Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Плазминогена активаторы<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

Fibrinolysis regulation by platelets retaining plasminogen and tissue-type plasminogen activator on their surface [Текст] = Регуляція фібринолізу тромбоцитами, що містять на своїй поверхні плазміноген та тканинний активатор / T. Grinenko [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 38-48. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN ACTIVATORS (анализ)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (ультраструктура, физиология)
УРОКИНАЗА -- UROKINASE-TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (анализ)
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОР ТКАНЕВОГО ТИПА -- TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR (анализ)
СТРЕПТОКИНАЗА -- STREPTOKINASE (анализ)
ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ -- PROTHROMBIN TIME (методы)
ТРОМБОЭЛАСТОГРАФИЯ -- THROMBELASTOGRAPHY (методы)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Аннотация: Platelets play a key role in hemostasis as cofactors of thrombin generation, fibrin polymerization centers, and initiators of clot retraction, while their ability to modulate clot dissolution remains less understood. The aim of this study was to investigate the interaction of plasminogen and tissue plasminogen activator with native and activated platelets, to determine the amount of plasmin generated by various activators in the presence of platelets, and the ability of platelets to modulate the rate of polymer fibrin hydrolysis. Spectrometric and immunofluorometric methods were used in the study. It was shown that intact circulating platelets carry a small amount of plasminogen on their surface, whereas thrombin-induced activation led to the exposure of plasminogen-binding sites on their plasma membrane. Activated platelets stimulated plasminogen activation by tissue plasminogen activator, urokinase, and streptokinase. Components of prothrombin complex enhanced plasminogen activation by tissue plasminogen activator on the surface of activated platelets. Model system with desAB-fibrin revealed the ability of platelets to stimulate fibrinolysis. These results suggest that the regulation of fibrinolysis by platelets is provided by the binding of plasminogen and plasminogen activators on their surface, acceleration of plasmin generation and, consequently, acceleration of the onset of fibrin lysis and reducing of the clot lifetime, which is important to maintain hemostatic balance
Тромбоцити відіграють ключову роль у гемостазі як стимулятори тромбіноутворення, як центри полімеризації фібрину та ініціатори ретракції. Менш вивченою залишається їхня здатність до модуляції розчинення згустків. Метою роботи було дослідити взаємодію плазміногену та тканинного активатора з нативними та активованими тромбоцитами, визначити кількість плазміну, що генерується за активації плазміногену різними активаторами в присутності тромбоцитів та їхню здатність модулювати швидкість гідролізу полімерного фібрину. У дослідженні було застосовано спектрометричні та імунофлуориметричні методи. Показано, що циркулюючі в крові інтактні тромбоцити несли на своїй поверхні незначну кількість плазміногену, тоді як тромбініндукована активація вела до експонування плазміногензв’язувальних сайтів на плазматичній мембрані. Активовані тромбоцити стимулювали реакцію активації плазміногену тканинним активатором, урокіназою та стрептокіназою. Виявлено, що компоненти протромбінового комплексу підсилювали активацію плазміногену тканинним активатором на поверхні активованих тромбоцитів. У модельній системі з використанням desAB-фібрину встановлено здатність тромбоцитів стимулювати фібриноліз. Одержані результати дозволяють зробити висновок, що регуляція фібринолізу тромбоцитами реалізується через зв’язування плазміногену та активаторів плазміногену на їхній поверхні, завдяки прискоренню генерації плазміну і, відповідно, початку лізису фібрину та зменшенню загального часу існування згустку, що є важливим для підтримання гемостатичного балансу
Доп.точки доступа:
Grinenko, T.
Yusova, O.
Revka, O.
Patalakh, I.
Yatsenko, T.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Plasminogen/plasmin affects expression of glycolysis regulator TIGAR and induces autophagy in lung adenocarcinoma A549 cells [Текст] / A. A. Tykhomyrov [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2020. - Т. 42, № 4. - С. 270-276. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
КАРЦИНОМА НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНАЯ ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, NON-SMALL-CELL LUNG (патофизиология, этиология)
АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY (действие лекарственных препаратов)
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN ACTIVATORS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Pericellular plasmin generation triggers apoptosis/anoikis in normal adherent cells. However, cancer cells are notoriously resistant to anoikis, enabling metastasis and new tumor growth beyond their original environment. Autophagy can be a major contributor to anoikis resistance in cancer. Aim: To investigate if protective autophagy can be induced in lung adenocarcinoma cells in response to plasminogen treatment. Materials and Methods: Human lung adenocarcinoma A549 cells were incubated with Glu-plasminogen (0.1–1.0 µM) for 24 h. Pericellular plasmin activity was monitored spectrophotometrically by a cleavage of the specific chromogenic substrate S-2251. Cell survival was assessed by 3-[4,5-dimethyl thiazol-2-yl]-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT)-test. Degradation of fibronectin, levels of autophagy markers (beclin-1 and light chain 3 (LC3)) and glycolysis regulator (TIGAR) were evaluated by western blot. Intracellular localization of LC-3 was visualized by immunocytochemistry. Results: It was shown that plasminogen is converted into plasmin on the surface of adenocarcinoma cells in a dose-dependent manner. Plasmin disrupted cellular adhesive contacts resulting in cell detachment. A549 cells did not loss their viability after plasminogen treatment for 24 h, while 1.0 µM plasminogen was cytotoxic for non-transformed fibroblasts. Plasminogen 0.1, 0.5, and 1.0 µM induced 7.08-, 5.18-, and 3.78-fold elevation of TIGAR expression (p 0.05), respectively. Enhanced TIGAR expression indicates switch on pentose phosphate pathway, protection against oxidative stress to prevent apoptosis, facilitation of DNA repair and the degradation of their own organelles (autophagy). Exposure of adenocarcinoma cells to plasminogen in concentrations of 0.1 and 0.5 µM caused 1.74- and 2.19-fold elevation of beclin-1 expression vs untreated cells (p 0.05), respectively. Unlike K1–3 fragment, plasminogen treatment (0.1-0.5 µM) resulted in increased expression of LC3-I and stimulated rapid conversion of LC3-I to LC3-II. Up-regulation of beclin-1 levels and enhanced LC3-I/II conversion in plasminogen-treated A549 cells are the hallmarks of autophagy induction. According to immunocytochemistry data, increased LC3 puncta and autophagosome formation after exposure to plasminogen could reflect autophagy activation. Conclusions: Therefore, we showed stimulation of prosurvival signals and induction of autophagy in plasminogen-treated adenocarcinoma cells rendering them resistant to apoptosis/anoikis. Based on the obtained data, autophagy has a great potential for novel targets that affect cancer cell death, in addition to the current cytotoxic agents
Доп.точки доступа:
Tykhomyrov, A. A.
Nedzvetsky, V. S.
Aĝca, C. A.
Guzyk, M. M.
Korsa, V. V.
Grinenko, T. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Активаторы плазминогена и матриксные металлопротеиназы в экспериментальном ремоделировании артерий [Текст] / О. С. Плеханова [и др.] // Кардиология. - 2006. - Т. 46, № 9. - С. 47-56

