Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=СУ10/2020/3<.>

Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10

Дуоденальная гипертензия — краеугольный камень гастроэнтерологии [Текст] = Duodenal hypertension in practice of gastroenterologist / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 7-20. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ НЕПРОХОДИМОСТЬ -- DUODENAL OBSTRUCTION (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ВНУТРИБРЮШНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Кл.слова (ненормированные):
ХИМУС
Аннотация: Представлен обзор литературы о часто встречающемся синдроме — хронической дуоденальной гипертензии (ХДГ), симптомокомплексе органической (механической) или функциональной природы, характеризующемся затруднением продвижения (пассажа) пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке и задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Приведена классификация ХДГ. Уделено большое внимание функциональному и органическому генезу патологии (последнюю называют хронической дуоденальной непроходимостью). Освещены современные представления об этиологии и патогенезе ХДГ. Рассмотрены особенности формирования хронической дуоденальной непроходимости при постхолецистэктомическом синдроме. Подчеркнута роль билиарной и панкреатической недостаточности, снижающих бактерицидность дуоденального содержимого и способствующих микробному обсеменению тонкой кишки. Приведены механизмы рефлекторного возбуждения рвотного центра, сделан акцент на растяжении стенок главного панкреатического протока (характерно для обструктивного панкреатита) и общего желчного протока (наблюдается при желчнокаменной болезни на фоне билиарного хронического панкреатита). Объяснены механизмы формирования интоксикации, головной боли и тошноты. Проведен анализ механизмов развития симптомов дуоденальной гипертензии с развитием явлений психосоматической астенизации, снижения умственной продуктивности и физической работоспособности. Рассмотрены нюансы фармакотерапевтической и хирургической коррекции ХДГ. Приведено собственное клиническое наблюдение, иллюстрирующее случай ХДГ на фоне желчнокаменной болезни и постхолецистэктомического синдрома. Изложены факты, обосновывающие назначение ферментов поджелудочной железы, ингибиторов протонной помпы, препаратов висмута и желчных кислот для коррекции симптомов ХДГ
The article provides a literature review of a highly prevalent syndrome — chronic duodenal hypertension (CDH), a complex of symptom of organic (mechanical) or functional nature, characterized by difficulty in promoting (passage) of the food chyme along the duodenum, delaying its evacuation to the lower parts of the small intestine. The authors provided CDH classification and paid much attention to the functional and organic genesis of this pathology (the latter is called chronic duodenal obstruction, CDN). Presented are modern views on the etiology and pathogenesis of CDH. The features of the formation of CDN in postcholecystectomy syndrome are considered. The role of biliary and pancreatic insufficiency, which reduce the bactericidal activity of duodenal contents and contribute to microbial contamination of the small intestine, is emphasized. The mechanisms of reflex excitation of the vomiting center are listed, the emphasis is on the extension of the walls of the main pancreatic duct (typical for obstructive pancreatitis) and the common bile duct (for cholecystitis and biliary chronic pancreatitis). The mechanisms of the formation of intoxication, headache, and nausea are explained. The analysis has been conducted for the mechanisms of development of various symptoms of duodenal hypertension with phenomena of psychosomatic asthenization, a decrease in mental productivity and physical performance. The nuances of pharmacotherapeutic and surgical correction of CDH are considered. Own clinical observation illustrating the CDH case against the background of gallstone disease and postcholecystectomy syndrome has been presented. The facts have been elucidated that justify administration of pancreatic enzymes, proton pump inhibitors, bismuth preparations and bile acids to correct the symptoms of CDH
Доп.точки доступа:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Лукашевич, Г. М.
Фоменко, П. Г.
Бородий, К. Н.
