Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Фосфорилирование<.>)

Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-13

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Карпов П. А., Блюм Я. Б.
Заглавие : Казеин киназа 2 фосфорилирует растительный α-тубулин?
Место публикации : Цитология и генетика. - К., 2018. - Том 52, N 2. - С. 22-32 (Шифр ЦУ1/2018/52/2)
MeSH-главная: КАЗЕИНКИНАЗА II -- CASEIN KINASE II
ТУБУЛИН -- TUBULIN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ТРИПАНОСОМЫ -- TRYPANOSOMA
ARABIDOPSIS -- ARABIDOPSIS
Аннотация: При исследованиях с помощью методов классической и структурной биоинформатики высказано предполо-жение о возможности фосфорилирования α-тубулина Trypanosoma и Arabidopsis казеин киназой 2 по консервативным сайтам Ser94 и Ser419. Показана локализация этих остатков в области внутреннего контакта гетеродимера α-/β-тубулина. Предполагается, что фосфорилирование остатка Ser94 может влиять на формирование димера α-/β-тубулина у Trypanosoma и Arabidopsis. Кроме того, потенциальное фосфорилирование по остатку Ser419 скорее всего не оказывает прямого влияния на структуру микротрубочки, а относится к сфере взаимодействия с ассоциированными белками, в частности с кинезином
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Гольберг Н. Д., Дружевская А. М., Рогозкин В. А., Ахметов И. И.
Заглавие : Роль mTOR в регуляции метаболизма скелетных мышц
Место публикации : Физиология человека. - 2014. - Т. 40, № 5. - С. 123-132 (Шифр ФР13/2014/40/5)
MeSH-главная: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
TOR СЕРИН-ТРЕОНИН-КИНАЗЫ -- TOR SERINE-THREONINE KINASES
БЕЛКА СИНТЕЗА ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN SYNTHESIS INHIBITORS
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Мальцев А. В., Довидченко Н. В., Утешев В. К., Соколик В. В. , Штанг О. М. , Якушин М. А. , Соколова Н. М. , Сурин А. К. , Галзитская О. В.
Заглавие : Интенсивный синтез белка в нейронах и фосфорилирование белка предшественника бета-амилоида и тау-белка являются пусковыми факторами амилоидоза нейронов и болезни альцгеймера
Место публикации : Биомед.химия/ РАМН. - М., 2013. - Т. 59, Вып. 2. - С. 144-170 (Шифр БР35/2013/59/2)
Примечания : Библиогр.: с.164-169
MeSH-главная: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES
АМИЛОИДА БЕТА-БЕЛКА ПРЕДШЕСТВЕННИК -- AMYLOID BETA-PROTEIN PRECURSOR

