Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=БР35/2015/4<.>

Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11

Генетико-биохимические механизмы вовлеченности ферментов антиоксидантной системы в развитие бронхиальной астмы / А. В. Полоников [и др.] // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 427-439 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, диагноз)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Аннотация: Биомедицинская химия. Одной из наиболее древних и сложноустроенных биологических систем у человека является система редокс-гомеостаза, основу которой составляют ферменты антиоксидантной защиты, контролирующие направленность и интенсивность процессов свободнорадикального окисления (СРО) в органах и тканях и обеспечивающие приспособление организма к изменяющимся условиям внешней среды . Субстратами ферментов антиоксидантной системы (АОС) являются активные формы кислорода (АФК), которые при физиологических концентрациях регулируют важнейшие биологические процессы в клетках - митогенную активность, инициацию и реализацию апоптоза, клеточную адгезию, модуляцию иммунного ответа, антибактериальную защиту, воспалительные реакции, сигнальную трансдукцию, сокращение и расслабление гладкомышечных клеток . Однако при избыточных концентрациях АФК становятся токсичными для биологических структур, приводя к окислительной модификации и инактивации ферментов и белков, разрывам молекулы ДНК, повреждению клеточных мембран посредством активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и гликозилирования белков . Когда процессы образования и обезвреживания АФК выходят из-под контроля системы редокс-гомеостаза, нарушается баланс между интенсивностью оксидантных и антиоксидантных реакций, в результате чего накапливаются продукты СРО, индуцируя окислительный стресс (ОС) и формирование патологических состояний. Гены ферментов антиоксидантной системы, будучи полиморфными по своей структуре, определяют индивидуальные особенности людей в отношении функционирования редокс-гомеостаза и его ответной реакции на ОС. В рамках настоящего обзора впервые систематизированы результаты биомедицинских исследований по изучению вовлеченности ферментов антиоксидантной системы в молекулярные механизмы развития распространённого и социально значимого заболевания - бронхиальной астмы. ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. Проанализированы и систематизированы данные мировой литературы последних лет по генетико-биохимическим механизмам вовлечённости ферментов антиоксидантной системы в этиопатогенез бронхиальной астмы. Показано, что в основе развития бронхиальной астмы лежат генетические детерминированные отклонения в функционировании различных антиоксидантных ферментов, связанные с наличием функциональных полиморфизмов в структуре их генов. На фенотипическом уровне данные отклонения проявляются системными нарушениями баланса окислительных и антиокислительных реакций со смещением редокс-гомеостаза в сторону усиления свободнорадикального окисления и формирования окислительного стресса в дыхательных путях -ключевого звена патогенеза бронхиальной астмы.
Доп.точки доступа:
Полоников, А. В.
Иванов, В. П.
Богомазов, А. Д.
Солодилова, М. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Лалетин, В. С.
Общие анестетики как фактор эффективной нейропротекции в моделях ишемического инсульта [Текст] / В. С. Лалетин, Ю. Н. Быков // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 440-448 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагноз, терапия)
АНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANESTHETICS (терапевтическое применение)
НЕЙРОФАРМАКОЛОГИЯ -- NEUROPHARMACOLOGY
Аннотация: Успех экспериментальных и провал клинических исследований нейропротекторных препаратов в терапии ишемического инсульта определяет необходимость анализа существующих моделей. Протокол большинства лабораторных моделей инсульта включает общую анестезию. Ингаляционные и внутривенные анестетики влияют на сигнальные пути, участвующие в нейропротекторных и нейротоксических механизмах. Активация ионотропных глутаматергических АМРА- и NMDA-рецепторов в ишемизированной ткани головного мозга сопровождается некрозом и апоптозом нейронов. Отдельные анестетики изменяют активность АМРА-рецепторов, в том числе путем фосфорилирования и интернализациии/экстернализации GluR-субъединиц рецептора. Ряд анестетиков помимо прямой блокады NMDA-рецепторов влияет на процессы фосфорилирования и экспрессии NR1-субъединицы NMDA-рецептора. Механизм действия многих ингаляционных и внутривенных анестетиков связан с активацией ионотропных ГАМКд-рецепторов, что повышает резистентность клеток к эксайтотоксичности и снижает ишемическое повреждение нейронов. Наряду с ионотропными рецепторами мишенью ряда анестетиков являются метаботропные трансмембранные рецепторы, сопряженные с G-белками. Анестетики опосредованно влияют на метаботропные ГАМКВ- и глутаматные mGlu-рецепторы путём регуляции белок-белковых взаимодействий и фосфорилирования субъединиц рецепторов. Некоторые ингаляционные и внутривенные анестетики активируют аденозиновые А1-рецепторы, повышая концентрацию аденозина вне клетки. Прекондиционирование анестетиками может сопровождаться длительной нейропротекцией, сопряженной с активацией р38 МАПК и транскрипционных факторов mTOR и CREB. Возможным решением проблемы влияния анестетиков на результаты лабораторных исследований является применение в параллельных группах сравнения различных средств общей анестезии. Эффекты общих анестетиков определяют необходимость изучения их нейропротекторного потенциала в условиях ишемического инсульта.