Линевская, К. Ю.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Дисплазия соединительной ткани у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и методы коррекции сопутствующей патологии [Текст] = Connective tissue dysplasia in patients with irritable bowel syndrome and methods of correction of the concomitant pathology / А. Э. Дорофеев [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 21-28. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Флего--тер прим

MeSH-главная:
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
КИШЕЧНИКА РАЗДРАЖЕННОГО СИНДРОМ -- IRRITABLE BOWEL SYNDROME (лекарственная терапия, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН -- VARICOSE VEINS (патофизиология)
ГЕМОРРОЙ -- HEMORRHOIDS (патофизиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы)
Аннотация: Цель — изучить частоту и выраженность дисплазии соединительной ткани (ДСТ) у пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК), а также оценить возможности терапии сопутствующей патологии у этих пациентов. Материалы и методы. Обследованы 136 пациентов со всеми подтипами СРК. Среди пациентов было 42 (30,9 %) мужчины и 94 (69,1 %) женщины. Возраст больных составил от 18 до 55 лет (в среднем — (35,7 ± 4,8) года). У всех пациентов была изучена частота встречаемости и характеристика стигм ДСТ и дисэмбриогенеза (ДЭГ). Для обнаружения висцеральных стигм ДСТ и ДЭГ использовали дополнительные инструментальные методы обследования: ультразвуковое исследование органов брюшной полости, ректороманоскопию или колоноскопию при необходимости. Результаты. Анализ частоты встречаемости стигм ДСТ у пациентов с СРК выявил наличие как минимум 1 признака ДСТ или ДЭГ у каждого больного. У 81 (59,56 %) пациента зафиксировали менее 3 стигм ДСТ и ДЭГ, у 43 (31,62 %) — от 3 до 5 стигм ДСТ и/или ДЭГ, у 12 (8,82 %) — более 5 стигм, что соответствует тяжелой степени ДСТ. Статистически значимых различий в частоте встречаемости и выраженности ДСТ у пациентов с разными формами СРК не выявлено. Выводы. У 40,4 % пациентов с СРК отмечено наличие 3 стигм ДСТ и более. Эти изменения могут способствовать более тяжелому течению СРК и обусловливать наличие сопутствующей патологии, такой как геморрой и варикозное расширение вен нижних конечностей. Наличие сопутствующей патологии ухудшает качество жизни пациентов и требует дополнительной терапии у больных с СРК. В комплекс терапии таких пациентов целесообразно включать системные венотоники, такие как «Флего»
Objective — to study the incidence and severity of connective tissue dysplasia in patients with irritable dowel syndrome (IBS), as well as to evaluate the possibilities of treatment of concomitant pathology in these patients. Materials and methods. The investigation involved 136 patients with all IBS subtypes, aged 18 to 55 years (the mean age 35.7 ± 4.8 years). From them, there were 42 (30.9 %) men and 94 (69.1 %) women. The frequency of occurrence and the characteristic of stigma of connective tissue dysplasia (CTD) and dysembryogenesis (DEG) were studied in all patients. The additional investigational methods were used to reveal of the CTD and DEG visceral stigma, including abdominal ultrasound investigation, rectoromanoscopy or colonoscopy as needed. Results. The analysis of the CTD incidence in IBS patients revealed the presence of at least one sign of the CTD or DEG in each patient. Less than 3 CTD or DEG stigma were registered in 81 (59.56 %) patients, 3 to 5 CTD and/or DEG stigma were defined in 43 (31.62 %) subjects, and in 12 (8.82 %) persons the number of stigma was more than fine, and this corresponded the severe CTD degree. There was no significant difference in the CTD incidence and intensity between the patients with different IBS forms. Conclusions. The presence of three CTD stigma or more were reveled in 40.4 % of IBS patients. These alterations may contribute to more severe IBS course and stipulate the presence of concomitant pathology, such as hemorrhoids and varicose veins of the lower extremities. The concomitant pathology compromises the quality of life of the IBS patients and required additional treatment. It is advisable to include the systemic venotonics, e.g. Flego, in the complex treatment of this category of patinas
Доп.точки доступа:
Дорофеев, А. Э.
Коновалова-Кушнир, Т. А.
Деркач, И. А.
Дыня, Ю. З.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Щербиніна, М. Б.
