Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (3)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Энцефалопатия печеночная<.>)

Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-52

Hepatic encephalopathy: a look Glutamate system [Текст] / Boyko Matthew [и др.] // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія. - 2017. - № 1. - С. 89-97. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ -- LIVER FAILURE, ACUTE
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE
Аннотация: Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric syndrome which is associated with liver dysfunction and has quantitatively and qualitatively distinct features relating to its severity. It defines the prognosis in acute liver injury in which up to 30 % of patients succumb from brain herniation due to brain oedema and intracranial hypertension. In cirrhosis (chronic liver dysfunction), it occurs more insidiously causing a range of neuropsychiatric disturbances which include psychomotor dysfunction, impaired memory, increased reaction time, sensory abnormalities and poor concentration. In its most severe forms, patients may develop confusion, stupor, coma and death. In minimal HE, the changes in mental function are subtle and may be observed in patients with no overt clinical evidence of encephalopathy. The neuropsychological features of minimal HE are suggestive of a disorder of executive functioning. This primarily affects selective attention and psychomotor speed, which has a huge impact on health-related quality of life and has been shown to reduce the ability to drive. Acute-on-chronic liver failure defines a group of patients that have chronic liver disease and in these patients a severe precipitating event such as sepsis, gastrointestinal bleeding (increased ammonia load) or the creation of portosystemic shunting (increased ammonia load) provides a pathophysiologic framework in which the patients with a chronic ‘phenotype’ can appear clinically indistinct from those with acute liver failure
Доп.точки доступа:
Matthew, Boyko
Kutz, R.
Grinshpun, J.
Zvenigorodsky, V.
Amit
Brotfain, E.
Melamed, I.
Frank, D.
Dubilet, M.
Netanel, D.
Zeldetz, V.
Zlotnik, A.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical analysis of microglial changes in the experimental acute hepatic encephalopathy [Текст] / T. V. Shulyatnikova // Патологія. - 2021. - Том 18, N 1. - С. 33-38

MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEPATIC INSUFFICIENCY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, ультраструктура)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
Аннотация: Печінкова енцефалопатія (ПЕ) – синдром порушення функції мозку в пацієнтів із вираженою печінковою недостатністю, що може маніфестувати як зміни психометричних тестів і поглиблюватися до зниження свідомості з розвитком коми. Сучасні уявлення про ПЕ зосереджені передусім на теорії нейротоксичності аміаку та нейрозапаленні. Мікроглія, що представляє резидентний пул клітин вродженого імунітету в мозку, після активації може викликати нейрозапальну відповідь. Мета роботи – імуногістохімічне визначення мікрогліальних змін у різних ділянках мозку в умовах експериментальної гострої ПЕ (ГПЕ). Матеріали та методи. Використали модель ацетамінофен-індукованої печінкової недостатності у щурів лінії Wistar. Чотири тварини (із десяти), які вижили в термін до 24 годин після ін’єкції ацетамінофену, – компенсована група; 6 тварин, які загинули протягом 24 годин, – декомпенсована група. Мікрогліальні реактивні зміни оцінювали шляхом аналізу відносної площі (S rel., %) експресії CD68+ у клітинах мозку, що не пов’язані з мозковими оболонками та судинами, а також за змінами форми та кількості таких клітин. Результати. Індукована ацетамінофеном ГПЕ у щурів характеризувалася регіональним і динамічним у часі зростанням рівня експресії CD68 у мозку: виявили вірогідне щодо контролю збільшення CD68+ S rel. у клітинах мозку та кількості таких клітин. Медіани CD68+ S rel. (%) і кількість CD68+-клітин у ділянках мозку зі значущими кількісними змінами у померлих щурів становили: підкіркова біла речовина – 0,24 (0,20; 0,26) та 11,00 (8,00; 13,00); таламус – 0,13 (0,90; 0,18) та 6,00 (3,00; 7,00); хвостате ядро/путамен – 0,13 (0,12; 0,18) та 7,00 (4,00; 11,00) відповідно. Усі показники, що наведені, статистично вірогідно більші порівняно з контрольними. У тварин, що вижили, показники становили: підкіркова біла речовина – 0,24 (0,16; 0,26) та 10,00 (8,00; 12,00); хвостате ядро/путамен – 0,12 (0,12; 0,15) та 6,00 (4,00; 10,00) відповідно; показники вірогідно більші щодо контролю. Висновки. Найвищі та вірогідні показники встановлені на 24 годині експерименту (порівняно з попередніми часовими періодами) в білій речовині, таламусі та хвостатому ядрі/путамені. Цей факт підтверджує регіон-залежне, динамічне в часі посилення реактивних змін мікроглії, що може вказувати на ділянки розвитку найактивнішої нейрозапальної відповіді в паренхімі мозку в умовах ГПЕ. Наявність серед CD68+-клітин невеликого відсотка клітин з амебоїдною трансформацією може означати їхню часткову функціональну недостатність через імовірний супресивний вплив аміаку або інших факторів, а також не виключає утворення в цих умовах незначної кількості тканинного матеріалу, що має зазнавати фагоцитозу.
Свободных экз. нет

