Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Сигнала передача<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40

Shkryl, V. M.
Effect of memantine on calcium signaling in hippocampal neurons cultured with β-amyloid [Text] / V. M. Shkryl, V. V. Ganzha, E. A. Lukyanetz // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - P3-10

MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Alzheimer’s disease (AD) is the most common type of dementia and is characterized by accumulating amyloid (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles in the brain. Excessive stimulation of glutamate receptors, mainly NMDA-type, causes intense entry of calcium ions into cells and is a key early step in glutamateinduced excitotoxicity, resulting in many neurological diseases, including AD. Memantine, an NMDA receptor antagonist, blocks NMDA receptors and reduce the influx of calcium ions into neuron. In our experiments, we have modeled AD on cultured rat hippocampal neurons to test the effects of memantine on calcium signaling in neurons. Our results show that the neuroprotective effect of memantine could be provided not only through the inhibition of NMDA receptor current but also through the suppression of voltage-dependent Ca2+ channels, most likely L-type. This study suggests that NMDA receptor antagonist memantine can protect hippocampal neurons from calcium overloading induced by Aβ1–42 amyloid exposure via blocking Ca2+ channels
Доп.точки доступа:
Ganzha, V. V.
Lukyanetz, E. A.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Modulation of the hippocampal propensity to non-synaptic epileptiform synchronization in low-calcium model of epilepsy [Text] / O. S. Zapukhliak [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 19-24

MeSH-главная:
CA1 ОБЛАСТЬ ГИППОКАМПА -- CA1 REGION, HIPPOCAMPAL (действие лекарственных препаратов)
CA3 ОБЛАСТЬ ГИППОКАМПА -- CA3 REGION, HIPPOCAMPAL (действие лекарственных препаратов)
4-АМИНОПИРИДИН -- 4-AMINOPYRIDINE (фармакология)
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ -- OSMOTIC PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Несинаптичну епілептиформну активність викликали у зрізах гіпокампа вилученням іонів кальцію з позаклітинного середовища. Схильність ділянок гіпокампа до несинаптичної взаємодії між клітинами була визначена вимірюванням часової затримки (латентного періоду), необхідної для розвитку низькокальцієвої розрядки у зонах СА1 і СА3. Збільшення нейронної збудливості було викликане преінкубацією гіпокампальних зрізів з 4-амінопіридином (4-АР) і зниженням позаклітинного осмотичного тиску. Преінкубація гіпокампальних зрізів з 4-АР за умов нормального осмотичного тиску зменшила латентний період несинаптичного розряду у зоні СА3, але не в СА1. Отримані результати показали, що гіпоосмотичні умови та преінкубація з 4-АР можуть впливати на здатність СА3 ділянки гіпокампа генерувати несинаптичні епілептиформні явища.
Доп.точки доступа:
Zapukhliak, O. S.
Netsyk, O. V.
Rasulova, O.S.
Isaev, D. S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Protein kinase Akt activity in human thyroid tumors [Text] = Активність протеїнкінази Akt у пухлинах щитоподібної залози людини / B. B. Guda [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P90-95. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, иммунология, метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ ПРОФИЛИРОВАНИЕ -- GENE EXPRESSION PROFILING (методы)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (диагностика, патология, ультраструктура)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика, иммунология)
Аннотация: We studied the expression and activation of the main effector protein kinase of phosphatidylinositol-3-kinase cascade (PI3K) – Akt in conventionally normal tissues, benign and highly differentiated (with and without metastases) human thyroid tumors. There was a difference in the Akt1 amount in tumor tissue compared with normal tissue in papillary carcinomas and tissue of multinodular goiter. Akt expression both in tumor and conventionally normal tissues of follicular adenoma was significantly lower than in follicular carcinoma. The lowest level of Akt expression was observed in tissues of multinodular goiter. Total activity of all three isoforms of Akt1/2/3 was lower in tumors compared to conventionally normal tissue. Thus, Akt activity (according to Thr308 phosphorylation) is not associated with proliferative processes in the tumor tissue of the thyroid. Apoptosis level detected in these tissues was not associated with the protein kinase activity either. Possible mechanisms of signaling cascade PI3K/Akt inhibition in thyroid tumors are discussed
Вивчали експресію та активацію головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (PI3K) – Акt в нормальних тканинах, доброякісних та високодиференційованих злоякісних (із метастазами та без) пухлинах щитоподібної залози людини. Спостерігали відмінності щодо вмісту Akt1 у пухлинній тканині порівняно з нормальними тканинами в папілярних карциномах та у тканині багатовузлового зобу. Експресія Akt як у пухлинах, так і в умовно нормальній тканині фолікулярної аденоми була вірогідно нижче, ніж у тканинах фолікулярної карциноми. Найнижчий рівень експресії Akt спостерігали в тканинах багатовузлового зобу. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Akt1/2/3 була нижчою в пухлинах порівняно з нормальною тканиною. Таким чином, активність Akt (за фосфорилуванням Thr308) не пов’язана із проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Рівень апоптозу, який визначався в цих самих тканинах, також не корелює з активністю протеїнкінази. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності сигнального каскаду PI3K/Akt у пухлинах щитоподібної залози
Доп.точки доступа:
Guda, B. B.
Pushkarev, V. V.
Zhuravel, O. V.
Kovalenko, A. Ye.
Pushkarev, V. M.
Taraschenko, Y. M.
Tronko, M. D.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Reactive oxygen species in signal transduction [Текст] / L. B. Drobot [и др.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 6. - С. 209-217. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-главная:
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
Доп.точки доступа:
Drobot, L. B.
Samoylenko, A. A.
Vorotnikov, A. V.
Tyurin-kuzmin, P. A.
Bazalii, A. V.
Kietzmann, T.
Tkachuk, V. A.
Komisarenko, S. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Михалап, С. В.
Активация ERK и акт через CD150: исследование передачи сигналов на модельной системе линии клеток DT40 [Текст] / С. В. Михалап, Л. М. Шлапацкая, А. Г. Бердова // Экспериментальная онкология. - 2002. - Т. 24, № 1. - С. 13-19