Доп.точки доступа:
Быков, Ю. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Русецкая, Н. Ю.
Биологическая активность селеноорганических соединений при интоксикации солями тяжелых металлов [Текст] / Н. Ю. Русецкая, В. Б. Бородулин // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 449-461 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНЕНИЕ -- ENVIRONMENTAL POLLUTION (вредные воздействия)
ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING (диагноз)
МЕТАЛЛЫ ТЯЖЕЛЫЕ -- METALS, HEAVY (токсичность)
СЕЛЕНА СОЕДИНЕНИЯ -- SELENIUM COMPOUNDS (терапевтическое применение)
Аннотация: Загрязнение окружающей среды тяжёлыми металлами побуждает к поиску новых эффективных антитоксикантов при отравлении солями тяжёлых металлов как животных, так и человека . Тяжёлые металлы рассматриваются Всемирной организацией здравоохранения как наиболее опасные для здоровья людей ксенобиотики .Токсичность ионов непереходных металлов Pb-+, Hg2+ и Cd2t обусловлена образованием комплексов с тиогруппами различных биомолекул, а также вытеснением биогенных металлов из металлсодержащих комплексов, что приводит к потере последними биологической активности. Важным аспектом токсического действия тяжёлых металлов является их способность активировать процессы свободнорадикального окисления (СРО). Ведущую роль в подавлении СРО играет антиоксидантная система защиты организма. Одними из главных антиоксидантов и антитоксикантов являются селено-зависимые ферменты и селенопротеины. В условиях селенодефицита и неблагоприятной экологической обстановки необходимо проводить поиск новых селенсодержащих препаратов, оказывающих гепатопротекторное, нефропротекторное, антиоксидантное и антитоксическое действие при отравлении различными ксенобиотиками , в том числе тяжёлыми металлами. ИНТОКСИКАЦИЯ СОЛЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ. Рассмотрены возможные механизмы антитоксического действия селеноорганических соединений при отравлении солями тяжёлых металлов. Токсическое действие ионов тяжёлых металлов проявляется в усилении свободнорадикального окисления, подавлении антиоксидантной системы, повреждении макромолекул, митохондрий и генетического материала, что может вызвать апоптотическую гибель клетки или развитие канцерогенеза. Органические соединения селена являются эффективными антитоксикантами при отравлении солями тяжёлых металлов, поскольку они более биодоступны для млекопитающих, чем неорганические, способны активировать антиоксидантную защиту, связывать ионы тяжёлых металлов и активные формы кислорода, образующиеся при металл-индуцированом окислительном стрессе. Перспективным селеноорганическим соединением является диацетофенонилселенид (ДАФС-25), для которого установлены антиоксидантная и антитоксическая активности, в том числе при интоксикации солями тяжёлых металлов.
Доп.точки доступа:
Бородулин, В. Б.

