Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Трансформирующий фактор роста бета<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-25

Коваль, Г. Д.
Імунорегуляторна роль протизапальних цитокінів при ендометріозі, асоційованому з безпліддям [Текст] / Г. Д. Коваль, О. М. Юзько // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2018. - Том 4, N 4. - С. 42-47

MeSH-главная:
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS (иммунология, патофизиология)
АСЦИТИЧЕСКАЯ ЖИДКОСТЬ -- ASCITIC FLUID (иммунология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ)
Доп.точки доступа:
Юзько, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Біомаркери прогнозування рецидивуючого перебігу пієлонефриту [Текст] / В. Є. Дріянська [та ін.] // Здоровье мужчины. - 2016. - № 1. - С. 160

MeSH-главная:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (кровь)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь)
Доп.точки доступа:
Дріянська, В. Є.
Степанова, Н. М.
Король, Л. В.
Мигаль, Л. Я.
Попова, О. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Царенок, С. Ю.
Уровень остеопротегерина, трансформирующего β-фактора роста и некоторых цитокинов у женщин с ишемической болезнью сердца в сочетании с тяжелым остеопорозом [Текст] / С. Ю. Царенок, В. В. Горбунов // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87, № 9. - С. 39-43

MeSH-главная:
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, осложнения)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (кровь, осложнения)
ОСТЕОПРОТЕГЕРИН -- OSTEOPROTEGERIN (биосинтез, кровь)
РЕЦЕПТОРЫ ЦИТОКИНА -- RECEPTORS, CYTOKINE (биосинтез, кровь)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь)
Доп.точки доступа:
Горбунов, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Borysova, T.
Risk factors and clinical correlations of urinary TGF-β1 in children with juvenile idiopathic arthritis and early kidney fibrosis [Текст] = Фактори ризику та клінічні кореляції TGF-β1 в сечі у дітей з ювенільним ідіопатичним артритом та раннім фіброзом нирок / T. Borysova, S. Samsonenko, L. Vakulenko // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2024. - Т. 14, № 1. - С. 54-60. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ -- ARTHRITIS, JUVENILE (патофизиология, этиология)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ, диагностическое применение)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (осложнения, патофизиология, этиология)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование, методы, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: The course ofjuvenile idiopathic arthritis (JIA) is associated with a long-term inflammatory process and the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which can cause nephrotoxicity with fibrotic kidney damage in patients with JIA. Regardless of the etiology ofjoint damage, prolonged inflammation promotes the progression offibrosis, and renal fibrosis is the final common stage of chronic kidney disease (CKD). Kidney biopsy, which is invasive, risky and underutilized, is generally considered the only clinical method to detect fibrosis. Over the past decade, some progress has been made in the search for minimally invasive biomarkers of early kidney fibrosis, with transforming growth factor-β1 (TGF-β1) playing a key role in the progression of kidney fibrosis, but the significance of TGF-β1 in children with JIA is unknown. Material and Methods: 80 children with JIA were examined. Urinary TGF-β 1 levels were determined using a TGF-β1 ELISA kit (DRGInternational, Inc., Germany, EIA-1864) according to the manufacturer s instructions. Methods ofvariation statistics were used. Informed consent was obtained from all patients. The study has a positive conclusion of the Commission on Biomedical Ethics of Dnipro State Medical University (Minutes of the meeting of the Commission No. 12 dated December 19, 2002), which decided that the scientific research can be considered in accordance with generally accepted moral standards, the requirements of respecting the rights, interests and personal dignity of study participants, bioethical standards for work with pediatric patients. There is no risk to the research subjects in the performance of the work. The legal representatives of the children involved in the research are informed about all aspects related to the purpose, objectives, methods and expected benefits of the research. Laboratory and instrumental research methods are generally accepted; the drugs to be used are approved for use. No human experiments were performed. Methods of variation statistics were used. Statistical analysis was performed using the STATISTICA 6.1 software package (StatSoft Inc., serial no. AGAR909E415822FA). The work was carried out as part of the research work of the Department of Propaedeutic of Childhood Diseases and Pediatrics 2 of the Dnipro State Medical University «Development of criteria for early diagnosis and prediction of comorbid kidney damage in children with somatic and infectious diseases» (state registration No. 0119U100932, implementation period 01.2019-12.2023). Results. The mean TGF-β1 level in our study was 20.26±16.34 (14.02, 12.5-17.98) pg/ml. Polyarthritis almost quadrupled the probability ofpathological changes in TGF-β1. The overwhelming majority of children with elevated TGF-β1 sufferedfrom polyarthritis (80.0 %) - one and a half times more often than those with relatively normal TGF-β1 concentration, p0.04. If the active stage of the disease lasted at least 4 