Хронічні захворювання печінки в період пандемії: профілактична підтримка комбінованим фітопрепаратом «Фумарта» [Текст] = Chronic liver disease during a pandemic: preventive support for the combined phytopreparation Fumarta / М. Б. Щербиніна, Ю. М. Бондаренко // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 29-35. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Фумарта--тер прим

MeSH-главная:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
ПАНДЕМИИ -- PANDEMICS (профилактика и контроль)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (профилактика и контроль, терапия, эпидемиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY (использование)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- DIGESTIVE SYSTEM DISEASES (профилактика и контроль, терапия)
Аннотация: Поширення в людській популяції вірусу SARS‑CoV‑2 (Severe acute respiratory syndrome coronavirus‑2, коронавірус 2 типу) зумовило низку нових завдань у медичній науці. В цьому зв’язку має важливе значення розуміння можливого залучення печінки в інфекційний процес, а також впливу цього вірусу на функції печінки при її хронічній патології. Наведено огляд доступних джерел інформації щодо думок стосовно прямого ураження печінки вірусом SARS‑CoV‑2, а також особливостей перебігу та прогнозу коронавірусної хвороби 2019 року (COVID‑19) у пацієнтів з хронічними захворюваннями печінки і цирозом печінки. Наголошено, що хронічні захворювання печінки розглядають як чинник високого ризику інфікування SARS‑CoV‑2, а інфіковані особи за прогнозом належать до групи підвищеного ризику тяжкого перебігу COVID‑19 з розвитком ускладнень. Значну підтримку пацієнтам з хронічними захворюваннями печінки в період пандемії COVID‑19 може надати комбінований фітопрепарат «Фумарта» (фармацевтична компанія «Фармак»), до складу якого входять алкалоїд фумарин з екстракту трави рутки лікарської та силімарин з екстракту плодів розторопші плямистої. Такий склад препарату дає змогу нормалізувати порушення травлення, які супроводжують хронічні захворювання печінки. Порушення травлення розглянуто з позицій біліарної недостатності, котра має місце при всіх хронічних захворюваннях печінки. Нормалізація утворення жовчі, її складу з відновленням реологічних властивостей дає змогу поліпшити загальне самопочуття пацієнта, а також позитивно впливає на відновлення функціональних можливостей печінки. Наведено дані щодо дослідження кожного з активних компонентів препарату «Фумарта», що вказує на доцільність його використання при цій групі захворювань. Лікувальні властивості препарату «Фумарта» зумовлені оптимальним поєднанням гепатопротекторної дії силімарину з нормалізацією фумарином секреції жовчі та моторики жовчовивідних шляхів. Поєднання гепатопротекторної та жовчогінної активності підсилюють дію одна одної, що сприяє оптимізації функціонування всієї гепатобіліарної системи. Пацієнтам з патологією печінки в умовах пандемії COVID‑19 рекомендовано приймати препарат «Фумарта», компоненти якого мають різнобічну позитивну дію при хронічних захворюваннях печінки, як профілактичну підтримку. Нині розглядають підходи до фармакотерапії хронічних захворювань печінки у реконвалесцентів COVID‑19. Тому препарат «Фумарта» можна вважати одним з оптимальних препаратів вибору для реабілітаційного курсу в таких пацієнтів
The spread of SARS‑CoV‑2 virus among humanity has identified a number of new challenges in the field of medical science. In this regard, it is very important to understand the possible involvement of the liver in the infectious process, as well as the effect of this virus on liver function in its chronic pathology. The article provides an overview of available sources of information regarding views on direct viral liver damage COVID‑19, as well as the features of the course and prognosis of this infection in patients with chronic liver disease and cirrhosis. It was emphasized that chronic liver diseases are considered as a high risk factor for COVID‑19 infection, and are also predicted to be at an increased risk for the severe course of this infection with the development of complications. Substantial support to patients with chronic liver diseases during the COVID‑19 pandemic can be provided by the Fumarta combination drug (Farmak), which includes fumarin alkaloid from the extract of dry herb of the fumaria officinalis and silymarin from the extract of dried fruit of milk thistle. This composition of the drug Fumarta allows normalizing the digestive disorders, which constantly accompany chronic liver disease. In the article, digestive disorders are considered from the point of view of biliary insufficiency, which occurs in virtually every chronic liver disease. Normalization of the formation of bile, its composition with the restoration of rheological properties, improves not only general well‑being of a patient, but also positively affects the restoration of the functional capabilities of the liver. The data on the study of each of the active components of the Fumarta drug are presented, which indicates the advisability of its use in this group of diseases. The healing properties of the Fumarta drug are stipulated by the optimal combination of the hepatoprotective effects of silymarin with the normalization of bile secretion and biliary motility by fumarin. The combination of hepatoprotective and choleretic activity complement and enhance the action of each other, which helps to optimize the functioning of the entire digestive system. Patients with liver disease in the context of the COVID‑19 pandemic are recommended to take Fumarta drug, the components of which have a versatile positive effect in chronic liver diseases as preventive support. Approaches to pharmacotherapy of chronic liver diseases among the convalescents of COVID‑19 are also being considered. In this regard, Fumarta may act as one of the optimal drugs for choosing a rehabilitation course for these patients
Доп.точки доступа:
Бондаренко, Ю. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Фадєєнко, Г. Д.