Свободных экз. нет

Найти похожие

КНИ-нанопроволочный биосенсор для детекции белка d-nfat 1 [Текст] / К. А. Мальсагова [и др.] // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 462-467 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
НАНОТЕХНОЛОГИЯ -- NANOTECHNOLOGY
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
БЕЛКИ -- PROTEINS
БИОСЕНСОРНЫЕ МЕТОДЫ -- BIOSENSING TECHNIQUES
Аннотация: Для ранней диагностики заболеваний необходимо регистрировать белковые биомаркеры с очень низким уровнем концентрации в биологической жидкости пациента, порядка 1013 М и ниже. Для этой цели в последнее время разрабатываются новые типы биосенсоров на основе нанотехнологий, в частности, сенсор на основе АСМ , оптические нанобиосенсоры , нанопроволочные биосенсоры . Наибольший интерес для диагностики представляют нанопроволочные биосенсоры (НП-биосенсоры) в связи с тем, что они относятся к классу так называемых безметковых ("label-free") детекторов и позволяют проводить регистрацию макромолекул в режиме реального времени. Принцип действия НП-биосенсоров основан на регистрации модуляции тока, протекающего через НП при адсорбции на его поверхность молекул аналита. Адсорбированные молекулы выступают в таких биосенсорах в виде виртуального затвора, а сам НП с омическими контактами на концах - в виде полевого нанотранзистора Высокая чувствительность НП-сенсорного элемента определяется большим аспектным соотношением поверхность/объём . Как обсуждается в работе , теоретический предел детекции нанопроволочного биосенсора может достигать уровня единичной молекулы на сенсорный элемент. К настоящему времени, такая концентрационная чувствительность для НП-биосенсоров была достигнута для вирусов . Одним из быстродействующих и высокочувствительных методов, позволяющих выявлять потенциально важные белковые молекулы, является метод нанопроволочной (НП) детекции. Нанопроволочный биосенсор на основе структур кремний на изоляторе (КНИ), был использован для биоспецифической детекции NFAT 1 (D-NFAT 1)-онкомаркера в реальном времени без меток. Для этого КНИ-нанопроволоки были модифицированы аптамерами к NFAT 1, используемыми в качестве макромолекулярных зондов. Показано, что такой биосенсор позволяет достигать чувствительность порядка 10" М. Эта чувствительность сопоставима с чувствительностью, полученной на нанопроволочном биосенсоре с иммобилизованными антителами, используемыми в качестве макромолекулярных зондов. Результаты демонстрируют перспективность использованных в работе подходов формирования сенсорных элементов для высокочувствительной диагностики заболеваний.
Доп.точки доступа:
Мальсагова, К. А.
Иванов, Ю. Д.
Плешакова, Т. О.
Козлов, А. Ф.
Крохин, Н. В.
Кайшева, А. Л.
Шумов, Н. Д.
Попов, В. П.
Наумова, О. В.
Фомин, Б. И.
Насимов, Д. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Белок-белковые взаимодействия в цитохром Р450 ЗА4 и ЗА5 системах [Текст] / О. В. Гнеденко [и др.] // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 468-474 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
ЦИТОХРОМЫ -- CYTOCHROMES (метаболизм)
БЕЛКИ -- PROTEINS (метаболизм)
Аннотация: Цитохромы Р450, открытые в конце 1950-х , являются ключевыми ферментами метаболизма ксенобиотиков (различные экзогенные химические соединения, включая лекарственные препараты и пищевые добавки). Они участвуют в метаболизме ряда эндогенных соединений (жирные кислоты, эйкозаноиды, стероидные гормоны, витамин D, ретиноиды, желчные кислоты). Метаболизм чужеродных соединений, катализируемый цитохромами Р450, в ряде случаев приводит к образованию токсичных метаболитов, влияющих на генетические процессы и канцерогенез , что обуславливает их медицинскую значимость. Цитохром Р450 ЗА4 является наиболее функционально важным: в настоящее время показано его участие в метаболических превращениях 637 субстратов и не менее 50% применяемых лекарственных препаратов . Цитохром Р450 ЗА5 близкий гомолог цитохрома Р450 ЗА4. Известно, что цитохром Ь5 является физиологически важным эффектором, влияющим на метаболизм лекарственных соединений, протекающий с участием цитохромов Р450 семейства ЗА , поэтому представляет интерес изучение взаимодействий между этими белками с целью получения данных о кинетике образования комплексов и о влиянии цитохрома Ь5 на электрокаталитические свойства цитохромов Р450. В последнее время для исследования белок-белковых взаимодействий в системах цитохромов Р450 успешно используются оптические биосенсоры , которые позволяют определять равновесные, кинетические и термодинамические параметры межмолекулярных взаимодействий. Однако данные о кинетических параметрах взаимодействия цитохромов Р450 ЗА4 и Р450 ЗА5 с цитохромами b5 в литературе отсутствуют. Исследованы межмолекулярные взаимодействия между белками-партнерами монооксигеназной системы биотрансформации лекарственных препаратов: цитохромами Р450 ЗА4 и Р450 ЗА5 и цитохромом b5. Цитохромы Р450 ЗА4 и Р450 ЗА5 образуют комплексы с каждой из форм цитохрома Ь5 (микросомальная и митохондриапьная формы - b5mc и b5om и две "химерные" конструкции b5(om-mc), b5(mc-om)), причем существенное различие наблюдалось только во взаимодействии с b5om. Определены электроаналитические характеристики электродов с иммобилизованными гемопротеинами: цитохромом Р450 ЗА4, Р450 ЗА5, b5mc, b5om, b5(om-mc) и b5(mc-om). Электрохимический анализ показал, что все эти белки обладают очень близкими редокс-потенциалами -0,435 н- -0,350 (отн. Ag/AgCl). В то же время, наблюдалось стимулирующее влияние цитохрома b5mc на электрокаталитические свойства цитохрома Р450 ЗА4.