years, the probability of elevated TGF-β1 increased more than sixfold. The tendency of significant nephrotoxic effect of prolonged active JIA was confirmed by the results of correlation analysis, according to which, in general, the duration of active JIA was directly related to the increase ofTGF-β1 (ρ0.05). The direct dependence of elevated urinary TGF-β1 levels on clinical features such as polyarthritis and the duration of the active phase of JIA has been demonstrated. These clinical features in children with JIA can be considered as risk factors for the development of early renalfibrosis. Against the background of elevated TGF-β1, a reduced GFR according to the Hoek formula (90 ml/min/1.73 m2) was found in 95 % of cases, i. e. the estimates of the functional state of the kidneys obtained by two different methods were quite clearly the same. In the sample with TGF. 17.98 pg/ml, 22.76 % of children received immunobiologic therapy, while in the sample to increase TGF-β 1 - only 14.76 %. Immunobiological therapy reduced the risk of increasing this urinary marker by 5.5 times. Conclusions. Elevated levels of the TGF-β 1 biomarker were found in 25 % of children with JIA. An association of early renal fibrosis with duration of active phase of JIA 4 years, increased ESR, polyarthritis, arterial hypertension, and dental caries was observed. Elevated urinary TGF-β 1 levels are associated with reduced eGFR and are observed in almost all children with eGFR90 ml/min/1.73 m2, confirming the importance of early renal fibrosis in the development of renal dysfunction
Перебіг ювенільного ідіопатичного артриту (ЮІА) пов’язаний із тривалим запальним процесом та застосуванням нестероїдних протизапальних засобів, які потенційно можуть спричинити нефротоксичний ефект з фібротичним ураженням нирок у хворих на ЮІА. Незалежно від етіології суглобового ушкодження тривале запалення сприяє прогресуванню фіброзу, а фіброз нирок є кінцевою загальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН). Біопсія нирки, яка є інвазивним і ризикованим методом і не використовується регулярно вважається єдиним клінічним інструментом для виявлення фіброзу. Разом з тим, за останнє десятиліття було досягнуто певного прогресу в пошуку мінімально інвазивних біомаркерів раннього фіброзу нирок, причому ключова роль у прогресуванні фіброзу нирок відводиться трансформуючому фактору росту. (TGF. ), однак не відоме значення TGF. у дітей, хворих на ЮІА. Мета дослідження - визначити взаємозв’язок рівня TGF. у сечі, як маркеру раннього фіброзу нирок у дітей, хворих на ЮІА, залежно від клінічного перебігу захворювання, особливостей коморбідних факторів та схеми лікування. Матеріал і методи дослідження. Обстежено 80 дітей з ЮІА. Рівень TGF. у сечі визначали за допомогою набору TGF. ELISA (DRG International, Inc., Німеччина, EIA-1864) відповідно до інструкцій виробника. Для всіх пацієнтів отримано інформовану згоду. Дослідження має позитивний висновок комісії з питань біомедичної етики Дніпровського державного медичного університету (протокол засідання комісії № 12 від 19.12.2023 року), яка постановила, що наукове дослідження вважати таким, що відповідає загальноприйнятим нормам моралі, вимогам дотримання прав, інтересів та особистої достойності учасників дослідження, біоетичним нормам роботи з хворими дитячого віку. Ризик для суб’єктів дослідження під час виконання роботи відсутній. Законних представників дітей, яких залучено до дослідження, інформують про всі аспекти, пов’язані з метою, задачами, методиками та очікуваною користю дослідження. Лабораторні та інструментальні методи дослідження є загальноприйнятими, препарати, що будуть використані, дозволені до застосування. Експерименти на людині не проводилися. Використовувалися методи варіаційної статистики. Статистичний аналіз виконували за допомогою програмного пакету STATISTICA 6.1® (StatSoftInc., серійний № АGAR909E415822FA). Робота виконана в рамках науково-дослідницької роботи кафедри пропедевтики дитячих хвороб та педіатрії 2 Дніпровського державного медичного університету «Розробка критеріїв ранньої діагностики та прогнозування коморбідного ураження нирок у дітей з соматичними та інфекційними захворюваннями» (державний реєстраційний № 0119U100836, термін виконання 01.2019-12.2023 рік). Результати дослідження. Середній вміст TGF. у нашому дослідженні становив 20,26±16,34 (14,02; 12,5-17,98) пг/мл. Поліартрит майже в чотири рази збільшив шанси підвищення рівня TGF-βΡ Стандартизованих нормативних даних щодо рівня TGF. у сечі у дітей на даний момент відсутні, ми сформували вибірку пацієнтів, які мали рівень TGF. не нижче верхнього квартиля досліджуваного нами варіаційного ряду (17,98 пг/мл) і провели порівняльний аналіз із вибіркою пацієнтів із рівнем TGF. 17,98 пг/мл. Переважна більшість дітей із підвищення TGF. хворіли на поліартрит (80,0 %) - у півтора рази частіше, ніж із відносно нормальною концентрацією TGF-β 1, p0,04. Якщо активна стадія захворювання тривала щонайменше 4 роки, шанси на підвищення TGF. зростали більш ніж у шість разів. Тенденцію значного нефротоксичного ефекту тривалого активного ЮІА підтверджено результатами кореляційного аналізу, згідно з якими, в цілому, тривалість активного ЮІА безпосередньо пов’язана зі збільшенням TGF. (ρ0,05)
Доп.точки доступа:
Samsonenko, S.
Vakulenko, L.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Артьоменко, В. В.
Нові аспекти патогенезу затримки розвитку плода [Текст] / В. В. Артьоменко // Одеський медичний журнал. - 2015. - № 1. - С. 57-61. - Библиогр.: с.61

