Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>II=ЕУ5/2021/26/1<.>
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.


    Тронько, М. Д.
    Значення йоду для організму, найбільш вагомі його дослідження та перспективи запровадження йодної профілактики в Україні [] = The importance of iodine for the body, its most important research and prospects of introduction for iodine prevention in Ukraine / М. Д. Тронько, В. І. Кравченко // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 59-74. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ИОД -- IODINE (анализ, дефицит)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (дефицит, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, профилактика и контроль, эпидемиология)
РОСТ И РАЗВИТИЕ ОРГАНИЗМА -- GROWTH AND DEVELOPMENT (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА -- PREVENTIVE MEDICINE (методы, тенденции)
Аннотация: В огляді знайшли відображення теоретичні передумови, що пояснюють значення йоду для рослинного і тваринного світу, його участі в синтезі тиреоїдних гормонів (ТГ) та через ці гормони — у метаболічних процесах в організмі, і внаслідок їх недостатності — у виникненні йододефіцитних захворювань (ЙДЗ). Крім участі цього мікроелементу в синтезі ТГ розглянута позатиреоїдна дія йоду. У низці публікацій показана антиоксидантна, антимікробна й антипухлинна дії йоду. Наведено дані про результати багаторічних масових епідеміологічних досліджень співробітників відділу епідеміології ендокринних захворювань ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» (далі — Інституту), спрямованих на вивчення йодного забезпечення населення України, і клінічних спостережень. Розглянуто найбільш важливі результати досліджень, отриманих під час виконань наукової тематики Інституту. Показано негативний вплив йодної недостатності на перебіг вагітності, стан вагітної та новонароджених. Наведено дані про порушення фізичного та інтелектуального розвитку дітей на тлі недостатнього йодного забезпечення. Значна кількість цих досліджень здійснена за підтримки Національної академії медичних наук України (НАМН України) та Міністерства охорони здоров’я України (МОЗ України), міжнародних організацій: Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), Дитячого фонду ООН (ЮНІСЕФ) в Україні, а також Центру діагностики та профілактики захворювань (США). Останній протягом майже 20 років здійснював контроль за якістю досліджень одного з найважливіших показників йодного статусу — йодурії в населення України. На прикладі інших країн зазначено необхідність та постійність безперервної профілактики ЙДЗ захворювань. Стаття підготовлена як науковий інформаційний матеріал для громадськості та влади України у зв’язку з необхідністю законодавчого розв’язання проблеми профілактики ЙДЗ в Україні
The review reflects the theoretical preconditions explaining the importance of iodine for flora and fauna, its participation in the synthesis of thyroid hormones and in body metabolic processes by these hormones and due to their insufficiency — in the occurrence of iodine-dependent diseases. In addition to the participation of this trace element in the synthesis of thyroid hormones, the extrathyroid action of iodine is considered. Antioxidant, antimicrobial and antitumor effects of iodine are show in a number of publications. The data on the results of long-term mass epidemiological studies of the scientists of the Department of Epidemiology of Endocrine Diseases of State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of NAMS of Ukraine» (hereinafter — the Institute), are aimed to study the iodine supply of the Ukrainian population, and clinical observations. The most important results of the researches received during performance of scientific subjects of the Institute are elucidated. The negative impact of iodine deficiency on pregnancy, the status of pregnant women and newborns is shown. Data on disorders of physical and intellectual development of children with insufficient iodine supply are given. A significant number of these studies were supported by the National Academy of Medical Sciences of Ukraine and the Ministry of Health of Ukraine, international organizations: World Health Organization, United Nations Children’s Fund in Ukraine, and the Centers for Disease Control and Prevention (USA). For almost 20 years, the latter has been monitoring the quality of research on one of the most important indicators of iodine status — ioduria in the population of Ukraine. On the example of other countries, the need and permanence of continuous prevention of iodine-dependent diseases is indicated. The article was prepared as a scientific information material for the public and the authorities of Ukraine in connection with the need for a legislative solution to the problem of prevention of iodine-dependent diseases in Ukraine
Доп.точки доступа:
Кравченко, В. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Полякова, Л. І.