Доп.точки доступа:
Гнеденко, О. В.
Иванов, А. С.
Яблоков, Е. О.
Усанов, С. А.
Муха, Д. В.
Сергеев, Г. В.
Кузиков, А. В.
Москалева, Н. Е.
Булко, Т. В.
Шумянцева, В. В.
Арчаков, А. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Разработка методов функционализации печатных электродов биосовместимыми нанокомпозитами на основе гибридных органо-неорганических материалов для использования в биосенсорном анализе [Текст] / В. В. Шумянцева [и др.] // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 474-479 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
НАНОКОМПОЗИТЫ -- NANOCOMPOSITES
ЭЛЕКТРОДЫ -- ELECTRODES
БИОСЕНСОРНЫЕ МЕТОДЫ -- BIOSENSING TECHNIQUES (использование)
Аннотация: Для улучшения аналитических характеристик электродов, полученных методом трафаретной печати, разработаны новые типы нанокомпозитных органо-неорганических матриц на основе наночастиц оксида титана (IV) (Ti02, размер частиц 100 нм), многостеночных углеродных нанотрубок (CNT, внешний диаметр 10-15 нм, внутренний диаметр 2-6 нм, длина 0,1-10 мкм) и фосфатидилхолина. Исследованы электроаналитические и электрокинетические характеристики модифицированных электродов с иммобилизованным скелетным миоглобином. Аффинные матрицы охарактеризованы методом циклической вольтамперометрии, а также вольтамперометрического анализа (квадратно-волновой вольтамперометрии). При иммобилизации миоглобина на модифицированных электродах наблюдался прямой безмедиаторный перенос электронов между электродами, модифицированными оксидом титана или углеродными нанотрубками, и гемом миоглобина. Окислительно-восстановительный потенциал (полупотенциал) Fe’7Fe2+ миоглобина Ej/2
Доп.точки доступа:
Шумянцева, В. В.
Булко, Т. В.
Кузиков, А. В.
Кхан, Р.
Арчаков, А. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Кудряшова, Е. В.
Применение сополимеров пэг-хитозана для регуляции каталитических свойств ферментных препаратов медицинского назначения на примере рекомбинантной l-аспарагиназы erwinia carotovora [Текст] / Е. В. Кудряшова, К. В. Суховерков, Н. Н. Соколов // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 480-487 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
PECTOBACTERIUM CAROTOVORUM -- PECTOBACTERIUM CAROTOVORUM
АСПАРАГИНАЗА -- ASPARAGINASE
ХИТОЗАН -- CHITOSAN (химия)
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY
Аннотация: Предложен новый подход к регуляции каталитических свойств медицински значимых ферментов на примере нового рекомбинантного препарата L-аспарагиназы из Erwinia carotovora (EwA), перспективного для применения в онкологической практике. Синтезированы привитые со-полимеры "щёточной" структуры на основе хитозана, модифицированного молекулами полиэтиленгликоля (ПЭГ), ПЭГ-хитозан, различного состава. Полученные сополимеры были использованы для синтеза конъюгатов с EwA. Для оптимизации каталитических свойств аспарагиназы были получены два типа конъюгатов, отличающихся по своей архитектуре: (1) конъюгаты "коронообразного" типа, синтез которых проводили посредством реакции восстановительного аминирования между восстанавливающим концом в сополимере ПЭГ-хитозан и аминогруппами фермента; и (2) конъюгаты "многоточечного" типа, синтез которых осуществляли при помощи реакции образования многоточечных амидных связей между аминогруппами ПЭГ-хитозана и карбоксильными группами фермента в присутствии реактива Вудворда. Изучение структуры и состава полученных конъюгатов проводили методом ИК спектроскопии. Содержание сополимеров в конъюгатах контролировали по характеристической полосе поглощения С-О-С связей в структуре ПЭГ на частоте 1089 см-1. Исследование каталитических характеристик препаратов EwA методом кондуктометрии показало, что