MeSH-главная:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагностика, этиология)

ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR

АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
Свободных экз. нет

Найти похожие

Григор’єв, В. В.
Локалізація фактора росту ендотелію судин і трансформувального фактора росту-β в тканинах навколовідламкової зони після переломів довгих кісток кінцівок у людини [Текст] / В. В. Григор’єв, О. К. Попсуйшапка, Н. О. Ашукіна, Ф. М. Галкин // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2017. - N 2. - С. 62-69. - Бібліогр.: с. 68-69

MeSH-главная:
ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (диагностика)
КОНЕЧНОСТИ ВЕРХНЕЙ ТРАВМЫ -- ARM INJURIES (диагностика)
КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ТРАВМЫ -- LEG INJURIES (диагностика)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (методы)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Аннотация: Мета: дослідити за допомогою імуногістохімічних методів вміст фактора росту ендотелію судин (VEGF) і трансформувального фактора росту (TGF-β) в тканинах, прилеглих до відламків кісток після перелому в людей, а також в аутофібрині, отриманому in vitro. Методи: обстежені біоптати (міжфрагментарний фібрин-кров’яний згусток, періост, м’язова і жирова тканини) з навколовідламкової зони 9 постраждалих із переломами кісток кінцівок під час відкритого їх зіставлення. Аналізували фібрин-кров’яні згустки з венозної крові тих самих пацієнтів, отримані під час операції за методикою J. Choukroun. Результати: на 1–2-гу добу після перелому VEGF концентрується у фібрині, який утворює фібрин-кров’яний згусток у навколовідламковій зоні. На 5–12-ту добу інтенсивність реакції на VEGF у фібрині зменшується або він зникає, а експресія фактора проявляється в клітинах регенерату — остеоцитах, остеобластах, фібробластах, ендотеліоцитах. Через 10–12 діб після травми позитивна реакція на VEGF визначена в ендотеліоцитах і остеобластах. Реакцію на TGF-β у фібрин-кров’яному згустку і тканинах регенерату спостерігали виключно в клітинах. В аутологічних фібринових згустках експресію на VEGF спостерігали у фібрині, а TGF — у клітинах крові, які залишилися в ньому. Проте інтенсивність реакції на VEGF у фібрині, утвореному in vitro, була нерівномірною. Висновки: концентрація VEGF на 1–2-гу добу після перелому у фібрин-кров’яному згустку в навколовідламковій зоні є потужним сигналом для відновлення кровопостачання в ділянці ушкодження. Експресія TGF-β на всіх термінах виявлена лише в клітинах. Нерівномірний розподіл VEGF у фібрині, утвореному in vitro, слід ураховувати в разі його використання для оптимізації репарації кістки.
Доп.точки доступа:
Попсуйшапка, О. К.
Ашукіна, Н. О.
Галкін, Ф. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Proteomics of transforming growth factor β1 (TGF β1) signaling in 184A1 human breast epithelial cells suggests the involvement of casein kinase 2α in TGF β1-dependent p53 phosphorylation at Ser392 / H. Woksepp [et al.] // Experimental Oncology. - 2019. - Том 41, N 4. - P304-311