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Antonenko S. V., Gurianov D. S., Telegeev G. D.
Заглавие : Phosphorylation of USP1 by BCR-ABLleads to deregulation of its functions and progression of chronic myeloid leukemia
Место публикации : Онкологія. - Київ, 2021. - Т. 23, № 4. - С. 230-231 (Шифр ОУ3/2021/23/4)
MeSH-главная: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ, ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА -- LEUKEMIA, MYELOID, CHRONIC-PHASE
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Аннотация: he development of chronic myeloid leukemia (CML) is associated with the appearance of the Bcr-Abl oncoprotein, which is formed as a result of reciprocal translocation between chromosomes 9 and 22. Due to the constitutive tyrosine kinase activity Bcr-Abl uncontrollably phosphorylates its protein partners. USP1 was identified as a potential partner for interaction with Bcr-Abl by mass spectrometric analysis. USP1 is a deubiquitinating protein that prevents proteosomal degradation of proteins, its’ dysfunction is typical for malignant cells. We believe that during the formation of the protein complex, Bcr-Abl kinase activates USP1 by phosphorylation, which promotes the accumulation of cancer protein in cells and the progression of CML
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Zaiets I. V., Holiar V. V., Sivchenko A. S., Smialkovska V. V., Filonenko V. V.
Заглавие : p60-S6K1 represents a novel kinase active isoform with the mode of regulation distinct from p70/p85-S6K1 isoforms
Параллельн. заглавия :р60 є новою ізоформою S6 кінази 1, яка має кіназну активність і відрізняється за способом регуляції від р70 та р85 ізоформ
Место публикации : The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 17-25 (Шифр УУ60/2019/91/4)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: РИБОСОМНЫЕ ПРОТЕИН-S6 КИНАЗЫ -- RIBOSOMAL PROTEIN S6 KINASES
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS
AURORA КИНАЗА A -- AURORA KINASE A
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Аннотация: The phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) signaling pathway controls plenty of cellular functions regulating phosphorylation one of its mediators ribosomal protein S6 kinase 1 (S6K1). Alternative translation of the common S6K1 transcript can generate three protein kinase isoforms, including p85-S6K1, p70-S6K1 and p60-S6K1. The catalytic activity of S6K1 is modulated by mitogens and growth factors via phosphorylation at three critical sites such as the activation loop (T-loop site), turn motif (TM site), and hydrophobic motif (HM site). Both members of the PI3K/mTORC1 pathway, PDK1 and mTORC1, directly phosphorylate the T-loop site and HM site, respectively. Indeed, most studies aimed at elucidating S6K1 regulation have focused on p70- and p85-S6K1. Meanwhile, however, the activity of p60-S6K1 and its regulation have not been elucidated so far. To test whether p60-S6K1 was an active kinase isoform that was regulated similar to p70/p85-S6K1, we employed previously generated p85–/p70–/p60+HEK-293 cells. First, an in vitro kinase assay confirmed the ability of p60-S6K1 to phosphorylate ribosomal protein S6 (rpS6), a well-known S6K1 substrate. Next, analysis of p60-S6K1 phosphorylation under different cell growth conditions showed that p60-S6K1 does not have detectable levels of phosphorylation at PDK1- and mTORC1-regulated sites, yet this isoform undergoes phosphorylation at the TM site. Finally, we found that activity of p60-S6K1 was not sensitive to mitogenic stimulation and cell treatment by potent inhibitor of the PI3K1/mTORC1-dependent signaling pathway rapamycin suggesting the existence of a PI3K/mTORC1-independent mechanism of p60-S6K1 regulation in HEK-293. The data of the current study suggest that the p60-S6K1 isoform possesses intrinsic kinase activity that is independent of PI3K/mTORC1 signaling regulation in HEK-293 cells. What is more, modulation of p60-S6K1 activity via the PI3K/mTORC1 signaling pathway seems to be cell-type specific, since the p60-S6K1 isoform undergoes PDK1- and mTORC1-mediated phosphorylation in breast cancer cell line MCF-7PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залучений до контролю багатьох клітинних функцій, що регулюють фосфорилування одного зі своїх медіаторів – кінази 1 рибосомного протеїну S6 (S6K1). За рахунок альтернативної трансляції загального S6K1 транскрипту може відбуватися продукція трьох ізоформ, зокрема p85-S6K1, p70-S6K1 та p60-S6K1. Каталітична активність S6K1 модулюється мітогенами та ростовими факторами шляхом фосфорилування за трьома критичними сайтами, такими як активаційна петля (Т-loop сайт), мотив повороту (ТМ сайт) та гідрофобний мотив (HM сайт). Обидва компоненти PI3K/mTORC1 шляху, PDK1 та mTORC1, напряму фосфорилюють відповідно Т-loop та HM сайти. Проте більшість досліджень, які спрямовано на вивчення регуляції S6K1, було направлено на p70- та p85-S6K1, у той час як вивченню активності і регуляції p60-S6K1 не було приділено уваги. Для того, щоб перевірити чи володіє p60-S6K1 кіназною активністю і регулюється подібно до p70/p85-S6K1, було використано попередньо створені нами клітини p85–/p70–/p60+HEK-293. Спочатку in vitro кіназний тест підтвердив здатність p60-S6K1 фосфорилувати рибосомний протеїн S6 (rpS6), відомий субстрат S6K1. Далі аналіз фосфорилування p60-S6K1 за різних умов росту клітин показав відсутність фосфорилування p60-S6K1 за PDK1- та mTORC1-регульованими сайтами, проте ця ізоформа була фосфорильована за ТМ сайтом. Нарешті, ми з’ясували, що активність p60-S6K1 є нечутливою до мітогенної стимуляції та обробки клітин потужними інгібіторами PI3K/mTORC1-залежного сигнального шляху рапаміцином за наявності PI3K/mTORC1-незалежного механізму регуляції p60-S6K1 в HEK-293. За результатами дослідження можна припустити, що ізоформа p60-S6K1 виявляє власну кіназну активність, яка регулюється незалежно від PI3K/mTORC1 сигнального шляху в клітинах HEK-293. Більш того, модуляція активності p60-S6K1 через PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залежить, ймовірно, від типу клітини, оскільки ізоформа p60-S6K1 підлягає PDK1- та mTORC1-опосередкованому фосфорилуванню в клітинній лінії раку молочної залози MCF-7
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Карпов П. А., Новожилов Д. О., Исаенков С. В., Блюм Я. Б.
Заглавие : Профильный поиск сайтов фосфорилирования тубулина кальций-зависимыми протеинкиназами Arabidopsis thaliana
Место публикации : Цитология и генетика. - К., 2018. - Том 52, N 6. - С. 46-60 (Шифр ЦУ1/2018/52/6)
MeSH-главная: ТУБУЛИН -- TUBULIN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
КАЛЬЦИЙ-КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- CALCIUM-CALMODULIN-DEPENDENT PROTEIN KINASES
Аннотация: На основании анализа 494-х экспериментально подтвержденных сайтов фосфорилирования животных белков кальций-зависимыми протеинкиназами были составлены поисковые профили и идентифицированы потенциальные сайты фосфорилирования α-, β- и γ-тубулина A. thaliana. Анализ отобранных сайтов, сравнение последовательностей и пространственной организации каталитических доменов протеинкиназ животного и растительного происхождения позволили идентифицировать растительные протеинкиназы CPK20 (At2g38910), CPK21 (AT4G04720) и GRIK2 (At5g60550) в качестве наиболее вероятных участников тубулинового кода A. thaliana
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Павлова М. Б., Дюжикова Н. А., Ширяева Н. В., Савенко Ю. Н. , Вайдо А. И.
Заглавие : Влияние длительного стресса на фосфорилирование гистона Н3Ser10 в ядрах нейронов сенсомоторной зоны коры и ретикулярной формации среднего мозга линий крыс с различной возбудимостью нервной системы
Место публикации : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2013. - Т. 155, № 3. - С. 352-354 (Шифр БР31/2013/155/3)
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
МОЗГ СРЕДНИЙ -- MESENCEPHALON