конъюгаты фермента с ПЭГ-хитозаном оптимальной структуры и оптимального состава по своей каталитической эффективности (kcat/KM) при физиологических значениях рН превосходят нативный фермент в 5-8 раз. Предложенный подход - хитоПЭГилирование является эффективным для регуляции каталитических свойств аспарагиназы и представляется перспективным для разработки лекарственных форм пролонгированного действия как аспарагиназы, так и других ферментных препаратов медицинского назначения. В настоящее время в результате интенсивного развития биотехнологии и генной инженерии ферменты и белки находят широкое применение в медицине. Так, бактериальные L-аспарагиназы -уникальные по механизму действия противоопухолевые препараты, - относятся к обязательным компонентам программ химиотерапии острого лимфобластного лейкоза (OЛЛ), лимфо- и ретикулобластом и неходжкинских лимфом высокой степени злокачественности у детей . В последнее время появились сообщения об использовании аспарагиназы для лечения острой миелобластной лейкемии, болезни Ходжкина, меланосаркомы и множественной миеломы.Патенты последних лет также указывают на применимость аспарагиназы в лечении аутоиммунных заболеваний и иммунной недостаточности. Ведутся клинические испытания по применению препаратов аспарагиназы для лечения лимфом, связанных со СПИДом.
Доп.точки доступа:
Суховерков, К. В.
Соколов, Н. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Спасов, А. А.
Потенциал фармакологической модуляции уровня и активности инкретинов при сахарном диабете типа 2 [Текст] / А. А. Спасов, Н. И. Чепляева // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 488-496 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз)
ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (фармакология)
Аннотация: Концепция энтероинсулярной регуляции уровня глюкозы начинает свою историю с 1931 г, когда La Barre впервые применил термин "инкретин" для обозначения субстанции, которая выделяется слизистой оболочкой кишечника в ответ на приём пищи и снижает уровень глюкозы в крови. В 1964-1967 гг. три группы ученых независимо друг от друга продемонстрировали, что глюкоза, введённая перорально, вызывает более выраженный инсулиносекреторный эффект, чем при внутривенном введении. Исследователи связывали данное отличие с высвобождением "инкретинов". В 1971 г. J.C. Brown выделил и установил аминокислотную последовательность пептида, полученного из слизистой кишечника, экзогенное введение данного полипептида ингибировало секрецию желудочного сока у собак, поэтому его первоначально назвали желудочным ингибиторным полипептидом. Однако впоследствии J.C. Brown и коллеги выявили у пептида инсулинотропные свойства и переименовали в глюкозозависимый инсулинотропный пептид (GIP, ГИП). Несколько позже, в 1985 г. был выделен второй инкретин, глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1, ГПП-1). В обзоре представлены основные подходы поиска биологически активных соединений, модулирующих уровень и физиологическую активность инкретинов. В настоящее время в клинической практике применяются две группы препаратов, которые либо восполняют дефицит инкретинов (агонисты рецептора глюкагонподобного пептида-1), либо тормозят процессы деградации (ингибиторы дипептидилпептидазы типа 4). Кроме того, следует отметить активный поиск новых групп веществ: непептидных агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида-1, агонистов/антагонистов глюкозозависимого инсулинотропного пептида, гибридных полипептидов на основе глюкагонподобного пептида-1 и глюкагона. Ключевые слова: инкретин, глюкозозависимый инсулинотропный пептид, глюкагоноподобный пептид-1, дипептидилпептидаза типа 4, сахарный диабет типа 2.