MeSH-главная:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- MAMMARY NEOPLASMS, EXPERIMENTAL (диагностика, патофизиология, этиология)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ, диагностическое применение)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (анализ)
ИММУНОБЛОТТИНГ -- IMMUNOBLOTTING (использование, статистика)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (генетика, физиология)
Аннотация: Transforming growth factor β1 (TGF β1) is a potent regulator of breast tumorigenesis. It inhibits proliferation of carcinoma cells, but the strength of its inhibitory action varies for cells from benigh, non-metastatic or metastatic tumors. The aim of this work was to generate a proteome profile of TGF β1 action on non-tumorigenic human breast epithelial cells 184A1, and validate predicted involvement of casein kinase 2α (CK2α), p53 and structure-specific recognition protein-1 (SSRP1). Materials and Methods: Two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry were used to identify TGF β1-regulated proteins in 184A1 human breast immortalized non-tumorigenic cells. 184A1 cells may serve as a model of benign breast neoplasia. These cells were obtained from normal mammary tissue, were immortalized but are not malignant, and were obtained from the American Type Culture Collection. The systemic analysis was performed by using the Cytoscape tool. Transfection of cells with CK2α construct and small interfering RNAs to CK2α and SSRP1 were used to assess an impact of CK2α and SSRP1 on phosphorylation of the p53 and cell proliferation. Results: Proliferation of 184A1 cells was transiently inhibited by TGF β1. We identified 100 and 47 unique proteins which changed their expression and/or 35S-incorporation, respectively, upon treatment with TGF β1 for 2 h, 8 h or 24 h. Cell proliferation, death, migration, and metabolism were among the biological regulatory processes retrieved by the network analysis as affected by the identified proteins. The network analysis suggested that TGF β1 may affect the phosphorylation of p53 at Ser392 by engaging CK2α. This was confirmed by the immunoblotting and cell proliferation assays. Conclusion: We report here the list of 147 TGF β1-regulated proteins in immortalized non-tumorigenic human breast epithelial cells, and show involvement of CK2α in the regulation of p53 Ser392 phosphorylation
Доп.точки доступа:
Woksepp, H.
Saini, R. K. R.
Zakharchenko, O.
Gautier, A.
Souchelnytskyi, N.
Souchelnytskyi, S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Волкова, Н. О.
Вплив факторів росту на кріоконсервовані мезенхімальні стромальні клітини [Текст] / Н. О. Волкова, М. С. Юхта, А. М. Гольцев // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 12-21

