Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Трансформирующий фактор роста бета<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-24

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Chorna I., Fedorenko O., Datsyuk L.
Заглавие : Expression of mRNA coding for TGF-b and its receptors in irradiated human breast carcinoma MCF-7 cells differing in their sensitivity to doxorubicin
Место публикации : Experimental oncology = Экспериментальная онкология: Двухмес. науч.-теорет. журн./ АН СССР, АН УССР. - Киев: Наукова думка, 2005. - Vol.27, № 2. - С. 156-158 (Статья на анг.яз., резюме на рус.яз.) (Шифр 71097/2005/27/2)
MeSH-главная: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Borysova T., Samsonenko S., Vakulenko L.
Заглавие : Risk factors and clinical correlations of urinary TGF-β1 in children with juvenile idiopathic arthritis and early kidney fibrosis
Параллельн. заглавия :Фактори ризику та клінічні кореляції TGF-β1 в сечі у дітей з ювенільним ідіопатичним артритом та раннім фіброзом нирок
Место публикации : Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2024. - Т. 14, № 1. - С. 54-60 (Шифр НУ45/2024/14/1)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ -- ARTHRITIS, JUVENILE
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: The course ofjuvenile idiopathic arthritis (JIA) is associated with a long-term inflammatory process and the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which can cause nephrotoxicity with fibrotic kidney damage in patients with JIA. Regardless of the etiology ofjoint damage, prolonged inflammation promotes the progression offibrosis, and renal fibrosis is the final common stage of chronic kidney disease (CKD). Kidney biopsy, which is invasive, risky and underutilized, is generally considered the only clinical method to detect fibrosis. Over the past decade, some progress has been made in the search for minimally invasive biomarkers of early kidney fibrosis, with transforming growth factor-β1 (TGF-β1) playing a key role in the progression of kidney fibrosis, but the significance of TGF-β1 in children with JIA is unknown. Material and Methods: 80 children with JIA were examined. Urinary TGF-β 1 levels were determined using a TGF-β1 ELISA kit (DRGInternational, Inc., Germany, EIA-1864) according to the manufacturer s instructions. Methods ofvariation statistics were used. Informed consent was obtained from all patients. The study has a positive conclusion of the Commission on Biomedical Ethics of Dnipro State Medical University (Minutes of the meeting of the Commission No. 12 dated December 19, 2002), which decided that the scientific research can be considered in accordance with generally accepted moral standards, the requirements of respecting the rights, interests and personal dignity of study participants, bioethical standards for work with pediatric patients. There is no risk to the research subjects in the performance of the work. The legal representatives of the children involved in the research are informed about all aspects related to the purpose, objectives, methods and expected benefits of the research. Laboratory and instrumental research methods are generally accepted; the drugs to be used are approved for use. No human experiments were performed. Methods of variation statistics were used. Statistical analysis was performed using the STATISTICA 6.1 software package (StatSoft Inc., serial no. AGAR909E415822FA). The work was carried out as part of the research work of the Department of Propaedeutic of Childhood Diseases and Pediatrics 2 of the Dnipro State Medical University «Development of criteria for early diagnosis and prediction of comorbid kidney damage in children with somatic and infectious diseases» (state registration No. 0119U100932, implementation period 