Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Сукцинатдегидрогеназа<.>)

Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-17

Состояние энергетического обмена у новорожденных в норме и при развитии нарушений адаптации в раннем постнатальном периоде [Текст] / А. С. Попова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 1. - С. 22-24

Рубрики: Новорожденный

MeSH-главная:
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗЫ -- ADENOSINE TRIPHOSPHATASES (кровь)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (кровь)
Доп.точки доступа:
Попова, А. С.
Крупицкая, Л. И.
Цейликман, В. Э.
Рябинин, В. Е.
Синицкий, А. И.
Деев, Р. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Михеев, А. А.
Роль оксалатной интоксикации у старых крыс в угнетении активности сукцинатдегидрогеназы в корковом веществе почек во взаимосвязи с транспортом ионов натрия / А. А. Михеев, Ю. Е. Роговый // Нефрология. - 2000. - Т. 4, № 4. - С. 65-69 ; Т. 4

MeSH-главная:
(анализ, токсичность)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (анализ, физиология)
Доп.точки доступа:
Роговый, Ю. Е.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Патологічні зміни серця за умов моделювання судомного синдрому різної етіології [Текст] / H. A. Колесова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 23-30

MeSH-главная:
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (этиология)
КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE
ЭЛЕКТРОШОК -- ELECTROSHOCK
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: На щурах лінії Вістар проведено комплексне дослідження за допомогою гістохімічних, патоморфологічних, електронно-мікроскопічних і біохімічних методів з відтворенням електрошокової (n = 30) та коразолової (n = 20) моделей судомного синдрому, визначено основні механізми ушкодження міокарда. Вперше встановлено, що патологічні зміни серця за електрошокового (EU1CC) та коразолового (КСС) судомного синдромів мають однонаправлений характер, але за першого ступінь їх проявів більша. Показано, що структурним підґрунтям становлення патології міокарда є поєднана зміна мікросудин і скоротливого міокарда з основним акцентом на розвитку контрактурних змін кардіоміоцитів та спазму міжм’язових капілярів, що зумовлює погіршення кровообігу та зменшення постачання кисню до робочих клітин. Структурні зміни міокарда розвиваються на фоні енергетичних зсувів, які гістохімічно виявляються вірогідним зниженням у кардіоміоцитах активності сукцинатдегідрогенази (з 2,65 ± 0,03 в контролі до 2,15 ± 0,02 од. за ЕШСС та до 2,25 ± 0,02 од. за КСС) та підвищенням -лактатдегідрогенази (з 2,20±0,01 в контролі до 2,55 ± 0,01 од. за ЕШСС та до 2,45 ± 0,01 од. за КСС), що відображає розвиток у міокарді ознак тканинної гіпоксії. Біохімічно встановлене також: зростання розпаду та зниження синтезу А ТФ (на 43% за ЕШСС та на 41% за КСС). Усе це свідчить про наявність за відтворення електрошокової та коразолової моделей судомного синдрому гіпоенергетизму. Отримані результати комплексних досліджень дають змогу вважати, що адекватне раціональне лікування і профілактика судомного синдрому (великої та малої епілепсії) вимагає не тільки підбору антиконвульсантів, але і медикаментозної корекції найбільш порушених ланок енергетичного обміну за допомогою антигіпоксантів і антиоксидантів.
Доп.точки доступа:
Колесова, Н. А.
Натрус, Л. В.
Брюзгіна, Т. С.
Литвиненко, В. I.
Сухарева, Н. М.
Чухрай, С. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Оценка метаболизма белков и активности ферментов клеточного энергообмена при первичной слабости родовой деятельности у первородящих женщин [Текст] / В. Ф. Нестеров [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2015. - Т. 15, № 1. - С. 9-12

MeSH-главная:
МАТКИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЛАБОСТЬ -- UTERINE INERTIA (кровь, метаболизм)
БЕЛКИ КРОВИ -- BLOOD PROTEINS (метаболизм)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (метаболизм)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (физиология)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (фармакология)
Доп.точки доступа:
Нестеров, В. Ф.
Пестряева, Л. А.
Ковалев, В. В.
Нигматова, Е. А.
Миляева, Н. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Дікал, М. В.
Особливості сукцинатдегідрогеназної і Н+-АТР-азної активності в нирках щурів за умов інтоксикації 2,4-динітрофенолом та її корекція мелатоніном [Текст] / М. В. Дікал, Є. О. Ференчук // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 66-69