    Гістологічні та каріометричні зміни медіально-преоптичного ядра гіпоталамуса самців щурів, експонованих до низьких доз дибутилфталату під час внутрішньоутробного розвитку [] = Histological and karyometric changes in the medial-preoptic nucleus of the male rat hypothalamus exposed to low doses of dibutyl phthalate during fetal development / Л. І. Полякова, О. Г. Резніков // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 49-58. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ПЛОДА РАЗВИТИЕ -- FETAL DEVELOPMENT (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ДИБУТИЛФТАЛАТ -- DIBUTYL PHTHALATE (прием и дозировка, фармакология)
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА -- ENDOCRINE SYSTEM (действие лекарственных препаратов, кровоснабжение, метаболизм)
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS (действие лекарственных препаратов, кровоснабжение, метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Статеві особливості нейроендокринних функцій і поведінки програмуються гормонами під час внутрішньоутробного розвитку плоду. Цей процес може порушуватись хімічними речовинами з гормоноподібною активністю, так званими ендокринними дизрапторами (ЕД). Одним із найбільш поширених у довкіллі ЕД є дибутилфталат (ДБФ), який у великих дозах через організм вагітної матері викликає в плоду синдром тестикулярної дисгенезії. Однак віддалені ефекти малих доз вивчені вкрай недостатньо. У попередніх експериментальних дослідженнях на щурах у молодих потомків матерів, експонованих до малих доз ДБФ, виявлені гіперактивна статева поведінка і гіперандрогенний стан на тлі відсутності анатомічних дефектів. Морфологічний субстрат цих змін був невідомий. Мета — з’ясувати участь медіально-преоптичного ядра (МПЯ) гіпоталамуса у функціональних змінах репродуктивної системи, індукованих пренатальною експозицією до низьких доз ДБФ у критичному періоді раннього онтогенезу, коли відбувається статева диференціація мозку (СДМ). Матеріал і методи. Щури Вістар отримували перорально ДБФ з 15 по 21 день вагітності по 100 мг/кг м. т. на день, контрольні — розчинник препарату. У чоловічого потомства 6- та 18-місячного віку проводили гістологічне та каріометричне дослідження нейронів медіально-преоптичного ядра гіпоталамуса. Результати. У молодих тварин виявлено вакуолізацію перикаріонів, наявність пікнотичних нейронів поруч з активними та інші гістологічні ознаки функціонального перенапруження і виснаження МПЯ. У тварин, які старіють, у МПЯ переважали нейрони з меншими розмірами, ніж у контрольних щурів відповідного віку. Розміри ядер нейронів були більш ніж на 50% менші за контрольні показники. Висновки. Результати морфологічного дослідження МПЯ молодих щурів, пренатально експонованих до низьких доз ДБФ, свідчать про функціональне перенапруження і виснаження нейронів і узгоджуються з попередніми даними про гіперактивну статеву поведінку та збільшений рівень тестостерону в плазмі крові, що свідчить про залучення МПЯ до порушення СДМ. Гістологічні і каріометричні характеристики МПЯ піддослідних тварин, які старіють, вказують на його прискорену вікову морфо-функціональну інволюцію, що корелює з суттєво послабленою статевою поведінкою та зменшеним рівнем тестостерону в плазмі крові
Sexual features of neuroendocrine functions and behavior are programmed by hormones during fetal development. This process can be disrupted by chemicals with hormone-like activity, so-called endocrine disruptors (ED). One of the most common EDs in the environment is dibutyl phthalate (DBP), which in large doses through maternal placenta causes testicular dysgenesis in the fetus. However, the long-term effects of small doses have been poorly studied. Previous experimental studies on young rat offspring of mothers exposed to small doses of DBP revealed hyperactive sexual behavior and hyperandrogenic condition in the absence of anatomical defects. The morphological substrate of these changes was unknown. The aim is to determine the involvement of the medial preoptic nucleus of the hypothalamus (MPN) in the functional changes of the reproductive system induced by prenatal exposure to low doses of DBP in the critical period of early ontogenesis, when sexual differentiation of the brain (SDB) occurs. Material and methods. Wistar rats received oral DBP (100 mg/kg b. w. per day) from 15 to 21 days of pregnancy, controls — the solvent of the drug. Histological and karyometric examination of neurons of the MPN of the hypothalamus was carried out in male offspring at 6 and 18 months of age. Results. Vacuolization of perikaryons, the presence of pyknotic neurons along with active ones and other histological signs of functional overstrain and depletion of MPN were detected in young animals. In aging animals, neurons with smaller sizes than those of control rats of the appropriate age were dominated in the MPN. The size of the nuclei in neurons was more than 50% smaller than that of the control values. Conclusions. The results of the morphological study of the MPN in young rats prenatally exposed to low doses of DBP are consistent with previous data on hyperactive sexual behavior and increased plasma testosterone levels, indicating the involvement of MPN in SDB. Histological and karyometric characteristics of MPN of aging experimental animals indicate its accelerated age-related morphofunctional involution, which correlates with significantly weakened sexual behavior and decreased plasma testosterone levels