Рубрики: Плазминогена активаторы

   Матрикса металлопротеиназы

Доп.точки доступа:
Плеханова, О. С.
Соломатина, М. А.
Меньшиков, М. Ю.
Баштрыков, П. П.
Коршунов, В. А.
Берк, Б. С.
Ткачук, В. А.
Парфенова, Е. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Анализ содержания белка NM23 и компонентов системы активации плазминогена в опухолях больных раком желудка с учетом клинико-морфологических особенностей заболевания [Текст] / Н. Е. Кушлинский, В. В. Делекторская, В. В. Мочальникова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2008. - Т. 145, № 12. - С. 686-690. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Желудка новообразования

   Новообразований метастазы

   Плазминогена активаторы

   Белки новообразований

Доп.точки доступа:
Кушлинский, Н. Е.
Делекторская, В. В.
Мочальникова, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Взаимосвязь экспрессии белка NM23 с клинико-морфологическими факторами и содержанием компонентов системы активации плазминогена в опухолях больных раком желудка [Текст] / Н. Е. Кушлинский, А. А. Юрченко, В. В. Делекторская // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 142, № 6. - С. 678-681. - Библиогр.: с. 681-681

Рубрики: Плазминогена активаторы

   Желудка новообразования--хир

   новообразований маркеры биологические

   Белки новообразований

Доп.точки доступа:
Кушлинский, Н. Е.
Юрченко, А. А.
Делекторская, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив Lys-форми плазміногену на актиновий цитоскелет тромбоцитів [Текст] / А. О. Тихомиров [и др.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 1. - С. 25-33. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN ACTIVATORS (ультраструктура, физиология)
АКТИНОВЫЙ ЦИТОСКЕЛЕТ -- ACTIN CYTOSKELETON (метаболизм, секреция, ультраструктура)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (метаболизм, ультраструктура, физиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (иммунология, физиология)
Доп.точки доступа:
Тихомиров, А. О.
Жерносєков, Д. Д.
Рока-Мойя, Я. М.
Діордієва, С. І.
Гриненко, Т. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Система активации плазмогена у vibrio cholerae [Текст] / Б. Н. Мишанькин [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2013. - № 5. - С. 13-20 . - ISSN 0372-9311

MeSH-главная:
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN ACTIVATORS
ХОЛЕРНЫЕ ВИБРИОНЫ -- VIBRIO CHOLERAE
Доп.точки доступа:
Мишанькин, Б.Н.
Дуванова, О.В.
Шипко, Е.С.
Романова, Л.В.
Водопьянов, А.С.
Ерибекян, А.К.
Шишияну, М.В.
Лысова, Л.К.
Водопьянов, С.О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Экспрессия делеционного варианта плазминогена человека в Escherichia coli [Текст] / Я. Г. Гурский [и др.] // Биотехнология. - 2010. - № 1. - С. 25-31

Рубрики: Плазминогена активаторы

   Гена экспрессия

   ESCHERICHIA COLI--генет

Доп.точки доступа:
Гурский, Я. Г.
Минашкин, М. М.
Феоктистова, Е. С.
Скамров, А. В.
Скрыпина, Н. А.
Бибилашвили, Ρ. Π.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)