Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Сигнала передача<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40

Shkryl, V. M.
Effect of memantine on calcium signaling in hippocampal neurons cultured with β-amyloid [Text] / V. M. Shkryl, V. V. Ganzha, E. A. Lukyanetz // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - P3-10

MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Alzheimer’s disease (AD) is the most common type of dementia and is characterized by accumulating amyloid (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles in the brain. Excessive stimulation of glutamate receptors, mainly NMDA-type, causes intense entry of calcium ions into cells and is a key early step in glutamateinduced excitotoxicity, resulting in many neurological diseases, including AD. Memantine, an NMDA receptor antagonist, blocks NMDA receptors and reduce the influx of calcium ions into neuron. In our experiments, we have modeled AD on cultured rat hippocampal neurons to test the effects of memantine on calcium signaling in neurons. Our results show that the neuroprotective effect of memantine could be provided not only through the inhibition of NMDA receptor current but also through the suppression of voltage-dependent Ca2+ channels, most likely L-type. This study suggests that NMDA receptor antagonist memantine can protect hippocampal neurons from calcium overloading induced by Aβ1–42 amyloid exposure via blocking Ca2+ channels
Доп.точки доступа:
Ganzha, V. V.
Lukyanetz, E. A.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Фиброгенез в поджелудочной железе: современные представления [Текст] = Pancreatic fibrogenesis: modern concepts / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 67-82. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, метаболизм)
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ -- PANCREATIC STELLATE CELLS (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Кл.слова (ненормированные):
АНТИФИБРОТИЧЕСКАЯ
Аннотация: Панкреатические звездчатые клетки представляют собой плюрипотентные клетки, расположенные между дольками поджелудочной железы и окружающими их ацинусами. В состоянии покоя (неактивированном состоянии) панкреатические звездчатые клетки cодержат в цитоплазме запас витамина А (ретиноидов), промежуточные филаменты, десмин, глиофибриллярный кислый белок, нестин, нейроэктодермальные белки, молекулы адгезии нервных клеток и фактор роста нервов. После активации панкреатические звездчатые клетки могут трансформироваться в миофибробластоподобные клетки. Они утрачивают липидные капли с витамином A, в них уменьшается содержание виментина, десмина. Повышается пролиферация, миграция, возрастает синтез внутриклеточного матрикса. Доказательные данные свидетельствуют о том, что активированные панкреатические звездчатые клетки являются основным источником накопления белка внеклеточного матрикса при патологических состояниях, которые приводят к фиброзу поджелудочной железы при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы. Проанализированы современные данные литературы о механизмах фиброза поджелудочной железы, роли звездчатых клеток в фиброгенезе. Приведены результаты исследований функций панкреатических звездчатых клеток в норме и при патологии (остром и хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы). Описаны варианты фиброза поджелудочной железы, механизмы его развития при старении. Обобщены результаты недавних исследований биологических свойств панкреатических звездчатых клеток, включая их участие в синтезе экзосом, процессах клеточного старения, эпителиальной мезенхимальной трансформации, метаболизме. Особое значение имеет разработка антифибротической терапии на основе теоретических знаний и результатов экспериментальных исследований
Pancreatic stellate cell (PSC) is a type of pluripotent cell located between pancreatic lobules and the surrounding area of acinus. At rest (non-activated state), PSCcytoplasm contains the reserve of vitamin A (retinoids),the intermediate filaments, desmin, glial fibrillary acidic protein, nestin, neuroectodermal proteins, neural cell adhesion molecules and nerves’ growth factor. After their activation, the PSC can be transformed into myofibroblast-like cells. They lose lipid drops, containing vitamin A, anddesminand vimentin levels go down. Moreover, the proliferation and migration increase, and synthesis of intracellular matrix intensifies. A number of evidences suggest that activated PSC is the main source of the accumulation of extracellular matrix (ECM) protein under the pathological conditions, which lead to pancreatic fibrosis in chronic pancreatitis and pancreatic cancer. The recent literature data have been analyzed regarding mechanisms of pancreas fibrosis and role of PSCin fibrogenesis. The results of studies of the functions of pancreatic stellate cells upon normal and pathological conditions (such as acute and chronic pancreatitis, pancreatic cancer) have been presented, the variants of pancreatic fibrosis and its mechanisms during aging have been described.The results of recent studies of PSC biological properties have been summarized, including their participation in the exosomes’ synthesis, processes of cellular aging, epithelial mesenchymal transformation and metabolism. Particular importance have been emphasized for the developments of antifibrotic therapy, based on the existing theoretical knowledge and results of experimental studies
Доп.точки доступа:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.
Ярошенко, Л. А.
Рахметова, В. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ковзун, О. І.
Сучасні уявлення про процеси регуляції функції клітин надниркових залоз різними модуляторами (огляд літератури та власні дослідження) [Текст] / О. І. Ковзун, Н. В. Сологуб, О. С. Микоша // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 1. - С. 1З-20

MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРА -- ADRENAL CORTEX
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (биосинтез)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES
КУЛЬТУРНЫХ СРЕД МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CULTURE TECHNIQUES (методы)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Метою статті є визначення основних молекулярних механізмів регуляції функції кори надниркових залоз. В огляді на основі власних і опублікованих даних охарактеризовано процеси трансдукції сигналів основного регулятора адренокортикальної функції – гормону гіпофіза кортикотропіну та менш досліджених агоністів і модуляторів: естрогенів, іонів калію, N-ацильованих похідних етаноламіну, пролактину. Охарактеризовано регуляцію адренокортикальних рецепторів АКТГ та пролактину. Значну увагу приділено основним пострецепторним месенджерним системам, які беруть участь в опосередкуванні дії регуляторів адренокортикальної функції в клітинах кори надниркових залоз, зокрема cAMP-залежного месенджерного каскаду, протеїнкінази С, каскаду протеїнкіназ, що активуються мітогенами. Суттєвим етапом в перенесенні сигналу АКТГ та естрогенів є активація ядерних транскрипційних чинників. Продемонстрована можливість гальмування апоптичних процесів у корі надниркових залоз кортикотропіном та естрадіолом, а також проапоптична дія N-ацильованих похідних етаноламіну. В огляді охарактеризовано біохімічні процеси, які викликають естрогени в надниркових залозах. Останніми десятиліттями встановлено важливість цих сполук у регуляції фундаментальних біологічних процесів. Біохімічні механізми реалізації ефектів естрогенів можуть розглядатись як можливі ланки патогенезу низки захворювань та як мішені їхньої терапії. Висунуто концепцію мультифакторного контролю регуляції гормонопоезу, взаємодії між різними системами вторинних месенджерів, які опосередковують внутрішньоклітинне перенесення сигналів агоністів, що забезпечують функціональну активність адренокортикальних клітин, та їх трансрегуляторні впливи.
Доп.точки доступа:
Сологуб, Н. В.
Микоша, О. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Стволовые клетки при острых миелоидных лейкозах [Текст] / Д. Ф. Глузман [и др.] // Онкология. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 4-9. - Библиогр.: с. 8-9