Доп.точки доступа:
Резніков, О. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


   
    Внутрішньоклітинні механізми дії гормонів. Сучасний погляд на проблему і перспективи [] = Intracellular mechanisms of hormone action. A contemporary look at the problem and perspectives / М. Д. Тронько [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 82-94. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS (анализ, биосинтез, иммунология, метаболизм)
ГОРМОНЫ -- HORMONES (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
РЕЦЕПТОРЫ G-БЕЛКОВ-СОПРЯЖЕННЫХ -- RECEPTORS, G-PROTEIN-COUPLED (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
РЕЦЕПТОРОВ ТИРОЗИНКИНАЗЫ-ПОДОБНЫЕ ОРФАНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ -- RECEPTOR TYROSINE KINASE-LIKE ORPHAN RECEPTORS (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Огляд присвячено аналізу внутрішньоклітинних сигнальних механізмів, які опосередковують дію гормонів та інших агоністів у клітинах-мішенях, та еволюції поглядів щодо класичних концепцій гормональної дії. Показана природа різноманітних позаклітинних носіїв інформації та рецепторів, які еволюціонували для опосередкування передачі сигналу. Зроблено акцент на два основні типи рецепторів, які головним чином опосередковують ефекти гормонів — G-білкові рецептори і рецепторні тирозинкінази (RTK). Представники сімейства G-білкових рецепторів використовують однаковий тип адаптерного механізму, що зв’язує рецептор з ефекторними системами всередині клітини — GTP-зв’язуючі білки. Крім добре вивченої cАMP-залежної сигнальної системи, G-білки здатні активувати мембранозв’язані фосфоліпази, що приводить до активації цілого комплексу ліпідних месенджерів, джерелом яких є не тільки мінорні, але й основні фосфоліпіди клітинної мембрани. Важливою подією для розуміння дії гормонів стало поняття тривалості сигналу як одного з ключових параметрів, що визначає характер кінцевого ефекту. Вивчення RTK дозволило виявити цілий ряд нових механізмів активації рецепторів і поклало початок новій ері у вивченні молекулярних основ клітинної регуляції, а також дало поштовх для розуміння молекулярних механізмів онкологічної трансформації клітин, оскільки багато онкогенів кодують саме тирозинкінази. Відмічена участь так званих адаптерних або каркасних білків в організації просторово-часової взаємодії сигнальних факторів. Ці білки зазвичай не мають ферментної активності, забезпечують місця стикування (докінг-сайти) для інших сигнальних білків, направляють сигнальні білки в специфічні субклітинні компартменти і допомагають організувати мультипротеїнові сигнальні комплекси. Таким чином, сучасний етап розвитку молекулярної й клітинної ендокринології дає підгрунтя для формування в майбутньому оновленої картини механізмів дії гормонів та інших біорегуляторів
The review focuses on the analysis of intracellular signaling mechanisms that mediate the action of hormones and other agonists in target cells, and the evolution of views on classical concepts of hormonal action. The nature of various extracellular carriers of information and receptors, which have evolved to mediate signal transmission, is shown. Emphasis is placed on two main types of receptors, mainly mediating the effects of hormones — G-protein receptors and receptor tyrosine kinases (RTK). Members of the G-protein receptor family use the same type of adapter mechanism that binds the receptor to effector systems inside the cell — GTP-binding proteins. In addition to the well-studied cAMP-dependent signaling system, G-proteins are able to activate membrane-bound phospholipases, which leads to the activation of a whole complex of lipid messengers, the source of which are not only minor, but also the main phospholipids of the cell membrane. An important event for understanding the action of hormones was the concept of signal duration as one of the key parameters that determines the nature of the final effect. The study of RTK made it possible to identify a number of new mechanisms of receptor activation and marked the beginning of a new era in the study of the molecular basis of cell regulation, and also gave impetus to understanding the molecular mechanisms of oncological transformation of cells, since many oncogenes encode namely tyrosine kinases. The participation of the so-called adapter or scaffold proteins in the organization of the spatio-temporal interaction of signaling factors has been noted. These proteins usually lack enzymatic activity, provide docking sites for other signaling proteins, direct signaling proteins to specific subcellular compartments, and help organize multiprotein signaling complexes. Thus, the current stage in the development of molecular and cellular endocrinology provides the basis for the formation in the future of an updated picture of the mechanisms of action of hormones and other bioregulators
Доп.точки доступа:
Тронько, М. Д.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. В.
Пушкарьов, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Урбанович, А. М.