Клінічний випадок хвороби Вільсона — Коновалова в практиці лікаря-гастроентеролога [Текст] = A clinical case of Wilson — Konovalov disease in the practice of gastroenterologist / Г. Д. Фадєєнко, А. М. Черняк, Я. В. Нікіфорова // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 36-50. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ -- HEPATOLENTICULAR DEGENERATION (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Аннотация: Хвороба Вільсона — Коновалова (в англомовній літературі — хвороба Вільсона) — рідкісне спадкове захворювання з автосомно‑рецесивним типом успадкування, в основі якого лежить генетичний дефект метаболізму міді. Оскільки мідь входить до складу всіх продуктів харчування і є коферментом у багатьох процесах в організмі, цей елемент неможливо повністю виключити із раціону. Для осіб з відсутністю екскреції іонів міді з клітини неминучим є порушення структури жирних кислот клітинної мембрани. Внаслідок цього втрачається її цілісність, що призводить до дегенерації органів і тканин. Симптомами можуть бути психіатричні (депресія, апатія) та неврологічні (порушення ходи, тремор, дратівливість) розлади, ідіопатичний гепатит і цироз, гемолітична анемія, порушення серцево‑судинної та опорно‑рухової систем. Підступність цього захворювання полягає у тому, що мідь може роками накопичуватись і не спричиняти виражених симптомів, доки її кількість не досягне порогового рівня, що за дуже короткий час спричинить незворотні зміни в організмі. Пороговий рівень є індивідуальним. Клінічно підтверджено, що ознаки ураження печінки випереджають неврологічні вияви на 10 років. У всіх пацієнтів із неврологічними виявами зафіксовано ураження печінки. Ще одним важливим виявом хвороби є утворення кільця Кайзера — Флейшера, зумовлене накопиченням міді в десцеметовій мембрані рогівки. Його виявляють у 95 % осіб із неврологічними виявами, але не у дітей із захворюванням. Важливим критерієм діагностики є психіатричні та поведінкові зміни, які часто передують печінковим виявам, але їх зазвичай вважають особливостями пубертатного періоду. Такий великий спектр порушень зумовлений тим, що мідь є кофактором багатьох ферментів організму. Уникнути порушень допоможе предиктивне тестування та своєчасне призначення специфічного лікування. Нелікована хвороба прогресує з розвитком гострої печінкової недостатності аж до необхідності її трансплантації. Наведено сучасні дані щодо етіології, патогенезу, клінічних виявів, методів лікування хвороби Вільсона —Коновалова, а також власне клінічне спостереження складного випадку хвороби у дівчини 20 років
Wilson — Konovalov disease (in the English literature known as Wilson’s disease) is a rare inherited disease with autosomal recessive type of inheritance, which is based on a genetic defect in copper metabolism. Since copper is a part of almost all foods and plays a role of coenzyme in many processes in the body, this element cannot be excluded from the diet. For individuals with absence of excretion of copper ions from the cell, a violation of the fatty acid structure of the cell membrane is inevitable. As a result, its integrity is lost, which leads to degeneration of organs and tissues. Symptoms may include psychiatric (depression, apathy) and neurological disorders (gait disturbance, tremor, irritability), idiopathic hepatitis and cirrhosis, hemolytic anemia, disorders of the cardiovascular and musculoskeletal systems. The insidiousness of this disease is that copper can accumulate for years and not cause severe symptoms until it reaches a certain threshold level, and then in a very short time causes irreversible changes in the body. This threshold level is individual for everyone. It is clinically confirmed that the signs of liver damage are ahead of neurological manifestations by 10 years. Liver damage has been reported in all patients with neurological manifestations. Another important manifestation of the disease is the formation of the Kaiser‑Fleischer ring due to the accumulation of copper in the descemet’s membrane of the cornea. It is found in 95 % of people with neurological manifestations, but is practically not found in children with the disease. An important criterion for diagnosis is psychiatric and behavioural changes, which often precede hepatic manifestations, but are written off at puberty. Such a wide range of disorders is stipulated by the fact that copper is a cofactor of many enzymes in the body. Predictive testing and timely administration of specific treatment will help to avoid such processes. Untreated disease progresses with the development of acute liver failure with the subsequent need for liver transplantation. The authors give an overview of recent data on the etiology, pathogenesis, clinical manifestations, methods of treatment of Wilson — Konovalov disease, and present their own clinical observation of a complex case of Wilson — Konovalov disease in a young girl of 20 years old
Доп.точки доступа:
Черняк, А. М.