MeSH-главная:
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМНЫХ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- MESENCHYMAL STEM CELL TRANSPLANTATION (использование, методы)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- PLATELET-DERIVED GROWTH FACTOR (биосинтез, физиология)
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR (биосинтез)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (биосинтез, физиология)
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS (биосинтез, физиология)
КОЛЛАГЕН ТИПА II -- COLLAGEN TYPE II (биосинтез, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
Аннотация: У роботі було досліджено вплив факторів росту та диференціювання на кріоконсервовані мезенхімальні стромальні клітини, отримані з кісткового мозку, жирової та хрящової тканин. Додавання до культурального середовища фактора росту фібробластів (20 нг/мл) призводило до підвищення у 2,6 та 2,1 раза проліферативного потенціалу кріоконсервованих мезенхімальних стромальних клітин (КрМСК) з кісткового мозку та жирової тканини. Застосування трансформуючого ростового фактора ? (10 нг/мл) збільшувало синтез колагену ІІ типу у 7,2 та 6,1 раза і глікозоаміногліканів у 5,1 та 2,6 рази відповідно для КрМСК з кісткового мозку та жирової тканини. Проліферативна активність, синтез колагену ІІ типу та глікозаміногліканів КрМСК з хрящової тканини не зазнавали змін під впливом досліджених факторів, проте характеризувалися порівняно більшою активністю синтетичних процесів відносно КрМСК з кісткового мозку та жирової тканини. Отримані результати можуть бути використані для обґрунтування та розробки методики застосування кріоконсервованих мезенхімальних стромальних клітин у клінічній практиці для лікування уражень тканин опорно-рухового апарату.
Доп.точки доступа:
Юхта, М. С.
Гольцев, А. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Волкова, Н. О.
Потенціювання кріоконсервованих мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин з жирової тканини щурів фактором BMP-12 in vitro для терапії тендопатії [Текст] / Н. О. Волкова, М. С. Юхта, А. М. Гольцев // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 124-130. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ТЕНДИНОПАТИЯ -- TENDINOPATHY (патофизиология, этиология)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION (использование, методы)
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY (использование, методы, тенденции)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Аннотация: МЕТА РОБОТИ - встановити вплив ВМР-12 на морфофункціональні характеристики кріоконсервованих мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин з жирової тканини щурів (ММСК-ЖТ) та дослідити на моделі тендопатії ефекти застосування ММСК-ЖТ, попередньо культивованих з ВМР-12
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. ММСК отримували з жирової тканини щурів. Кріоконсервування здійснювали під захистом 10 % ДМСО з додаванням 20 % ембріональної сироватки великої рогатої худоби зі швидкістю охолодження 1 °С/хв до -80 °С і подальшим перенесенням у рідкий азот. При культивуванні ММСК-ЖТ додавали фактор BMP-12 в концентрації 50 нг/мл. Оцінювали здатність клітин до проліферації (МТТ-тест) та синтезу колагену І та III типу. Щурам зі змодельованим дегенеративно-дистрофічним пошкодженням Ахіл- лових сухожиль в зону дефекту локально вводили по 0,25-106 ММСК-ЖТ або ММСК-ЖТ+ВМР-12. Контролем служили тварини з введенням фізіологічного розчину. На 21-у добу після терапії проводили гістологічне, імунофлуоресцентне та біомеханічне дослідження
РЕЗУЛЬТАТИ. Застосування ВМР-12 викликає зниження проліферації крММСК з жирової тканини у поєднанні зі збільшенням відносної кількості клітин, які синтезують колаген І та III типу відносно ММСК-ЖТ, культивованих за стандартних умов. Введення ММСК-ЖТ сприяє активізації регенеративних процесів в ушкоджених сухожиллях. Використання ММСК-ЖТ+ВМР-12 пришвидшує відновлення гістологічної структури, міцності, вмісту колагену І та III типу в Ахіллових сухожиллях тварин з дегенеративно-дистрофічним ушкодженням у порівнянні з клітинами без додавання ВМР-12
ВИСНОВКИ. ВМР-12 може бути використаний як стимулюючий агент для теногенного диференціювання ММСК-ЖТ перед трансплантацією в ушкоджену сухожильну тканину
Доп.точки доступа:
Юхта, М. С.
Гольцев, А. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Заремба, Є. Х.
Особливості метаболізму сполучної тканини у хворих на нестабільну стенокардію [Текст] / Є. Х. Заремба, О. О. Капустинський, О. С. Капустинська // Сімейна медицина. - 2017. - № 3. - С. 117-119. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, UNSTABLE
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ -- CONNECTIVE TISSUE (метаболизм)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE (моча)
Аннотация: Сполучна тканина (СТ) відіграє важливу роль у формуванні судинної системи та бере участь в атерогенезі. Мета дослідження: аналіз метаболізму СТ у хворих на нестабільну стенокардію (НС). Матеріали та методи. Були обстежені 140 осіб, зіставних за віком: 90 хворих на НС, 20 хворих на стабільну стенокардію (СС) і 30 практично здорових осіб. Під час дослідження стану метаболізму СТ проводили оцінювання зовнішніх ознак дисплазії СТ та стигм дисебріогенезу. Результати. Виявлено, що за наявності НС суттєво знижується концентрація ТФР-β1 – 27,83±1,01 нг/мл порівняно з показниками хворих на СС (р0,01) і практично здорових осіб (р0,01), що супроводжується зменшенням синтезу колагену, позаклітинного матриксу гладком’язових клітин, створює передумови для дестабілізації атеросклеротичної бляшки у хворих на НС. Заключення. Під час обстеження серцево-судинної системи хворих на нестабільну стенокардію найбільш частою знахідкою є аномальні хорди у порожнинах шлуночків серця та аневризма висхідного відділу аорти
Доп.точки доступа:
Капустинський, О. О.
Капустинська, О. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-25

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)