MeSH-главная:
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (анализ)
ПОЧКИ -- KIDNEY (патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (терапевтическое применение)
ДИНИТРОБЕНЗОЛЫ -- DINITROBENZENES (токсичность)
Доп.точки доступа:
Ференчук, Є. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Морфофункциональные изменения пирамидных нейронов различных полей гиппокампа при ишемическом посткондиционировании [Текст] / Н. С. Щербак [и др.] // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2013. - Т. 143, № 3. - С. 7-13. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947

MeSH-главная:
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (анатомия и гистология, патофизиология, повреждения, физиология)

ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ -- ISCHEMIC POSTCONDITIONING
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ПЕСЧАНКИ -- GERBILLINAE
Доп.точки доступа:
Щербак, Н. С.
Галагудза, Г. Ю.
Юкина, Г. Ю.
Баранцевич, Е. Р.
Томсон, В. В.
Шляхто, Е. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Фурка, О. Б.
Зміна показників енергозабезпечувального окиснення у тварин, уражених ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [Текст] = Change of energy supply oxidation indices changes in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions / О. Б. Фурка // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 114-119

MeSH-главная:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Аннотация: Ацетамінофен – це ефективний і безпечний для екстреного застосування лікарський препарат, але і до його використання є протипоказання. Цукровий діабет є захворюванням ендокринної природи, яке спричиняє абсолютна або відносна нестача гормону підшлункової залози – інсуліну. Мета дослідження – вивчити зміну показників енергозабезпечувального окиснення у тварин, уражених ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу, в часовій динаміці.Методи дослідження. Було проведено 2 серії експериментів. У першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD₅₀), у другій – суспензії ацетамінофену у 2 % розчині крохмалю в дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5), з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер із рН 4,5).Результати й обговорення. Під впливом ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу в організмі піддослідних тварин знижувалась активність цитохромоксидази та сукцинатдегідрогенази в гомогенаті печінки щурів упродовж всього експерименту. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями енергозабезпечувального окиснення
Свободных экз. нет

Найти похожие

    Ковригина, Т. Р.
    Дифференцировка скелетных мышц голени в постнатальном периоде онтогенеза [Текст] / Т. Р. Ковригина, В. И. Филимонов // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2010. - Т. 137, № 3. - С. 36-40. - Библиогр.: с. 40-40 . - ISSN 0004-1947

Рубрики: Мышца скелетная--животное--класс

   Сукцинатдегидрогеназа

   Дигидролиноамиддегидрогеназа

Доп.точки доступа:
Филимонов, В. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Маркевич, В. Е.
Діагностичні маркери перинатального гіпоксично-ішемічного ураження центральної нервової системи у недоношених новонароджених [Текст] / В. Е. Маркевич, В. О. Петрашенко // Перинатологія та педіатрія. - 2013. - № 1. - С. 18-23

MeSH-главная:
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (диагноз)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (врожденный, энзимология)
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES (диагноз, энзимология)
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE (диагностическое применение)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (диагностическое применение)
L-ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- L-LACTATE DEHYDROGENASE (диагностическое применение)
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES (диагноз, энзимология)
Доп.точки доступа:
Петрашенко, В. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Янко, Р. В.
Вплив метіоніну на морфофункціональний стан паренхіми печінки щурів [Текст] / Р. В. Янко, О. Г. Чака, М. І. Левашов // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 5. - С. 38-45

MeSH-главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
МЕТИОНИН -- METHIONINE (фармакология)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (метаболизм)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували морфофункціональні зміни паренхіми печінки молодих щурів-самців лінії Вістар після введення метіоніну. Тварини дослідної групи на додаток до стандартного раціону харчування, щодня протягом 21 доби, отримували метіонін у дозі 250 мг/кг. З тканини печінки виготовляли гістологічні препарати за стандартною методикою. Морфометрію здійснювали на цифрових зображеннях за допомогою комп’ютерної програми «Image J». У суспензії мітохондрій гепатоцитів визначали активність сукцинатдегідрогенази і концентрацію білка. Виявлено, що введення метіоніну призводило до гіпертрофії ядер гепатоцитів, зростання ядерно-цитоплазматичного співвідношення (на 13%), збільшення кількості двоядерних гепатоцитів (на 94%), ядерець в ядрах клітин (на 17%), відносної площі сітки синусоїдів (на 50%). У суспензії мітохондрій гепатоцитів дослідних щурів зростала активність сукцинатдегідрогенази і концентрація білка, що свідчить про підвищення енергетичного потенціалу мітохондрій та зростання їх білоксинтетичної активності. Отже, введення метіоніну супроводжується появою морфофункціональних ознак активації синтетичної і регенераторної активності паренхіми печінки молодих щурів.
Доп.точки доступа:
Чака, О. Г.
Левашов, М. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-17

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)