Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (4)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Преднизолон<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-53

Prednisolone and vitamin D(3) modulate oxidative metabolism and cell death pathways in blood and bone marrow mononuclear cells [Text] = Преднізолон і вітамін D(3) модулюють окисний метаболізм і шляхи клітинної загибелі мононуклеарів крові та кісткового мозку / I. O. Shymanskyy [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P38-47. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE (кровь, метаболизм, прием и дозировка, фармакология)
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL (кровь, метаболизм, прием и дозировка, фармакология)
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, секреция)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (иммунология, кровь, метаболизм)
Аннотация: The study was designed to evaluate reactive oxygen species (ROS)/nitric oxide (NO) formation and apoptotic/necrotic cell death elicited by prednisolone in peripheral blood and bone marrow mononuclear cells and to define the efficacy of vitamin D3 to counter glucocorticoid (GC)-induced changes. It was shown that prednisolone (5 mg per kg of female Wistar rat’s body weight for 30 days) evoked ROS and NO overproduction by blood mononuclear cells (monocytes and lymphocytes) that correlated with increased cell apoptosis and necrosis. In contrast, prednisolone did not affect ROS/NO levels in bone marrow mononuclear cells that corresponded to lower level of cell death than in the control. Alterations of prooxidant processes revealed in mononuclear cells and associated with GC action were accompanied by vitamin D3 deficiency in animals, which was assessed by the decreased level of blood serum 25-hydroxivitamin D3 (25OHD3). Vitamin D3 administration (100 IU per rat daily for 30 days, concurrently with prednisolone administration) completely restored 25OHD3 content to the control values and significantly reversed ROS and NO formation in blood mononuclear cells, thus leading to decreased apoptosis. In bone marrow, vitamin D3 activated ROS/NO production and protein nitration that may play a role in prevention of prednisolone-elicited increase in bone resorption. We conclude that vitamin D3 shows a profound protection against GC-associated cellular damage through regulating intracellular ROS/NO formation and cell death pathways
Проведено оцінку інтенсивності генерування активних форм кисню (ROS)/оксиду азоту (NO) і шляхів апоптичної/некротичної загибелі мононуклеарів периферичної крові та кісткового мозку за дії преднізолону і встановлено ефективність вітаміну D3 у запобіганні розвитку глюкокортикоїд (GC)-індукованих порушень. Показано, що введення преднізолону (5 мг на 1 кг маси тіла щурів-самиць лінії Wistar протягом 30 днів) зумовлювало надмірне продукування ROS та NO в мононуклеарах крові (моноцити і лімфоцити), що корелювало з підвищеними рівнями апоптичної і некротичної загибелі клітин. На противагу цьому, преднізолон не впливав на генерування ROS/NO в мононуклеарах кісткового мозку, що приводило до зниження рівня загибелі клітин у порівнянні з контролем. Виявлені зміни прооксидантних процесів супроводжувалися розвитком дефіциту вітаміну D3 у тварин, який оцінювали за зниженням концентрації сироваткового 25OHD3. Введення щурам вітаміну D3 (100 МО в день протягом 30 днів одночасно із введенням преднізолону) повністю відновлювало вміст 25OHD3 до рівня контрольних значень та істотно знижувало продукування ROS і NO в клітинах крові, що приводило до зниження їх апоптозу. У клітинах кісткового мозку введення вітаміну D3 спричинювало посилене утворення ROS/NO та нітрування протеїнів, що може відігравати роль у запобіганні індукованої преднізолоном інтенсифікації резорбції кісткової тканини. Таким чином, вітамін D3 ефективно протидіє пошкодженню клітин, асоційованому із тривалим введенням преднізолону, забезпечуючи регуляторний вплив на формування ROS/NO та шляхи клітинної загибелі
Доп.точки доступа:
Shymanskyy, I. O.
Lisakovska, O. O.
Mazanova, A. O.
Labudzynskyi, D. O.
Khomenko, A. V.
Veliky, M. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Полозова, Л. Г.
«TART-опухоли» у взрослых пациентов с врождённой дисфункцией коры надпочечников [Текст] / Л. Г. Полозова, В. А. Бондаренко, С. С. Попова // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - № 1. - С. 79-88

MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКОВ ГИПЕРПЛАЗИЯ ВРОЖДЕННАЯ -- ADRENAL HYPERPLASIA, CONGENITAL (осложнения)
ЯИЧКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- TESTICULAR NEOPLASMS (диагностика, классификация, лекарственная терапия, этиология)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT
Доп.точки доступа:
Бондаренко, В. А.
Попова, С. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Яременко, О. Б.
ІgG4-залежне захворювання: клініка, діагностика, підходи до лікування (Частина 2) [Текст] / О. Б. Яременко, Л. Б. Петелицька // Therapia (Український медичний вісник). - 2015. - № 11. - С. 17-19

MeSH-главная:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диагностика, иммунология, патофизиология, терапия, этиология)
(методы)
ИММУНОГЛОБУЛИН G -- IMMUNOGLOBULIN G (кровь)

ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE (прием и дозировка)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (прием и дозировка)
ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ (прием и дозировка)
РЕТРОСПЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- RETROSPECTIVE STUDIES
Доп.точки доступа:
Петелицька, Л. Б.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Гуріна, Н. І.
Автоімунний полігландулярний синдром [Текст] : (спостереження з практики) / Н. І. Гуріна, П. Г. Прудиус, М. В. Власенко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 7. - С. 64-66. - Бібліогр.: с. 66

MeSH-главная:
ПОЛИЭНДОКРИНОПАТИИ АУТОИММУННЫЕ -- POLYENDOCRINOPATHIES, AUTOIMMUNE (диагностика, диетотерапия, кровь, лекарственная терапия, моча, патофизиология, рентгенография, ультрасонография, этиология)
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ИНСУЛИН -- INSULIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Доп.точки доступа:
Прудиус, П.Г.
Власенко, М.В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ляшук, П. М.
Адреногенітальний синдром у жінок: класична форма (спостереження з практики) [Текст] = Adrenogenital syndrome in women: classic form, clinical case / П. М. Ляшук, Р. П. Ляшук // Клінічна та експериментальна патологія. - 2023. - Т. 22, № 4. - С. 82-84. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ -- ADRENOGENITAL SYNDROME (диагностика, патофизиология, этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (осложнения, патофизиология, этиология)
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE (терапевтическое применение, фармакология)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
Кл.слова (ненормированные):
дефекті гена CYP21
Аннотация: Розвиток адреногенітального синдрому обумовлений дефектом гена CYP21, який кодує фермент 21-гідроксилаза, що відіграє важливу роль в утворенні кортизолу. Ці процеси супроводжуються підвищенням продукції АКТГ та зростанням попередників кортизолу, що перетворюються на андрогени надниркових залоз — розвивається класичний адреногенітальний синдром. При точковому дефекті гена CYP21 виникає неповний блок ферменту 21-гідроксилази, що призводить до невираженого порушення стероїдогенезу надниркових залоз — розвивається некласична форма адреногенітального синдрому. Наведено випадок класичної форми захворювання, яка проявилася безплідністю
The development of adrenogenital syndrome is due to a defect in the CYP21 gene, which encodes the enzyme 21-hydroxylase, involved in the synthesis of cortisol. These processes are accompanied by an increase in the production of ACTH and an increase in cortisol precursors, which are converted into androgens of the adrenal glands — a classic adrenogenital syndrome develops. With CYP21 gene point defect, an incomplete block of the enzyme 21-hydroxylase occurs, which leads to a mild violation of the steroidogenesis of the adrenal glands — a non-classical form of adrenogenital syndrome develops. A case of the classic form of the disease, which manifested itself as infertility, is given
Доп.точки доступа:
Ляшук, Р. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Лящук, П. М.
Адреногенітальний синдром у чоловіків: класична форма. Клінічний випадок [Текст] / П. М. Лящук, Н. І. Станкова, Р. П. Лящук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 4. - С. 121-123. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ -- ADRENOGENITAL SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (терапевтическое применение)
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE (терапевтическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Аннотация: Останнім часом у зарубіжній науковій літературі появилися повідомлення, що в хлопчиків і юнаків із класичною вірильною формою адреногенітального синдрому (АГС) або вродженою дисфункцією кори надниркових залоз у результаті неадекватної замісної глюкокортикоїдної терапії у 21–28 % випадків трапляється об’ємне утворення в яєчках із залишкової надниркової тканини (Testicular Adrenal Rest Tumors — ТАRТ), що збільшується під впливом надмірної продукції адренокортикотропного гормона (АКТГ). Дане доброякісне утворення розміром до 2 см і більше в діаметрі виявляється пальпаторно і при проведенні ультразвукового дослідження (УЗД). Утворення можуть тиснути на тканину яєчок і призвести до гіпогонадизму. Такі особи можуть мати низький рівень тестостерону через зниження функції клітин Лейдіга. ТАRТ зазвичай зменшується після оптимізації лікування. Іноді у зв’язку з підозрою на онкопроцес проводять необґрунтоване оперативне втручання. Наведено клінічний випадок класичної форми уродженого АГС, що проявився передчасним ізосексуальним статевим дозріванням, крипторхізмом та рідкісними доброякісними об’ємними утвореннями в яєчках із залишків надниркової тканини, що збільшилися під впливом надмірної продукції АКТГ у результаті неадекватної замісної терапії глюкокортикоїдними препаратами. Утворення виявляються при проведенні УЗД, зменшуються при оптимізації лікування. Спостереження за пацієнтом в динаміці показало, що одними з основних діагностичних гормональних тестів є рівні в крові АКТГ і 17-гідроксипрогестерону, які на момент виявлення захворювання були надмірно високими. Постійна замісна терапія глюкокортикоїдними препаратами підтримує рівень даних показників у межах референтних значень. Своєчасна діагностика характеру патології, постійна коригуюча гормональна терапія забезпечили здатність пацієнта адаптуватися в житті та суспільстві відповідно до свого статусу. Клінічних проявів гіпокортицизму та/або гіперандрогенії в батьків нашого пацієнта не виявлено, що свідчить про автосомно-рецесивне успадкування АГС. У перспективі важливим є генетичне консультування майбутніх батьків, особливо з проявами гіперандрогенії, для оцінки можливого розвитку подібної патології в їх потомства
Доп.точки доступа:
Станкова, Н. І.
Лящук, Р. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Остафийчук, М. А.
Активность лизоцима и степень дисбиоза в тканях полости рта крыс при экспериментальном иммунодефиците [Текст] / М. А. Остафийчук, Т. В. Томилина, Е. П. Ступак // Вісник стоматології : Наук.-практ. журн. - 2015. - № 4. - С. 4-8. - Библиогр.: с. 7-8