Найти похожие

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical study of the brain aquaporin-4 in the rat acute liver failure model [Текст] = Імуногістохімічне дослідження мозкового аквапорину-4 у моделі гострої печінкової недостатності у щурів / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumanskiy. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2022. - N 1. - С. 103-108. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (иммунология, патофизиология, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы, тенденции)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (химия)
АКВАПОРИН 4 -- AQUAPORIN 4 (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Acute liver failure as well as acute-on-chronic liver failure result in the development of acute hepatic encephalopathy (HE) characterized by the major pathophysiologic event in form of the brain edema formation. Among brain cells, astrocytes are considered to be a central cellular population most sensitive to ammonia exposure in HE being the primarily cellular source of glutamine synthetase for ammonia metabolism. Astrocyte swelling is considered to be a principal sign of acute HE, while the exact molecular mechanisms of this event are still not fully understood. According to current concepts on HE, alteration in AQP4 regulation can play one of the central roles in the brain edema development and progression in hyperammonemia states. Considering high region- and context-specific heterogeneity of astroglial populations in the CNS, AQP4 involvement in the links of HE can also sustain mentioned conventional diversity
Астроцитарний набряк вважається ключовою ознакою гострої печінкової енцефалопатії, проте точні молекулярні механізми цього явища вимагають подальшого вивчення. Мета. Імуногістохімічне визначення рівня експресії мозкового аквапорину-4 (AQP4) при експериментальній гострій печінковій недостатності у щурів. Матеріали та методи. Дослідження проведено на щурах лінії Вістар: 5 контрольних тварин та 10 щурів з моделлю гострої печінкової недостатності (ГПН), індукованої ацетамінофеном (AILF). Імуногістохімічне дослідження експресії AQP4 проводили у сенсомоторній корі, підкірковій білій речовині, гіпока- мпі, таламусі та хвостатому ядрі/скорлупі в період між 12 і 24 год після ін’єкції ацетамінофену. Результати. У групі померлих щурів AILF-B з 16 до 24 год спостерігалося достовірне регіон-специ- фічне динамічне підвищення рівня AQP4: у корі - на 405.17%, гіпокампі - на 387.38%, хвостатому ядрі/скорлупі - на 314.11%; з 12 год: у таламусі - на 342.66% та підкірковій білій речовині - на 297.77%; з найбільшим підвищенням у корі серед інших областей: у 5.05 раза порівняно з контролем. Висновки. AILF у щурів викликає динамічне підвищення рівня AQP4 у корі, гіпокампі та хвостатому ядрі/скорлупі до 12 год, а в білій речовині та таламусі - до 16 год після ін’єкції ацетамінофену з найбільшим підвищенням у корі. Неоднорідність підвищення AQP4 у різних відділах мозку потенційно вказує на області, більш сприйнятливі до системного токсичного впливу при ГПН, а також на неоднорідну реактивну відповідь локальної астроглії протягом певного періоду. Більш високі рівні AQP4 у корі тварин, що вижили, в умовах ГПН можуть відображати значущість змін AQP4 у танатогенетичних механізмах
Доп.точки доступа:
Tumanskiy, V. O.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Shulyatnikova, T. V.
Modern viev on hepatic encephalopathy: basic terms and concepts of pathogenesis [Text] / T. V. Shulyatnikova, V. A. Shawrin // Патологія. - 2017. - N 3. - P371-380

MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (этиология)
Доп.точки доступа:
Shawrin, V. A.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Бабак, О. Я.
Диагностика и лечение минимальной печеночной энцефалопатии [Текст] / О. Я. Бабак, К. А. Сытник, Е. Г. Куринная // Український терапевтичний журнал. - 2013. - № 3. - С. 81-86

Рубрики: L-орнитин-L-аспартат

MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагноз, лекарственная терапия)
Доп.точки доступа:
Сытник, К. А.
Куринная, Е. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Бабак, О. Я.
Опыт использования препарата нормазе в комплексной терапии печеночной энцефалопатии [Текст] / О. Я. Бабак // Сучасна гастроентерологія. - 2002. - № 4(10). - С. 67-69

Рубрики: Нормазе--тер прим--фарм

MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (лекарственная терапия)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Гавриш, І. М.
Особливості лікування хворих на цироз печінки у поєднанні з дисбіозом кишечнику [Текст] / І. М. Гавриш // Сімейна медицина. - 2014. - № 5. - С. 94-97

MeSH-главная:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (лекарственная терапия)
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (лекарственная терапия)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
Экземпляры всего: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)

Найти похожие

Губергриц, Н. Б.
Печеночная энцефалопатия [Текст] / Н. Б. Губергриц // Доктор. - 2004. - № 1. - С. 62-65

Рубрики: Энцефалопатия печеночная

Свободных экз. нет

Найти похожие

Гуменюк, Л. І.
Зміни психоемоційного стану хворих на патологію печінки [Текст] / Л. І. Гуменюк, О. Ю. Губська, А. А. Кузьмінець // Лікар. справа = Врачебное дело. - 2017. - N 7. - С. 94-98

MeSH-главная:
ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ -- MENTAL HEALTH
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (этиология)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (патофизиология, психология)
Аннотация: В статті проведений порівняльний аналіз когнітивних функцій та психоемоційного стану 30 пацієнтів з патологією печінки. Розподіл за нозологіями печінки був наступний: 41,67 % цироз печінки класу С, 29,17 % – хронічний гепатит з цитолітичним і холестатичним синдромами в комплексі; 20,83% – хронічний гепатит з помірним цитолітичним синдромом; 8,33 % – хворі на хронічний гепатит з вираженим цитолітичним синдромом. Отримані результати відображають більш високу, ІV ступінь ПЕ та найбільш виражену, ІV ступінь депресивних розладів в групі пацієнтів з ЦП класу С 20,83 %. В меншій ступені вираженості ПЕ (ІІ–ІІІ ступінь) та депресія (І–ІІІ ступінь) відмічено серед груп пацієнтів на хронічний гепатит з помірним цитолітичним синдромом та хронічним гепатитом з цитолітичним і холестатичним синдромом в комплексі, становить 4,17 % відповідно кожен, що підтверджує вплив дисметаболічних процесів на психоемоційний стан та якість життя пацієнтів
Доп.точки доступа:
Губська, О. Ю.
Кузьмінець, А. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Енцефалопатія як прояв поліорганної патології при вірусних гепатитах [Текст] / Ю. А. Барштейн, М. А. Андрейчин, В. В. Кононенко // Інфекційні хвороби. - 2001. - № 2. - С. 43-47

MeSH-главная:
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN (патофизиология, этиология)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (патофизиология, этиология)
Доп.точки доступа:
Барштейн, Ю. А.
Андрейчин, М. А.
Кононенко, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-52

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)