01.2019-12.2023). Results. The mean TGF-β1 level in our study was 20.26±16.34 (14.02, 12.5-17.98) pg/ml. Polyarthritis almost quadrupled the probability ofpathological changes in TGF-β1. The overwhelming majority of children with elevated TGF-β1 sufferedfrom polyarthritis (80.0 %) - one and a half times more often than those with relatively normal TGF-β1 concentration, p0.04. If the active stage of the disease lasted at least 4 years, the probability of elevated TGF-β1 increased more than sixfold. The tendency of significant nephrotoxic effect of prolonged active JIA was confirmed by the results of correlation analysis, according to which, in general, the duration of active JIA was directly related to the increase ofTGF-β1 (ρ0.05). The direct dependence of elevated urinary TGF-β1 levels on clinical features such as polyarthritis and the duration of the active phase of JIA has been demonstrated. These clinical features in children with JIA can be considered as risk factors for the development of early renalfibrosis. Against the background of elevated TGF-β1, a reduced GFR according to the Hoek formula (90 ml/min/1.73 m2) was found in 95 % of cases, i. e. the estimates of the functional state of the kidneys obtained by two different methods were quite clearly the same. In the sample with TGF. 17.98 pg/ml, 22.76 % of children received immunobiologic therapy, while in the sample to increase TGF-β 1 - only 14.76 %. Immunobiological therapy reduced the risk of increasing this urinary marker by 5.5 times. Conclusions. Elevated levels of the TGF-β 1 biomarker were found in 25 % of children with JIA. An association of early renal fibrosis with duration of active phase of JIA 4 years, increased ESR, polyarthritis, arterial hypertension, and dental caries was observed. Elevated urinary TGF-β 1 levels are associated with reduced eGFR and are observed in almost all children with eGFR90 ml/min/1.73 m2, confirming the importance of early renal fibrosis in the development of renal dysfunction Перебіг ювенільного ідіопатичного артриту (ЮІА) пов’язаний із тривалим запальним процесом та застосуванням нестероїдних протизапальних засобів, які потенційно можуть спричинити нефротоксичний ефект з фібротичним ураженням нирок у хворих на ЮІА. Незалежно від етіології суглобового ушкодження тривале запалення сприяє прогресуванню фіброзу, а фіброз нирок є кінцевою загальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН). Біопсія нирки, яка є інвазивним і ризикованим методом і не використовується регулярно вважається єдиним клінічним інструментом для виявлення фіброзу. Разом з тим, за останнє десятиліття було досягнуто певного прогресу в пошуку мінімально інвазивних біомаркерів раннього фіброзу нирок, причому ключова роль у прогресуванні фіброзу нирок відводиться трансформуючому фактору росту. (TGF. ), однак не відоме значення TGF. у дітей, хворих на ЮІА. Мета дослідження - визначити взаємозв’язок рівня TGF. у сечі, як маркеру раннього фіброзу нирок у дітей, хворих на ЮІА, залежно від клінічного перебігу захворювання, особливостей коморбідних факторів та схеми лікування. Матеріал і методи дослідження. Обстежено 80 дітей з ЮІА. Рівень TGF. у сечі визначали за допомогою набору TGF. ELISA (DRG International, Inc., Німеччина, EIA-1864) відповідно до інструкцій виробника. Для всіх пацієнтів отримано інформовану згоду. Дослідження має позитивний висновок комісії з питань біомедичної етики Дніпровського державного медичного університету (протокол засідання комісії № 12 від 19.12.2023 року), яка постановила, що наукове дослідження вважати таким, що відповідає загальноприйнятим нормам моралі, вимогам дотримання прав, інтересів та особистої достойності учасників дослідження, біоетичним нормам роботи з хворими дитячого віку. Ризик для суб’єктів дослідження під час виконання роботи