    Особливості перебігу анемічного синдрому у хворих на цукровий діабет [] = Peculiarities of the course of anemic syndrome in patients with diabetes mellitus / А. М. Урбанович, Ю. В. Дунець // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 75-81. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
АНЕМИЯ -- ANEMIA (иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (метаболизм, патофизиология)
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
ГЕПЦИДИН -- HEPCIDINS (действие лекарственных препаратов, диагностическое применение, метаболизм)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Аннотация: У цьому огляді висвітлено особливості перебігу анемій різної етіології у хворих на цукровий діабет (ЦД). ЦД — одне з найпоширеніших хронічних захворювань, яке поступово набуває рис неінфекційної епідемії та є однією з найгостріших медико-соціальних проблем сучасності, що охоплює більшість економічно розвинених держав. Оскільки ЦД вражає усі органи та системи організму, анемічний синдром може мати мультифакторний генез. Зниження рівня гемоглобіну (Hb) погіршує контроль вуглеводного обміну, сприяє швидкому розвитку діабетичної ретинопатії та нейропатії. Хворі на ЦД знаходяться в зоні ризику щодо розвитку залізодефіцитної анемії та анемії, пов’язаної з дефіцитом еритропоетину через розвиток хронічної хвороби нирок. Залізодефіцитна анемія є найпоширенішою серед усіх хворих, зокрема й у хворих на ЦД. Гуморальним регулятором рівня заліза в організмі є гепсидин, який являє собою амінокислотний пептид, багатий на цистеїн, із дисульфідними місточками, і синтезується в печінці. Відомо, що при гіпоксії зменшується експресія гену гепсидину та збільшується засвоєння заліза як із макрофагів, так і з кишківника, відповідно гепсидин є основним регуляторним пептидом, що забезпечує гомеостаз заліза в організмі. Із розвитком діабетичної хронічної хвороби нирок ймовірність розвитку анемії різко зростає, оскільки виникає дефіцит еритропоетину. Також постійне приймання метформіну, який є препаратом першої лінії для лікування ЦД 2-го типу, підвищує ймовірність виникнення В12-дефіцитної анемії. Відповідно активна профілактика, раннє виявлення та лікування анемії у хворих на ЦД дозволить сповільнити розвиток хронічних ускладнень та покращити якість життя пацієнтів
This review highlights the features of anemia of different etiology in patients with diabetes. Diabetes mellitus is one of the most common chronic diseases, which is gradually becoming a non-communicable epidemic and, therefore, acute medical and social current problems in high-income countries. Because diabetes affects all organs and systems of the body, the anemic syndrome can have various etiology. Decreased level of hemoglobin impairs carbohydrate metabolism, accelerates the development of diabetic retinopathy and neuropathy. Patients with diabetes are at risk of iron deficiency anemia and anemia associated with erythropoietin deficiency due to the development of chronic kidney disease. Iron deficiency anemia is the most common type of anemia among all patients, including those with diabetes. The humoral regulation of iron levels in the human body is carried out by hepcidin, which is an amino acid peptide enriched by cysteine, with disulfide bridges; it is synthesized in the liver. It is known that hypoxia reduces the expression of the hepcidin gene and increases the absorption of iron in both macrophages and intestines; so, hepcidin is the main regulatory peptide that maintains iron homeostasis. While the preogression of chronic kidney disease in diabetic people, the likelihood of anemia developing sharply increases, as there is a deficiency of erythropoietin. Also, regular use of metformin, which is a first-line drug for the treatment of type 2 diabetes, increases the risk of B12-deficiency anemia. Active prevention and treatment of anemia in patients with diabetes will slow the development of chronic complications and improve the quality of life of patients
Доп.точки доступа:
Дунець, Ю. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Взаємозв’язок стану системи гормон росту/ростові чинники, рівнів вітаміну D та показників зросту в дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку [] = Relationship between growth hormone / growth factors system, vitamin D level and growth values in short children born SGA / О. В. Большова [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 21-30. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (иммунология, метаболизм, патофизиология)
РОСТА ГОРМОН -- GROWTH HORMONE (действие лекарственных препаратов, дефицит, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 3 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 3 (действие лекарственных препаратов, дефицит, диагностическое применение, метаболизм)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (прием и дозировка, терапевтическое применение)
РОСТ И РАЗВИТИЕ ОРГАНИЗМА -- GROWTH AND DEVELOPMENT (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ДЕТЕЙ РАЗВИТИЕ -- CHILD DEVELOPMENT (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Мета — вивчити взаємозв’язок стану системи гормон росту/ростові чинники, рівнів вітаміну D (віт. D) і показників зросту в дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР), запропонувати оптимальну схему корекції затримки росту. Матеріал і методи. Обстежено 34 дитини (14 дівчаток і 20 хлопчиків) із затримкою росту (середній вік — 6,95±0,46 року), які при народженні мали ознаки ЗВУР. Симетричний тип ЗВУР виявили в 15 пацієнтів (44,2%), асиметричний тип — у 19 пацієнтів (55,8%). Рівень гормону росту (ГР) в плазмі крові (нг/мл) визначали хемілюмінесцентним методом на аналізаторі Immulate 2000 (США) за допомогою стандартної тест-системи GRH («Siemens», США). Рівні інсуліноподібного чинника росту‑1 (ІЧР‑1), зв’язуючий білок‑3 інсуліноподібного чинника росту (ІЧР-ЗБ-З) в плазмі крові визначали імуноферментним методом; рівень 25-гідроксикальциферолу (25(ОН)D) — імунохемілюмінесцентним методом. Результати. Усі пацієнти мали достатній стимульований викид ГР (10 нг/мл), однак, дефіцит росту був значним (мінус 2,83±0,12 SDS). Суттєве зниження рівнів ІЧР‑1 та ІЧР-ЗБ‑3 спостерігали у всіх дітей із ЗВУР, більш значне в пацієнтів з асиметричним типом захворювання, ніж зі симетричним типом ЗВУР (р=0,05 і р0,05 відповідно). Недостатність віт. D встановлено в 16 обстежених (47,06%), а дефіцит віт. D — у 18 дітей (52,94%). Не встановлено суттєвих відмінностей між показниками віт. D у дівчаток та хлопчиків з ознаками ЗВУР (51,79±3,38 і 48,36±2,86 нмоль/л відповідно, р0,05). Кореляційного зв’язку між масою тіла пацієнтів зі ЗВУР і вмістом віт. D не виявлено (r=0,03). У пацієнтів зі симетричною формою ЗВУР рівень віт. D був суттєво нижчим і становив 44,1±3,2 нмоль/л, а серед дітей з асиметричною формою — 54,2±2,56 нмоль/л (р0,05). Показано прямий зв’язок між вмістом віт. D і SDS ІЧР‑1 (rху