MeSH-главная:
ИММУНОДЕФИЦИТ ОБЩИЙ ВАРИАБЕЛЬНЫЙ -- COMMON VARIABLE IMMUNODEFICIENCY (диагностика)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика)
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS (диагностика)
РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ -- MOUTH (патология)
МУРАМИДАЗА -- MURAMIDASE (метаболизм)
Доп.точки доступа:
Томилина, Т. В.
Ступак, Е. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Алкогольная болезнь печени: современное состояние проблемы [Текст] / И. В. Маев [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 4. - С. 108

Рубрики: Адеметионин

MeSH-главная:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ -- LIVER DISEASES, ALCOHOLIC (диагноз, лекарственная терапия)
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC (диагноз, лекарственная терапия)
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE (терапевтическое применение)
УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Маев, И. В.
Абдурахманов, Д. Т.
Андреев, Д. Н.
Дичева, Д. Т.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Бойко, Я. Є.
    Аналіз причин затримки росту у дітей, хворих на ідіопатичний артрит [Текст] / Я. Є. Бойко, І. І. Грицюк, Т. В. Бурак // Український ревматологічний журнал. - 2006. - № 2. - С. 70-73

Рубрики: Артрит ревматоидный ювенильный--лек тер

   Преднизолон

   Метотрексат

Доп.точки доступа:
Грицюк, І. І.
Бурак, Т. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

    Зенина, Т. И.
    Анализ эффективности и безопасности комбинированной базисной терапии ревматоидного артрита по данным двухлетнего мониторинга [Текст] / Т. И. Зенина // Український ревматологічний журнал. - 2004. - № 2. - С. 72-76

Рубрики: Артрит ревматоидный--тер

   Метотрексат

   Преднизолон

   Гидроксихлорохин

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-53

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)