MeSH-главная:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ОСТРЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID, ACUTE
КРОВЕТВОРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- HEMATOPOIETIC STEM CELLS
СТВОЛОВОЙ КЛЕТКИ НИША -- STEM CELL NICHE
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
Аннотация: В обзоре проанализированы современные представления о лейкемических стволовых клетках (ЛСК) при острых миелоидных лейкозах. Существование ЛСК было впервые установлено в 1997 г. ЛСК возникают из гемопоэтических стволовых клеток или коммитированных гемопоэтических клеток-предшественников. В процессе злокачественной трансформации они приобретают способность к самоподдержанию, пролиферации и дифференциации вследствие генетических и эпигенетических изменений и клональной диверсификации. В регуляции ЛСК существенное значение имеют взаимодействие с микроокружением, сигнальные пути, микроРНК. Дальнейшие усилия должны быть направлены на создание методов терапии с целью элиминации ЛСК
Доп.точки доступа:
Глузман, Д. Ф.
Скляренко, Л. М.
Иванивская, Т. С.
Коваль, С. В.
Вакульчук, А. М.
Зинченкок, В. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Рецепция и внутриклеточные механизмы действия инсулина (часть 2) [] = Reception and intracellular mechanisms of insulin action (part 2) / Н. Д. Тронько [и др.] // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 4. - С. 341-355. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА -- RECEPTOR, INSULIN (биосинтез, иммунология, метаболизм, секреция)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (иммунология, физиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
КЛЕТОЧНАЯ МЕХАНОТРАНСДУКЦИЯ -- MECHANOTRANSDUCTION, CELLULAR (генетика, иммунология)
Аннотация: В обзоре анализируются механизмы, участвующие в рецепции и проведении сигналов инсулина в клетках-мишенях. Описывается структура рецептора, механизм его активации и передачи сигнала гормона нижележащим звеньям инсулинового каскада. Охарактеризованы основные сигнальные пути, участвующие в трансдукции, усилении и подавлении сигнала инсулина. В качестве иллюстраций используются в основном постеры cellsignal.com как наиболее полные и проработанные
В огляді аналізуються механізми, що беруть участь у рецепції та проведенні сигналів інсуліну в клітинах-мішенях. Описано структуру рецептора, механізм його активації та передачі сигналу гормону нижчим ланкам інсулінового каскаду. Охарактеризовано основні сигнальні шляхи, що беруть участь у трансдукції, посиленні та пригнічнні сигналу інсуліну
The review analyzes the mechanisms involved in the reception and transduction of insulin signals in target cells. The structure of the receptor, the mechanism of its activation and the transduction of the hormone signal to the downstream cascades are described. The main signaling pathways involved in transduction, amplification and suppression of insulin signal are characterized. As illustrations, the most commonly used posters of Cellignal. com are used as the most complete and well-designed ones
Доп.точки доступа:
Тронько, Н. Д.
Ковзун, Е. И.
Пушкарев, В. В.
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Бабенко, Н. О.
Роль і регуляція фосфоліпази Д у сигнальному каскаді інсуліну в мозку [Текст] / Н. О. Бабенко, В. С. Харченко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 40-46

MeSH-главная:
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗЫ -- PHOSPHATIDYLINOSITOL 3-KINASES (фармакокинетика)
ИНСУЛИН -- INSULIN (фармакокинетика)
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (фармакокинетика)
НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX (действие лекарственных препаратов)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОЛИПАЗА D -- PHOSPHOLIPASE D (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали фосфоліпаза Д-залежну регуляцію інсуліном поглинання глюкози в неокортексі 3-місячних щурів. Для цього використовували специфічні інгібітори сигнальних шляхів інсуліну (вортманін, LY294002, галопемід, С6-церамід). Встановлено, що в неокортексі щурів пригнічення індукованого інсуліном накопичення фосфатидилетанолу з 163 % в контролі до 115 % під впливом вортманіну та 112 % при дії LY294002 вказує на регуляцію фосфоліпази Д фосфатидилінозитол-3-кіназою. Пригнічення галопемідом супроводжується зниженням вмісту міченої глюкози в тканині неокортексу з 154 % в контролі до 111 % під впливом інгібітора. Це свідчить про ключову роль фосфоліпази Д у регуляції захоплення глюкози тканиною неокортексу щурів. Крім того, активовані інсуліном фосфоліпаза Д і поглинання глюкози в корі головного мозку щурів чутливі до вмісту цераміду, антагоніста сигнальних шляхів інсуліну. Таким чином, можна припустити, що модуляція активності фосфоліпази Д за допомогою впливу на внутрішньоклітинний вміст церамідів може бути перспективним напрямком у подоланні резистентності нервової тканини до дії гормонального стимулу.
Доп.точки доступа:
Харченко, В. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Новые терапевтические подходы в лечении хондросарком [Электронный ресурс] / А. О. Ахов [и др.]. - Электрон. журн. // Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. - 2017. - N 2. - С. 16-21