відсутній. Законних представників дітей, яких залучено до дослідження, інформують про всі аспекти, пов’язані з метою, задачами, методиками та очікуваною користю дослідження. Лабораторні та інструментальні методи дослідження є загальноприйнятими, препарати, що будуть використані, дозволені до застосування. Експерименти на людині не проводилися. Використовувалися методи варіаційної статистики. Статистичний аналіз виконували за допомогою програмного пакету STATISTICA 6.1® (StatSoftInc., серійний № АGAR909E415822FA). Робота виконана в рамках науково-дослідницької роботи кафедри пропедевтики дитячих хвороб та педіатрії 2 Дніпровського державного медичного університету «Розробка критеріїв ранньої діагностики та прогнозування коморбідного ураження нирок у дітей з соматичними та інфекційними захворюваннями» (державний реєстраційний № 0119U100836, термін виконання 01.2019-12.2023 рік). Результати дослідження. Середній вміст TGF. у нашому дослідженні становив 20,26±16,34 (14,02; 12,5-17,98) пг/мл. Поліартрит майже в чотири рази збільшив шанси підвищення рівня TGF-βΡ Стандартизованих нормативних даних щодо рівня TGF. у сечі у дітей на даний момент відсутні, ми сформували вибірку пацієнтів, які мали рівень TGF. не нижче верхнього квартиля досліджуваного нами варіаційного ряду (17,98 пг/мл) і провели порівняльний аналіз із вибіркою пацієнтів із рівнем TGF. 17,98 пг/мл. Переважна більшість дітей із підвищення TGF. хворіли на поліартрит (80,0 %) - у півтора рази частіше, ніж із відносно нормальною концентрацією TGF-β 1, p0,04. Якщо активна стадія захворювання тривала щонайменше 4 роки, шанси на підвищення TGF. зростали більш ніж у шість разів. Тенденцію значного нефротоксичного ефекту тривалого активного ЮІА підтверджено результатами кореляційного аналізу, згідно з якими, в цілому, тривалість активного ЮІА безпосередньо пов’язана зі збільшенням TGF. (ρ0,05)
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Коваль Г. Д., Юзько О. М.
Заглавие : Імунорегуляторна роль протизапальних цитокінів при ендометріозі, асоційованому з безпліддям
Место публикации : Акушерство. Гінекологія. Генетика. - Київ, 2018. - Том 4, N 4. - С. 42-47 (Шифр АУ47/2018/4/4)
MeSH-главная: БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS
АСЦИТИЧЕСКАЯ ЖИДКОСТЬ -- ASCITIC FLUID
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Стойка Р. С., Лукавецкий А. В., Якимович И. А.
Заглавие : Активность трансформирующего фактора роста бета при заболеваниях щитовидной железы человека
Место публикации : Экспериментальная онкология. - К., 1999. - Т. 21, № 1. - С. 44-48 (Шифр 71097/1999/21/1)
MeSH-главная: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Дріянська В. Є., Степанова Н. М., Король Л. В., Мигаль Л. Я., Попова О. С.
Заглавие : Біомаркери прогнозування рецидивуючого перебігу пієлонефриту
Место публикации : Здоровье мужчины. - Киев, 2016. - № 1. - С. 160 (Шифр ЗУ16/2016/1)
MeSH-главная: ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Хурани И. Ф., Чень А. Ж.
Заглавие : Влияние мутации гена MTHFR на активность прооксидантных и профибротических агентов и уровень гомоцитеина у больных раком грудной железы
Место публикации : Здоровье женщины. - 2015. - № 1. - С. 192-194 (Шифр ЗУ3/2015/1)
MeSH-главная: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
МУТАЦИЯ -- MUTATION
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Калинина Н. И., Ильинская О. П., Бобик А., Тарарак Э. М.
Заглавие : Влияние трансформирующего фактора роста-бета, на пролиферацию гладкомышечных клеток интимы аорты человека и клетки линии ТНР-1 промоцитарной лейкемии человека
Место публикации : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - Москва, 2001. - T.131.-№ 2. - С. 198-200 (Шифр БР31/2001/2)
MeSH-главная: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Волкова Н. О., Юхта М. С., Гольцев А. М.