Нікіфорова, Я. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Кушнір, І. Е.
Неалкогольна жирова хвороба печінки: сучасні методи діагностики та стратегії лікування [Текст] = Non-alcoholic fatty liver disease: modern methods of diagnostics and treatment strategies / І. Е. Кушнір // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 51-61. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Аннотация: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — найчастіша причина підвищення активності печінкових ферментів і гепатопатій у західних країнах. Трапляється у 17 — 46 % дорослого населення. Згідно з результатами дослідження PRELID2 в українській популяції виявлено високу частоту поширення (71,4 %) та коморбідності (86,9 %) НАЖХП з метаболічним синдромом, надлишковою масою тіла, ожирінням і дисліпідемією. З урахуванням великої соціально‑економічної та медичної значущості проблеми НАЖХП триває пошук достовірних діагностичних маркерів захворювання і способів його ефективної профілактики та лікування. Золотим стандартом діагностики НАЖХП є біопсія печінки, проте ризик ускладнень, суб’єктивізм оцінки результатів та висока собівартість суттєво обмежують використання цього інвазивного методу діагностики в рутинній клінічній практиці. Наведено сучасні неінвазивні діагностичні панелі та рахункові шкали для ідентифікації морфологічних стадій НАЖХП. Основою лікування НАЖХП є модифікація способу життя, а саме раціональне харчування та підвищення рівня фізичної активності. Фармакологічну терапію слід призначати пацієнтам з неалкогольним стеатогепатитом з метою гальмування процесів фіброзоутворення, особливо у разі наявності предикторів високого ризику прогресування захворювання (вік 50 років, метаболічнй синдром, цукровий діабет 2 типу, збільшення активності аланінамінотрансферази), а також хворим з активним неалкогольним стеатогепатитом з високою запальною активністю. Наведено основні групи фармакологічних препаратів, які продемонстрували ефективність у лікуванні НАЖХП з позиції доказовості. Обговорюються інноваційні стратегії терапії НАЖХП
Non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common cause of increased liver enzymes and hepatopathies in Western countries, its occurrence achieves 17 — 46 % in the adult population. According to the results of the PRELID2 study, the high NAFLD prevalence (71.4 %) and its comorbidity (86.9 %) with metabolic syndrome, overweight, obesity and dyslipidemia has been established in the Ukrainian population. Given the considerable socio‑economic and medical significance of NAFLD problem, an active search for the reliable diagnostic markers of the disease and methods if its effective prevention and treatment is ongoing worldwide. The gold standard for NAFLD diagnostics is liver biopsy, but the risk of complications, the subjectivity of outcome evaluation and high cost significantly limits the use of this invasive diagnostic method in routine clinical practice. The review provides up‑to‑date non‑invasive diagnostic panels and scoreboards to identify different morphological stages of NAFLD. The basis of NAFLD treatment is lifestyle modification, including nutrition and increased levels of physical activity. Pharmacological therapy should be administered to patients with non‑alcoholic steatohepatitis (NASH) purposed on the fibrosis inhibition, especially in case of the established predictors of high risk of disease progression (age 50 years, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, or ALT increase), as well as to the patients with active NASH with high inflammatory activity. The main groups of medicinal preparations have been listed, that evidently demonstrated their effectiveness in the treatment of NAFLD. Innovative strategies for NAFLD therapy are being discussed
Свободных экз. нет

Найти похожие

Фадєєнко, Г. Д.