To study the relationship between the state of the growth hormone/growth factors system, vitamin D (vit. D) levels and growth indicators in short children born SGA, to propose an optimal scheme for correcting growth retardation. Material and methods. We examined 34 children (14 girls and 20 boys) born SGA with short stature (average age — 6.95±0.46 years). Symmetrical SGA type was detected in 15 patients (44.2%), asymmetric type — in 19 patients (55.8%). Plasma growth hormone (GH) levels (ng/ml) were determined by the chemiluminescent method on an Immulate 2000 analyzer (USA) using a standard GRH test system (Siemens, USA). The levels of insulin-like growth factor‑1 (IGF‑1), binding protein‑3 of insulin-like growth factor (IGF-BP‑3) in blood plasma were determined by enzyme immunoassay; the level of 25-hydroxycalciferol (25(OH)D) – by the immunochemiluminescent method. Results. All patients had a sufficient stimulated GH release (10 ng/ml), however, the growth deficit was significant (minus 2.83±0.12 SDS). A significant decrease in IGF‑1 and IGF-BP‑3 levels was observed in all SGA children, it was more significant in patients with asymmetric type of disease (p=0.05 and p0.05, respectively). Insufficiency of vit. D was found in 16 children (47.06%) and deficiency — in 18 children (52.94%). The level of vit. D in plasma of children born SGA as a whole on group was 51,05±3,35 nmol/l. No significant differences were found between the levels of vit. D in girls and boys born SGA (51.79±3.38 and 48.36±2.86 nmol/l, respectively, p0.05). There was no correlation between the body weight of SGA patients and the level of vitamin D (r=0.03). In patients with a symmetrical type of SGA the level of vit. D was significantly lower (44.1±3.2 nmol/l) than among children with an asymmetric form (54.2±2.56 nmol/l, p0,05). A direct correlation between the contents of the vit. D and SDS IGF‑1 (rxy
Доп.точки доступа:
Большова, О. В.
Музь, Н. М.
Кваченюк, Д. А.
Ризничук, М. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


   
    Ефективність застосування амінофенілмасляної кислоти в лікуванні хронічної судинної патології головного мозку в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу [] = Efficacy of aminophenylbutyric acid in the treatment of chronic vascular pathology of the brain in patients with type2 diabetes / М. Д. Тронько [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 5-20. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
БУТИРАТЫ -- BUTYRATES (метаболизм, терапевтическое применение)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (лекарственная терапия, метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Аннотация: Церебральний атеросклероз (ЦА) — дисфункція мозку, що виникає внаслідок дифузного і/або дрібно-вогнищевого пошкодження мозкової тканини в умовах недостатності церебрального кровопостачання і повільно прогресує протягом тривалого часу. Метою нашого дослідження є комплексний аналіз ефективності та оцінка безпеки курсового приймання амінофенілмасляної кислоти (АФМК) у пацієнтів із ЦА і цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) як ад’ювантного до базової терапії, який використовується в Україні відповідно до стандартів ведення пацієнтів із цією патологією за схемою: по 1 табл. (250 мг) 2 рази на день протягом місяця. Це клінічне дослідження проводилося як наглядове (неінтервенційне), відкрите, контрольоване, рандомізоване, проспективне дослідження, в якому АФМК призначалася відповідно до зареєстрованих показань. У дослідженні взяли участь 26 пацієнтів (середній вік становив 43±6 років) — 5 чоловіків та 21 жінка, які отримували лікування в Державній установі «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» з приводу ЦД2 в стадії субкомпенсації, який супроводжувався ЦА. Встановлено, що в пацієнтів із ЦА і ЦД2 під впливом курсового лікування АФМК активізуються когнітивні функції (підвищується рівень уваги та покращується пам’ять), поліпшується емоційна сфера (знижується рівень тривоги) і спостерігається відносна вазоактивна дія на церебральну гемодинаміку (знижується периферичний опір в окремих судинах каротидного і вертебро-базилярного басейнів). За даними спектрального та часового аналізу варіабельності ритму серця (ВРС) АФМК гармонізує симпато-парасимпатичний баланс у пацієнтів із ЦА і ЦД2. Позитивний вплив АФМК на нейропсихологічні функції, церебральний кровотік і ВРС дає підґрунтя рекомендувати цей препарат у схему комплексного лікування пацієнтів із ЦА і ЦД2
Cerebral atherosclerosis (CA) is a slowly progressive brain dysfunction caused by diffuse and / or small-focal brain tissue damage in conditions of long-standing cerebral insufficiency. The aim of our study is a comprehensive analysis of the effectiveness and safety assessment of the course of taking the aminophenylbutyric acid in patients with CA and type 2 diabetes (T2D) as an adjuvant to the basic therapy used in Ukraine in accordance with the standards of patients with this pathology: 1 tablet (250 mg) 2 times a day for a month. This clinical study was conducted as a supervisory (non-interventional), open-label, controlled, randomized, prospective study in which aminophenylbutyric acid (APBA) was administered according to registered indications. The study involved 26 patients (mean age = 43±6 years) – 5 men and 21 women who were treated at the State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine» concerning T2D in a state of subcompensation with CA. It has been found that in patients with CA and T2D, under the influence of a course of treatment with APBA, cognitive functions are activated (increases attention and improves memory) and emotional sphere is improved (the level of anxiety decreases), and there is a relative vasoactive effect on cerebral hemodynamics (peripheral resistance decreases in separate vessels of carotid and vertebral basilar pools). According to spectral and temporal analysis of heart rate variability, APBA harmonizes sympatho-parasympathetic balance in patients with CA and T2D. The positive effect of APBA on neuropsychological functions, cerebral blood flow and heart rate variability gives grounds to recommend this drug in the scheme of complex treatment of patients with CA and T2D
Доп.точки доступа:
Тронько, М. Д.