Доп.точки доступа:
Чепляева, Н. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Избирательное токсическое действие диальдегидных производных пиримидиновых нуклеозидов на опухолевые клетки человека [Текст] / А. С. Ефремова [и др.] // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 497-502 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY
ПИРИМИДИНОВЫЕ НУКЛЕОЗИДЫ -- PYRIMIDINE NUCLEOSIDES (терапевтическое применение)
Аннотация: Исследовано влияние ряда синтетических производных нуклеозидов на рост и выживаемость культивируемых клеток опухоли яичника человека (линия SKOV-3) и культивируемых нормальных фибробластов легких человека. Показано, что диальдегидные производные уридина, l-P-D-эритрофуранозилурацила и 3’-0-Р-О-рибофуранозил-2’-дезокситимидина, в отличие от их неокисленных аналогов, оказывали выраженное токсическое действие на клетки SKOV-3. Культивируемые фибробласты человека оказались менее восприимчивыми к повреждающему действию диальдегидных нуклеозидов. Наибольшие различия в цитотоксическом действии на эти культуры были выявлены для диальдегидного производного 1 -P-D-эритрофуранозилурацила: подавление роста опухолевых клеток SKOV-3 на 50% и более достигалось при концентрациях этого соединения в десятки раз меньших, чем в случае нормальных фибробластов.
Доп.точки доступа:
Ефремова, А. С.
Шрам, С. И.
Дреничев, М. С.
Посыпанова, Г. А.
Мясоедов, Н. Ф.
Михайлов, С. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Оксид азота и электрогенные металлы (Са, Na, К) в клетках эпидермиса [Текст] / В. И. Петухов [и др.] // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 503-509 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
ЭПИДЕРМИС -- EPIDERMIS
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (анализ)
МЕТАЛЛЫ -- METALS (анализ)

ЧЕРНОБЫЛЬ -- CHERNOBYL
Аннотация: С помощью атомно-эмиссионной спектрометрии и ЭПР-анализа исследован металло-лигандный гомеостаз (МЛГ) в клетках эпидермиса у 954 ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС и 947 практически здоровых лиц. Особый интерес вызывает возможная связь редокс-статуса с количественными сдвигами в МЛГ, которые можно использовать в качестве дискриминаторов окислительного/нитрозативного стресса. Отличительные признаки последнего, которые касались, главным образом, электрогенных металлов (Са, К, Na), были обнаружены не только среди ликвидаторов аварии, но и у некоторых практически здоровых лиц (18,1%), что может свидетельствовать о наличии у них окислительного/нитрозативного стресса не лучевой природы. Выявленная связь внутриклеточной продукции оксида азота (N0) с количественными сдвигами электрогенных металлов может указывать на возможное участие NO в генерации электрического потенциала клетки.
Доп.точки доступа:
Петухов, В. И.
Баумане, Л. Х.
Дмитриев, Е. В.
Ванин, А. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.

Окислительный стресс в тромбоцитах при онкопатологии [Текст] / Э. Г. Горожанская [и др.] // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 4. - С. 519-525 . - ISSN 0042-8809

MeSH-главная:
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Аннотация: С целью определения нарушений в биохимических механизмах свёртывания крови, связанных с окислительным стрессом, были исследованы показатели антиоксидантного статуса в тромбоцитах 57 больных колоректальным раком (у 21 из них - до и после радикальной операции), а также у 40 практически здоровых лиц. Определяли суммарное содержание метаболитов оксида азота (NOx), уровни супероксиддисмутазы (Cu/Zn SOD), глутатиона и малонового диальдегида (МДА). До лечения обнаружены изменения в системе антиоксидантной защиты тромбоцитов, не зависящие от распространённости злокачественного процесса: повышение содержания СОД на 16% (р0,05), снижение уровня глутатиона и МДА в 5,2 и 1,7 раза, соответственно. Уровень NOx не отличался от нормы. В послеоперационном периоде были обнаружены существенные сдвиги, которые заключались в достоверном увеличении генерации NOx как на 3-й, так и на 10-й день после операции (медиана составила 9,3 при норме 7,0 мкмоль/мг белка тромбоцитов). Эти изменения отражают, по-видимому, реакцию тромбоцитов на воспалительный процесс, связанный с операционной травмой, и подтверждают свойство NOx как медиатора воспаления. Содержание СОД после операции было незначительно снижено и к 10-му дню отмечалось повышение его уровня до исходного. Несмотря на достоверное повышение числа тромбоцитов, корреляционных связей изучаемых показателей и их агрегационной способностью не обнаружено. Полученные данные свидетельствуют о метаболических расстройствах в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза, связанных с окислительном стрессом, что даёт основание для дальнейшего изучения взаимосвязи онкологического заболевания с тромбообразованием.
Доп.точки доступа:
Горожанская, Э. Г.
Свиридова, С. П.
Байкова, В. Н.
Зубрихина, Г. Н.
Добровольская, М. М.
Сытов, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)