Медикаментозні методи ребіозу кишкової мікробіоти у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки [Текст] = Medicinal methods for the rebiosis of intestinal microbiota in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко, І. Е. Кушнір // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 62-72. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- DIGESTIVE SYSTEM PHYSIOLOGICAL PHENOMENA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология, терапия)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение)
Кл.слова (ненормированные):
ФЕКАЛЬНАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ МИКРОБИОТЫ
Аннотация: Неалкогольна жирова хвороба печінки протягом останніх десятиліть стала найпоширенішим захворюванням печінки в розвинених країнах. Чисельність хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки невпинно зростає. Неалкогольна жирова хвороба печінки — це багатофакторне захворювання, яке реалізується внаслідок взаємодії чинників довкілля, метаболічних і прозапальних чинників на тлі генетичної схильності. Останніми роками доведено, що мікробіота кишечника відіграє важливу роль у метаболічній регуляції глюкози та ліпідів, спричиняючи розвиток метаболічного синдрому і неалкогольної жирової хвороби печінки. Унаслідок надлишкового бактеріального росту в тонкому кишечнику створюються умови для підвищеної проникності кишкового бар’єра для ендотоксинів і бактерій. Ліпополісахариди грамнегативних бактерій у великій кількості потрапляють через систему ворітної вени в печінку, де активують toll‑подібні рецептори гепатоцитів, що супроводжується експресією прозапальних та профіброгенних цитокінів і призводить до прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки. Обговорюються основні зміни кишкової мікробіоти у вигляді дисбалансу між основними таксонами, зменшення бактеріальної різноманітності, порушення бактеріального метаболізму та їх наслідків у розвитку та прогресуванні неалкогольної жирової хвороби печінки. Модуляція кишкової мікробіоти з метою відновлення нормальної мікрофлори кишечника є потенційною терапевтичною стратегією при неалкогольній жировій хворобі печінки. Для медикаментозного ребіозу використовують селективні кишкові антибіотики, пробіотики, пребіотики, синбіотики, метабіотики і трансплантацію фекальної мікробіоти. Наведено дані щодо ефективності цих медикаментозних методів у лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки з позиції доказової медицини
Over the past decades, non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) became the most prevalent liver disease in the developed countries. The number of patients with NAFLD continues to increase. NAFLD is a multifactorial disease, it is a result of the interaction of environmental, metabolic and inflammatory factors against the background of genetic predisposition. In recent years, it has been shown that the gut microbiota plays an important role in the metabolic regulation of glucose and lipids, contributing to the development of metabolic syndrome and NAFLD. Bacterial overgrowth in the small intestine creates favorable conditions for increased permeability of the intestinal barrier to endotoxins and bacteria. As a result, large amounts of lipopolysaccharides of gram‑negative bacteria enters the liver through the portal vein system, activating toll‑like hepatocyte receptors. This process is accompanied by the expression of proinflammatory and profibrogenic cytokines and promotes NAFLD progression. The main changes of the intestinal microbiota evident in the form of an imbalance of taxonomic composition, a reduction of bacterial diversity, disturbances of bacterial metabolism and their consequences in the development and progression of NAFLD are discussed in the paper. Modulation of the intestinal microbiota purposed on the normal gut flora restoration is a potential therapeutic strategy for NAFLD. Selective intestinal antibiotics, probiotics, prebiotics, synbiotics, metabiotics, and fecal microbiota transplantation are used for the purpose of pharmacological rebiosis. The authors presented data, demonstrating effectiveness of these medication methods in the treatment of NAFLD from the standpoint of evidence‑based medicine
Доп.точки доступа:
Кушнір, І. Е.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Чернова, В. М.
Неалкогольна жирова хвороба печінки та мікробіота кишечника: взаємовпливи та взаємозв’язки [Текст] = Non-alcoholic fatty liver diseasse and intestinal microbiota: mutual influences and interconnection / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 73-81. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (метаболизм, микробиология, осложнения, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология, повреждения)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм, микробиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм, микробиология, патофизиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология)
Аннотация: Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. Визначено взаємозв’язок між печінкою і кишечником, на який впливають особливості кровопостачання печінки. Печінка та кишечник є важливими органами, які виконують захисні функції в організмі. Так, печінка бере участь у детоксикації за рахунок окисних процесів, кишечник — за рахунок активного функціонування мікробіоти та екскреції продуктів метаболізму. Порушення синхронної роботи цих органів призводить до змін як у них, так і в організмі в цілому. Особливу роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє синдром надмірної проліферації бактерій у кишечнику. Синдром надлишкового бактеріального росту більш поширений серед пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки, що, можливо, зумовлено підвищеним рівнем фактора некрозу пухлини, ендотоксемії, збільшенням продукції ендогенного алкоголю і підвищенням кишкової проникності з розривом щільних міжклітинних контактів. Висвітлено дані щодо вмісту мікроорганізмів у шлунково‑кишковому тракті. Представлено чотири домінуючі таксономічні типи мікробіоти. Наведено перелік функцій, які мікробіота кишечника виконує в організмі людини. Розглянуто механізми впливу мікробіоти на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки шляхом її участі в обміні холестерину, посиленні абсорбції моносахаридів. Представлено сучасну концепцію «кишково‑печінкової осі», згідно з якою внаслідок порушення балансу мікробіоти в кишечнику відбувається посилення запалення, розвиток стеатозу і фіброзу в печінковій тканині. Наведено результати великої кількості багатоцентрових досліджень, які доводять наявність взаємозв’язку між кишковою мікробіотою та неалкогольною жировою хворобою печінки, а також позитивний вплив застосування пробіотиків при лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки
The article highlights the pathogenetic mechanisms of the development of non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The relationship has been defined between the liver and intestines, which is affected by the peculiarities of the blood supply to the liver. The liver and intestines are important organs that perform protective functions in the body, the liver is involved in detoxification due to oxidative processes, the intestine is involved in the active functioning of the microbiota and the excretion of metabolic products. Violation of the synchronous functioning of these organs leads to alterations in both and in the body as a whole. The excessive proliferation of bacteria in the intestine plays a particular role in the development of liver steatosis. It is known that the excessive bacterial growth syndrome is more common among patients with NAFLD, which is possibly due to an increased level of tumor necrosis factor, endotoxemia, an increase in the production of endogenous alcohol and an increase in intestinal permeability with a rupture of tight intercellular contacts. The authors present data on the microorganisms’ content in the gastrointestinal tract, and four dominant taxonomic microbiota types have been described. The article provides a list of the functions, performed by intestinal microbiota in a human body; in parallel, the authors examined mechanisms of the microbiota effects on NAFLD development, including its participation in the cholesterol metabolism and enhancing of monosaccharides’ absorption. The modern of so‑called «intestinal‑hepatic axis» has been outlined, with is characterized by the increased inflammation in the liver tissue, development of steatosis and fibrosis in the liver due to imbalance in the microbiota in the intestine. The results of numerous multicenter studies on the evidence of the mutual influence and relationship between intestinal microflora and NAFLD, the positive effect of the use of probiotics in the treatment of NAFLD are presented
Свободных экз. нет

Найти похожие

Ткач, С. М.
Современные взгляды на разные фенотипы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [Текст] = Modern views on the various phenotypes of gastroesophageal reflux disease / С. М. Ткач, Ю. Г. Кузенко // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 82-90. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (генетика, иммунология, лекарственная терапия, патофизиология)
БАРРЕТА ПИЩЕВОД -- BARRETT ESOPHAGUS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
ЭЗОФАГИТ -- ESOPHAGITIS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
ИЗЖОГА -- HEARTBURN (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (терапевтическое применение)
Аннотация: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь является одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний. Долгое время гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь рассматривали как континуум разных патологических состояний, основанных на степени дисфункции нижнего пищеводного сфинктера, — от неэрозивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс‑эзофагитов до пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода. В настоящее время взгляды на патофизиологию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни существенно изменились. Считается, что разные презентации гастроэзофагеальной рефлюксной болезни представляют собой ее отдельные фенотипы с уникальными предрасполагающими кофакторами и патофизиологией вне указанной парадигмы. К фенотипам гастроэзофагеальной рефлюксной болезни относят неэрозивную гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, рефлюксную пищеводную гиперсенситивность, функциональную изжогу, рефлюкс‑эзофагиты низкой и высокой степени, пищевод Барретта, регургитационно‑доминантную гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, экстраэзофагеальную гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь и рефлюксный синдром боли в груди. В связи с тем, что не все фенотипы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни одинаковы, клиническое ведение больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью следует проводить дифференцированно в зависимости от уникальных патофизиологических особенностей каждого фенотипа. Пришло время применить персонифицированный подход к ведению больных с разными фенотипами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, что в будущем позволит улучшить результаты лечения этой неоднородной и чрезвычайно распространенной патологии
Gastroesophageal reflux disease (GERD) is one of the most common gastroenterological diseases. For a long time, GERD was considered as a continuum of various pathological conditions based on the degree of dysfunction of the lower esophageal sphincter, from non‑erosive GERD (NERD) and reflux esophagitis to Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma. Currently, the views on the GERD pathophysiology have significantly changed. To date, it is believed that various presentations of GERD represent its individual phenotypes with unique predisposing cofactors and pathophysiology outside this paradigm. Different GERD phenotypes include NERD, reflux esophageal hypersensitivity, functional heartburn, low and high degree reflux esophagitis, Barrett’s esophagus, regurgitation‑dominant GERD, extra‑esophageal GERD, and reflux chest pain syndrome. Due to the fact that not all GERD phenotypes are the same, clinical management of GERD patients should be carried out differentially, depending on the unique pathophysiological features of each phenotype. The time has come to apply a personalized approach to the management of patients with various GERD phenotypes, which will undoubtedly improve the results of treatment of this heterogeneous and extremely widespread pathology in the future
Доп.точки доступа:
Кузенко, Ю. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Чернявський, В. В.