ГИСТОНЫ -- HISTONES
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Пушкарьов В. М., Тронько М. Д., Костюченко Н. М., Мікоша О. С.
Заглавие : Залежність мічення альдостерону та фосфорилювання білків в корі надниркових залоз морських свинок від концентрації K+ у середовищі. Ефект низьких концентрацій
Место публикации : Ендокринологія. - Київ, 2000. - Т. 5, № 1. - С. 123-126 (Шифр ЕУ5/2000/5/1)
MeSH-главная: АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Солнцева Е. И., Буканова Ю. В.
Заглавие : Уменьшение Ca2+ зависимого К+-тока циклическим гуанозинмонофосфатом не зависит от фосфорилирования
Место публикации : Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - СПб., 2000. - Т. 86, № 10. - С. 1337-1345 (Шифр 71024/2000/86/10)
MeSH-главная: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ -- ELECTRIC STIMULATION THERAPY
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шевцов П. Н., Бурбаева Г. Ш.
Заглавие : Влияние ионов алюминия на фосфорилирование тубулина и микротубулярных белков мозга
Место публикации : Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - М., 1999. - Т. 99, № 9. - С. 52-53 (Шифр ЖР15/1999/99/9)
MeSH-главная: АЛЮМИНИЙ -- ALUMINUM
ИОНЫ -- IONS
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ТУБУЛИН -- TUBULIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ХИМИЯ -- BRAIN CHEMISTRY
БЕЛКИ -- PROTEINS
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
Найти похожие

1-10 11-13

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)