Заглавие : Вплив факторів росту на кріоконсервовані мезенхімальні стромальні клітини
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 2. - С. 12-21 (Шифр ФУ6/2019/65/2)
MeSH-главная: СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМНЫХ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- MESENCHYMAL STEM CELL TRANSPLANTATION
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- PLATELET-DERIVED GROWTH FACTOR
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS
КОЛЛАГЕН ТИПА II -- COLLAGEN TYPE II
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
Аннотация: У роботі було досліджено вплив факторів росту та диференціювання на кріоконсервовані мезенхімальні стромальні клітини, отримані з кісткового мозку, жирової та хрящової тканин. Додавання до культурального середовища фактора росту фібробластів (20 нг/мл) призводило до підвищення у 2,6 та 2,1 раза проліферативного потенціалу кріоконсервованих мезенхімальних стромальних клітин (КрМСК) з кісткового мозку та жирової тканини. Застосування трансформуючого ростового фактора ? (10 нг/мл) збільшувало синтез колагену ІІ типу у 7,2 та 6,1 раза і глікозоаміногліканів у 5,1 та 2,6 рази відповідно для КрМСК з кісткового мозку та жирової тканини. Проліферативна активність, синтез колагену ІІ типу та глікозаміногліканів КрМСК з хрящової тканини не зазнавали змін під впливом досліджених факторів, проте характеризувалися порівняно більшою активністю синтетичних процесів відносно КрМСК з кісткового мозку та жирової тканини. Отримані результати можуть бути використані для обґрунтування та розробки методики застосування кріоконсервованих мезенхімальних стромальних клітин у клінічній практиці для лікування уражень тканин опорно-рухового апарату.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Григор’єв В. В., Попсуйшапка О. К., Ашукіна Н. О., Галкін Ф. М.
Заглавие : Локалізація фактора росту ендотелію судин і трансформувального фактора росту-β в тканинах навколовідламкової зони після переломів довгих кісток кінцівок у людини
Место публикации : Ортопедия, травматология и протезирование. - 2017. - N 2. - С. 62-69 (Шифр ОУ4/2017/2)
Примечания : Бібліогр.: с. 68-69
MeSH-главная: ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE
КОНЕЧНОСТИ ВЕРХНЕЙ ТРАВМЫ -- ARM INJURIES
КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ТРАВМЫ -- LEG INJURIES
БИОПСИЯ -- BIOPSY
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Аннотация: Мета: дослідити за допомогою імуногістохімічних методів вміст фактора росту ендотелію судин (VEGF) і трансформувального фактора росту (TGF-β) в тканинах, прилеглих до відламків кісток після перелому в людей, а також в аутофібрині, отриманому in vitro. Методи: обстежені біоптати (міжфрагментарний фібрин-кров’яний згусток, періост, м’язова і жирова тканини) з навколовідламкової зони 9 постраждалих із переломами кісток кінцівок під час відкритого їх зіставлення. Аналізували фібрин-кров’яні згустки з венозної крові тих самих пацієнтів, отримані під час операції за методикою J. Choukroun. Результати: на 1–2-гу добу після перелому VEGF концентрується у фібрині, який утворює фібрин-кров’яний згусток у навколовідламковій зоні. На 5–12-ту добу інтенсивність реакції на VEGF у фібрині зменшується або він зникає, а експресія фактора проявляється в клітинах регенерату — остеоцитах, остеобластах, фібробластах, ендотеліоцитах. Через 10–12 діб після травми позитивна реакція на VEGF визначена в ендотеліоцитах і остеобластах. Реакцію на TGF-β у фібрин-кров’яному згустку і тканинах регенерату спостерігали виключно в клітинах. В аутологічних фібринових згустках експресію на VEGF спостерігали у фібрині, а TGF — у клітинах крові, які залишилися в ньому. Проте інтенсивність реакції на VEGF у фібрині, утвореному in vitro, була нерівномірною. Висновки: концентрація VEGF на 1–2-гу добу після перелому у фібрин-кров’яному згустку в навколовідламковій зоні є потужним сигналом для відновлення кровопостачання в ділянці ушкодження. Експресія TGF-β на всіх термінах виявлена лише в клітинах. Нерівномірний розподіл VEGF у фібрині, утвореному in vitro, слід ураховувати в разі його використання для оптимізації репарації кістки.
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Артьоменко В.В.
Заглавие : Нові аспекти патогенезу затримки розвитку плода
Место публикации : Одеський медичний журнал. - 2015. - № 1. - С. 57-61 (Шифр ОУ2/2015/1)
Примечания : Библиогр.: с.61
MeSH-главная: ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION

ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR

АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
Найти похожие

1-10 11-20 21-24

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)