MeSH-главная:
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ -- IMMUNOGLOBULINS (анализ)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
ТИРОЗИН -- TYROSINE (анализ)
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY
Доп.точки доступа:
Шлапацкая, Л. М.
Бердова, А. Г.

Найти похожие

Владимирова, І. А.
Внесок академіка М.Ф. Шуби в розуміння механізмів синаптичної передачі в гладеньких м’язах [Текст] / І. А. Владимирова, І. Б. Філіппов // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 5. - С. 95-105

MeSH-главная:
МЫШЦА ГЛАДКАЯ -- MUSCLE, SMOOTH (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
Доп.точки доступа:
Філіппов, І. Б.
Шуба, Михаил Федорович (физиолог, академ. ; 1928-2013) \о нем\

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Хаитов, Р. М.
    Внутриклеточные сигнальные пути, активирующие или ингибирующие функции клеток иммунной системы. 4. Внутриклеточные сигнальные пути при апоптозе [Текст] / Р. М. Хаитов, В. М. Манько, А. А. Ярилин // Успехи современной биологии : Науч.-практ. журн. - 2006. - Т. 126, № 1. - С. 3-9

Рубрики: Иммунная система

   Сигнала передача

   Апоптоз

Доп.точки доступа:
Манько, В. М.
Ярилин, А. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Внутриклеточные сигнальные системы в эпителий- и эндотелийзависимых процессах расслабления гладких мышц [Текст] / Л. В. Капилевич [и др.] // Успехи физиологических наук. - 2001. - Т. 32, № 2. - С. 88-98

MeSH-главная:
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
ЭПИТЕЛИЙ -- EPITHELIUM (ультраструктура, физиология)
МЫШЦА ГЛАДКАЯ СОСУДОВ -- MUSCLE, SMOOTH, VASCULAR (иннервация, кровоснабжение, физиология)
Доп.точки доступа:
Капилевич, Л. В.
Ковалев, И. В.
Баскаков, М. Б.
Медведев, М. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Насібян, Л. С.
Вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на механізми регуляції аденілатциклазною сигнальною системою скоротливої активності міометрія щурів [Текст] / Л. С. Насібян, І. Б. Філіппов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 25-33

MeSH-главная:
ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN (фармакология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (фармакология)
САЛЬБУТАМОЛ -- ALBUTEROL (фармакология)
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (метаболизм)
МАТКА -- UTERUS (метаболизм)
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА -- ADENYLATE CYCLASE (метаболизм)
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АМФ -- CYCLIC AMP (метаболизм)
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA (метаболизм)
ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩЕГО БЕЛКА АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА, GS -- GTP-BINDING PROTEIN ALPHA SUBUNITS, GS (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджено вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на окремі ланки аденілатциклазної сигнальної системи, що беруть участь у регуляції скоротливої активності міометрія щурів. Спонтанні та викликані простагландином F2? скорочення міометрія були пригнічені прикладанням неселективного агоніста адренорецепторів норадреналіну та селективного агоніста ?2-адренорецепторів сальбутамолу, після чого аплікація на їх тлі пептидоглікану повністю відновлювала скоротливу активність. Те саме відбувалось при активації аденілатциклази форсколіном. Коли ж за допомогою прикладання 8-бром-цАМФ або неселективного блокатора цАМФ-залежних фосфодіестераз папаверину внутрішньоклітинний вміст циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) був підвищений, а скоротливість міометрія пригнічена, пептидоглікан не проявляв моделювальних властивостей. За умов активації Gs-білка холерним токсином пептидоглікан відновлював спонтанну активність та посилював простагландин викликані скорочення. За умов деактивації коклюшним токсином Gi/o-білків він втрачав здатність поновлювати спонтанну і викликану скоротливу активність міометрія, що були пригнічені прикладанням агоністів ?-адренорецепторів або форсколіну. Отже, вплив пептидоглікану на скоротливість міометрія щурів пов’язаний з його здатністю призводити до швидкої десенситизації аденілатциклази внаслідок збільшення функціональної активності Gi-білка.
Доп.точки доступа:
Філіппов, І. Б.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Станішевська, Т. І.
Вплив різного тиреоїдного статусу на eлeктpoфiзioлoгiчнi та міографічні показники скорочення скелетного м’яза (m. Tibialis anterior) білих щурів [Текст] / T. I. Станішевська, І. П. Аносов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - С. 57-63

MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (химически вызванный)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (химически вызванный)
ТРИИОДТИРОНИН -- TRIIODOTHYRONINE (прием и дозировка)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ -- MUSCLE CONTRACTION (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
МИОГРАФИЯ -- MYOGRAPHY (методы)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Доп.точки доступа:
Аносов, І. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)