Черська, М. С.
Гайова, О. А.
Кухарчук, Х. М.
Гур’янов, В. Г.
Аметова, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


   
    Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин [] = Influence of non-gaseous acidosis and alkalosis on the of unlimited proteolysis of blood and tissues / Ю. В. Перепелиця [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 42-48. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (кровоснабжение, метаболизм)
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (кровоснабжение, метаболизм)
ГИДРОКАРБОНАТЫ -- BICARBONATES (диагностическое применение, кровь, метаболизм, моча)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід — 4,776±0,552 Е440/год/мл, р0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/год/г, р0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази (контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканини
Many clinical conditions, such as diabetes, hypoxia, chronic renal failure, cancer, severe trauma, and sepsis are accompanied by acidosis. The aim of the study was to study the changes in proteolytic activity of blood and tissues under conditions of chronic experimental non-gaseous acidosis and alkalosis, and comparison of them with the previously obtained indicators of the pituitary-adrenal system in chronic non-gaseous acidosis and alkalosis. Material and methods. The experiments were carried out on 60 intact white outbred male rats weighing 120-180 g, which were kept on a balanced diet of vivarium. Chronic non-gaseous hyperchloremic acidosis was simulated by daily intragastric administration with a probe for 30 days 20 mmol/kg NH4CL, and chronic non-gaseous alkalosis — 30 mmol/kg NaHCO3. The control animals were injected with the same amount of tap water. Euthanasia of animals was performed under light ether anesthesia by decapitation. Stabilization of blood was carried out with 3.8% sodium citrate solution. Results. Lysis of azoalbumin (breakdown of low molecular weight proteins), lysis of azocasein (breakdown of high molecular weight proteins) and lysis of azocol (lysis of collagen) in chronic non-gaseous alkalosis are almost no different from normal in the serum. However, in chronic non-gaseous acidosis, the lysis of azoalbumin increases in 3.6 times (control — 1.635±0.717 E440/h/ml, experiment — 5.985±0.812 E440/h/ml, p0.05), the lysis of azocasein increases in 3.1 times (control — 1.638±0.465 E440/h/ml, experiment — 5.110±0.691 E440/h/ml, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.6 times (control — 1.865±0.445 E440/h/ml, experiment — 4.776±0.552 E440/h/ml, p0.05). A slight increase in the lysis of azoalbumin, azocasein and azocol is not statistically significant in the homogenate of liver tissue in chronic alkalosis. However, in chronic non-gaseous acidosis lysis of azoalbumin is increased by 3.7 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.446±0.747 E440/h/g, p0.05), lysis of azocasein increases in 3.8 times (control — 1.781±0.605 E440/h/g, experiment — 6.504±0.889 E440/h/g, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.7 times (control — 1.879±0.454 E440/h/g, experiment — 4.999±0.779 E440/h/g, p0.05). In the homogenate of the kidney tissue with such a change in the acid-base state as alkalosis, lysis of azoalbumin, azocasein and azocol almost do not differ from the norm. However, in acidosis, the lysis of azoalbumin is increased by 4 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.814±0.674 E440/h/g, p0.05), the lysis of azocasein is increased by 3 times (control — 1.986±0.642 E440/h/g, experiment — 5.631±0.850 E440/h/g, p0.05) and lysis of azocol increased by 3.2 times (control — 1.929±0.577 E440/h/g, experiment — 6.279±0.579 E440/h/g, p0.05). Conclusions. There is a significant activation of unlimited proteolysis in both the blood and tissues, providing renal ammoniogenesis with amino acid substrate, and leads to the tissue destruction, including muscular ones during chronic non-gaseous acidosis
Доп.точки доступа:
Перепелиця, Ю. В.