MeSH-главная:
ХОНДРОСАРКОМА -- CHONDROSARCOMA (генетика, лекарственная терапия, этиология)
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS (генетика, действие лекарственных препаратов)
HEDGEHOG БЕЛКИ -- HEDGEHOG PROTEINS (генетика, действие лекарственных препаратов)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика, действие лекарственных препаратов)
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ -- MOLECULAR TARGETED THERAPY (методы)
Доп.точки доступа:
Ахов, А. О.
Тепляков, В. В.
Феденко, А. А.
Сергеев, П. С.
Ли, Я. А.
Шапошников, А. А.
Лазукин, А. В.

Экземпляры всего: 1
файл (1)
Свободны: файл (1)

Найти похожие

Кайдашев, И. П.
Поляризация макрофагов и регуляция иммунного ответа (обзор литературы и собственных исследований) [Текст] / И. П. Кайдашев // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 9-22

MeSH-главная:
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE
ИММУНИТЕТ АДАПТИВНЫЙ -- ADAPTIVE IMMUNITY
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАМЯТЬ -- IMMUNOLOGIC MEMORY (иммунология)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOLOGIC TECHNIQUES (методы)
ПОЛЯРИЗАЦИЯ ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ -- FLUORESCENCE POLARIZATION (методы)
МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM (иммунология, метаболизм)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (метаболизм)
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES (метаболизм)
МАКРОФАГОВ АКТИВАЦИЯ -- MACROPHAGE ACTIVATION
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (иммунология)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В обзоре проанализированы современные данные о функциональной пластичности макрофагов, их способности к изменению функциональной активности и их участии в регуляции иммунного ответа. Обобщены сведения о развитии и тканевых особенностях макрофагов, их субпопуляциях в условиях гомеостаза и развития патологических состояний. Приведены систематизированные данные о факторах, поляризующих макрофаги, и особенностях М1 и М2 макрофагов на примерах сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита и хронических заболеваний в регуляции иммунного воспаления. Особое внимание уделено роли макрофагов в реализации процессов памяти в работе врожденного иммунитета. Выделены основные положения, которые требуют внедрения как в образовательный процесс всех уровней, так и в клиническую практику.
Свободных экз. нет

Найти похожие

Сукманський, О. І.
Сірковмісні газові сигнальні молекули [Текст] / О. І. Сукманський // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 106-117

MeSH-главная:
ГАЗОТРАНСМИТТЕРЫ -- GASOTRANSMITTERS (биосинтез)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм)
СЕРЫ ДИОКСИД -- SULFUR DIOXIDE (метаболизм)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
БЕЛКОВ СОРТИРОВКИ СИГНАЛЫ -- PROTEIN SORTING SIGNALS (физиология)
Аннотация: В огляді узагальнені новітні дані про сірковмісні газові сигнальні молекули (медіатори) : сірководень, діоксид сірки та полісульфіди. Описана їхня функціональна роль та участь у патогенезі захворювань. Наголошено на існуванні тісного зв’язку між сірковмісними сигнальними молекулами, що утворюють єдиний цикл, а також іншими газовими медіаторами — оксидом азоту і монооксидом вуглецю.
Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Станішевська, Т. І.
Вплив різного тиреоїдного статусу на eлeктpoфiзioлoгiчнi та міографічні показники скорочення скелетного м’яза (m. Tibialis anterior) білих щурів [Текст] / T. I. Станішевська, І. П. Аносов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - С. 57-63

MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (химически вызванный)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (химически вызванный)
ТРИИОДТИРОНИН -- TRIIODOTHYRONINE (прием и дозировка)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ -- MUSCLE CONTRACTION (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
МИОГРАФИЯ -- MYOGRAPHY (методы)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Доп.точки доступа:
Аносов, І. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)