации : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2018. - Том 90, N 6. - С. 31-40 (Шифр УУ60/2018/90/6)
MeSH-главная: ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
Аннотация: Reactive oxygen species (ROS) are considered to be important signalling molecules controlling many platelet functions. ROS production has been shown to be augmented by platelet activation, however, plasminogen (Pg) has not been studied in the context of modulating intraplatelet ROS levels. The aim of this study was to investigate the ability of different Pg forms to affect platelet metabolic activity/survival and intracellular ROS production in resting and activated platelets. Platelets isolated from donor plasma were pre-treated with Glu- or Lys-Pg (1.2 µM) and activated by thrombin (1.0 NIH unit/ml) or collagen (1.25 mg/ml). MTT assay was adapted to estimate total mitochondrial dehydrogenase activity, while intracellular ROS levels were monitored with the use of H2DCF-DA probe by flow cytometry. Lys-Pg was shown to slightly, but significantly, mitigate MTT reduction (P 0.05 vs. control platelets). Two-fold elevation in metabolic activity of platelets stimulated by thrombin as compared to untreated cells was observed. However, this activation was less exhibited in the case of platelets pre-incubated with either Glu- of Lys-Pg, with a predominant effect of Lys-Pg. Unlike thrombin, collagen treatment dramatically suppressed metabolic activity of platelets by 60% compared to control (P 0.05). Glu- or Lys-Pg pre-incubation had no effects on the activity of collagen-stimulated platelets. Two subpopulations of platelets were observed with distinct characteristics of intracellular ROS formation. Elevated ROS production was demonstrated in these populations of both thrombin- and collagen-treated platelets. Pg (Lys-form to greater extent) enhanced intracellular ROS generation in thrombin-stimulated platelets. These findings suggest that augmented ROS generation within platelets pre-treated with Pg followed by their stimulation may result in down-regulation of their survival and functional activity. This study adds to our understanding one more possible mechanism of Pg impact on the platelet function
Найти похожие

1-10 11-19

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)