Міхньов, В. А.
Кришталь, Н. В.
Трофимова, І. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


    Терехова, Г. М.
    Набута соматотропна недостатність у дорослих: діагностика та лікування [] = Acquired somatotropic deficiency in adults: diagnosis and treatment / Г. М. Терехова, Т. В. Федько, В. М. Клочкова // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 31-41. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
РЕЦЕПТОРЫ СОМАТОСТАТИНА -- RECEPTORS, SOMATOSTATIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм, ультраструктура)
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (действие лекарственных препаратов, кровоснабжение, метаболизм, повреждения, рост и развитие, секреция)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
Аннотация: Метаболічні порушення внаслідок соматотропної недостатності в дорослих можуть бути причиною серйозних ускладнень, зокрема — розвитку атеросклерозу, остеопенії та остеопорозу, суттєвого погіршення якості життя хворих. Лікування соматотропної недостатності в дорослих веде до покращення якості та прогнозу життя, разом із тим, довготривалі дослідження ефективності лікування препаратами рекомбінантного гормону росту (рГР) дорослих пацієнтів зі соматотропною недостатністю поодинокі та стосуються невеликої кількості обстежених, тому їх проведення є актуальним. Мета — визначення діагностичних критеріїв набутої соматотропної недостатності (НСТН) у дорослих хворих, дослідження ефективності та безпечності їх лікування препаратами рекомбінантного гормону росту (рГР). Матеріал і методи. Проведено комплексне обстеження 20 хворих (13 жінок і 7 чоловіків), яким було встановлено діагноз множинної недостатності гормонів аденогіпофізу з набутою недостатністю соматотропного гормону (СТГ). Вік обстежених становив 20-63 роки, тривалість захворювання — 3-25 років. У 10 хворих (50%) прояви захворювання було виявлено в дитинстві (у 6 з них хвороба розвинулася внаслідок видалення пухлини гіпофіза, у 1 — внаслідок розриву ніжки гіпофіза під час пологів, у 3 — синдром порожнього турецького сідла з гіпоплазією тканини гіпофіза). Тобто, у цих хворих мала місце органічна соматотропна недостатність, що виникла внаслідок внутрішньочерепного ураження гіпофіза. Ці хворі отримували в дитинстві лікування рГР і при переході в дорослий вік їм було проведено ретестування для підтвердження наявності недостатності СТГ. У інших 10 хворих (50%) набута недостатність СТГ виникла в дорослому віці після хірургічних втручань із приводу видалення пухлин гіпофіза. Усі отримували стабільну замісну терапію і на момент верифікації набутої СТГ недостатності були компенсовані. Проводили двофотонну остеоденситометрію, визначення антропометричних, гормональних і біохімічних показників. Рівні СТГ (базальний та під час стимуляційного тесту з інсуліном), остеокальцину, інсуліноподібного чинника 1 (ІЧР‑1) і концентрацію ІЧР-зв’язуючого білка 3 (ІЧР-ЗБ‑3) в крові визначали радіоімунним методом. Лікування проводили з використанням препарату рГР у середній добовій дозі 0,2-0,6 мг/добу. Безпечність, переносимість та ефективність лікування оцінювали через 1, 3, 6 і 12 міс., а показники порівнювали з даними до лікування. Результати. Діагноз недостатності СТГ підтверджувався у хворих низьким рівнем СТГ (базальним і під час проведення стимуляційного тесту з інсуліном). Рівень ІЧР‑1 до лікування був низьким (стандартне відхилення складало в середньому –4,36). Лікування було ефективним у всіх хворих. Зміни шкіри, запалення або алергічні реакції в місцях введення препарату не спостерігалися. Соматичні розлади та супутні захворювання протягом лікування не виявлено. За результатами анкетування всі хворі відмічали значне покращення самопочуття, знижувалися ознаки тривожності, відмічено підвищення активності та фізичної витривалості. Спостерігалася значна динаміка антропометричних показників: зменшувалися маса тіла, об’єм талії та стегон. Центральний і периферичний індекси товщини шкірної складки знижувався у 2,5 раза. У 4 хворих із недостатністю СТГ, виявленою в дитинстві, та відкритими кістковими зонами росту відмічалося збільшення лінійного росту. Через 3, 6, 9 і 12 міс. лікування рівні ІЧР‑1 і ІЧР-ЗБ‑3 зростали р0,05. Відмічено зниження підвищеного рівня холестерину крові (до лікування — 7,05±1,30 ммоль/л, через 12 місяців лікування — 3,84±0,90 ммоль/л, р0,05). Рівень остеокальцину крові протягом 12 міс. лікування зростав від 17,60±0,02 нг/мл до 35,30±0,10 нг/мл (р0,05), що відображало покращення процесів остеосинтезу і супроводжувалося позитивними змінами показників остеоденситометрії. Висновки. 1. НСТН у дорослих хворих частіше розвивається внаслідок пухлинних процесів гіпоталамо-гіпофізарної області, нейрохірургічних втручань і травм головного мозку. Необхідною складовою діагностичних процедур є моніторинг соматотропної функції гіпофізу (базальний та під час навантажувальних тестів). 2. У процесі лікування рГР вірогідно зростали рівні ІЧР‑1 і ІЧР-ЗБ‑3 (знижені до лікування), (р0,05), що свідчить на користь їх використання для оцінки ефективності лікування. Застосування препарату рГР у дорослих хворих із НСТН є безпечним, ефективним, приводить до суттєвого покращення метаболічних процесів, якості життя та має бути тривалим
Metabolic disorders due to somatotropic insufficiency in adults can cause serious complications such as the development of atherosclerosis, osteopenia and osteoporosis, significant deterioration of the quality in patients’ life. Treatment of growth hormone deficiency in adults improves the quality and prognosis of patients’ life, however, long-term studies of the effectiveness of treatment with recombinant growth hormone drugs in adult patients with somatotropic insufficiency are isolated and relate to a small number of subjects, so their implementation is relevant. at the same time, longterm studies of the efficacy of therapy with recombinant growth hormone preparations in adult patients with growth hormone deficiency are single and concern a small number of surveyed, so their implementation is relevant. The aim is to determine a diagnostic criteria for acquired somatotropic insufficiency (ASI) in adult patients, and to study of the effectiveness and safety of their treatment with recombinant growth hormone (rGH) drugs. Material and methods. A comprehensive examination of 20 patients (13 women and 7 men), who were diagnosed with multiple hormone deficiency of the adenohypophysis with acquired GH deficiency, was carried out. The age of the examined persons ranged from 20 to 63 years, with the duration of the disease from 3 to 25 years. In 10 patients (50%), the manifestations of the disease were found in childhood (in 6 of them the disease developed as a result of removal of a pituitary tumor, in 1 — as a result of rupture of the pituitary gland during childbirth, in 3 — syndrome of an empty Turkish saddle with hypoplasia of the pituitary tissue). Thus, these patients had organic somatotropic insufficiency resulting from intracranial lesion of the pituitary gland. These patients were treated with rGH in childhood and, upon transition into adulthood, they were retested to confirm the presence of GH deficiency. In the other 10 patients (50%) acquired GH deficiency occurred in adulthood after surgery for removing pituitary tumors. All patients were received stable replacement therapy for adenohypophysis hormone deficiency and at the time of verification of acquired GH deficiency were compensated. Conducted dual-photon osteodensitometry, determination of anthropometric, hormonal and biochemical parameters. The levels of GH (basal and during the stimulation test with insulin), osteocalcin, insulin-like factor 1 (IGF‑1) and the concentration of IGF-binding protein 3 (IGF-BP‑3) in the blood were determined by radioimmunoassay. Treatment was carried out using rGH drugs at an average daily dose of 0.2 to 0.6 mg/day. The efficacy, tolerance and safety of treatment were assessed after 1, 3, 6, 12 months, and indicators were compared with data before treatment. Results. The diagnosis of GH deficiency was confirmed in patients with low levels of GH (basal and during a stimulation test with insulin). The IGF‑1 level before treatment was low (the standard deviation was on average –4.36. Treatment was effective in all patients. Skin changes, inflammation, or allergic reactions at the injection site were not observed. No somatic disorders or concomitant diseases were identified during treatment. According to the results of the questionnaire survey, a significant improvement in well-being, decreased signs of anxiety, an increase in activity and physical endurance were noted in all patients. There was a significant dynamics of anthropometric parameters in the course of treatment: body mass, waist, hips were decreased. The central and peripheral skin fold thickness indices decreased by 2.5 times. An increase in linear growth was noted in 4 patients with GH deficiency, detected in childhood, and open bone growth zones. The levels of IGF‑1 and IGF-BP‑3 increased by 3 times after 3, 6, 9 and 12 months of treatment. The blood cholesterol level, elevated before treatment (on average, 7.05±1.30 mmol/L) was decreased in the dynamics of treatment and after 12 months was 3.84±0.90 mmol/L (p0.05). The blood osteocalcin index increased from 17.60±0.02 ng/mL to 35.30±0.10 ng/mL (p0.05), reflecting an improvement in the processes of osteosynthesis and was accompanied by improvement in the osteodensitometry parameters during 12 months of treatment. Conclusions. 1. Acquired somatotropic insufficiency in adult patients most often is developed as a result of tumor processes in the hypothalamic-pituitary region, neurosurgical interventions, brain trauma. Monitoring of the somatotropic function of the pituitary gland is a necessary component of diagnostic procedures, requires timely diagnosis and treatment. 2. The levels of IGF‑1 and IGF-BP‑3 in patients significantly (p0.05) increased during treatment with GH, which makes it possible to use them to assess the effectiveness of such therapy. Treatment of acquired somatotropic insufficiency in adult patients is effective, safe, leads to a significant improvement in metabolic processes and quality of life, however, it mustbe long-term
Доп.точки доступа:
Федько, Т. В.
Клочкова, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)