Синдром підвищеної проникності кишечника в загальній клінічній практиці [Текст] = Leaky gut syndrome in the general clinical practice / В. В. Чернявський, Л-Л. Павловський, В. В. Тіщенко // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 91-95. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Зонулин--тер прим

MeSH-главная:
ПРОНИЦАЕМОСТЬ -- PERMEABILITY (действие лекарственных препаратов)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология, патофизиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение)
ПРЕБИОТИКИ -- PREBIOTICS (использование)
Кл.слова (ненормированные):
Протекающего кишечника синдром
Аннотация: Синдром підвищеної кишкової проникності — це патологічний стан, який характеризується зниженням бар’єрної функції кишечника і транслокацією кишкової флори в кровоносне русло, що призводить до появи симптомів з боку багатьох органів та систем. Синдром підвищеної кишкової проникності — це проблема не лише лікарів загальної практики, терапевтів чи гастроентерологів, а мультисистемна проблема, котра стосується також лікарів інших спеціальностей (дерматологів, неврологів тощо). Незважаючи на те, що встановлено наявність зв’язку між синдромом підвищеної проникності та різними захворюваннями (депресія, синдром хронічної втоми, аутизм), є багато невирішених питань щодо механізмів розвитку синдрому підвищеної проникності кишечника. Не існує чітких стандартизованих тестів, які давали б змогу підтвердити наявність цього синдрому, зокрема виявити маркери дисфункції епітелію та кишкової проникності. Методи, які використовують для діагностики синдрому «кишечника, який протікає», мають багато недоліків, що обмежує їх застосування в практичній діяльності. Це спонукає лікарів до використання емпіричного принципу лікування із застосуванням різних видів препаратів, які іноді не поліпшують, а погіршують прогноз у таких пацієнтів. Основним приводом запідозрити наявність синдрому підвищеної проникності кишечника для лікаря є неспецифічна клінічна картина: поєднання одного або кількох кишкових симптомів (метеоризм, біль, діарея, закреп) зі шкірними проблемами, порушенням функціональних печінкових тестів, імунологічними розладами. Розглянуто нові погляди на етіологію та патогенез синдрому підвищеної проникності кишечника. Висвітлено сучасні методи та основні принципи діагностики і лікування синдрому проникності кишечника. Триває пошук ефективних способів специфічного етіотропного лікування. З огляду на наявні дані, можна допомогти пацієнту, використовуючи патогенетичний підхід до терапії: протизапальне, антибактеріальне, пробіотичне та пребіотичне лікування, корекцію функціональних, запальних і дисбіотичних станів кишки
Leaky gut syndrome is a pathological state characterized by the reduced barrier gut function and translocation of gut flora in the blood flow, that results in the onset of symptoms on the part of various organs and systems. Leaky gut syndrome is a problem not only for the general practitioners, internists or gastroenterologists, but also this is a multisystem problem, concerning medical practitioners of other specialties (dermatologists, neurologists etc.). Despite the established relationships between leaky gut syndrome and various diseases (depression, chronic fatigue syndrome, autism), there are still many unresolved issues regarding mechanism of the leaky gut syndrome development. The clear standardized tests do not exist, that enable confirmation of the presence of this syndrome, in particular, reveal of the markers of epithelial dysfunction and intestinal permeability. Methods, used for leaky gut syndrome diagnosis, have many shortcomings, that limit their application in the everyday practice. This encourages doctors to use the empirical principle of treatment, using different types of drugs, which sometimes do not improve, but worsen, the prognosis of such patients. The main reason to suspect the leaky gut syndrome for a doctor is the non‑specific clinical picture: combination of one or multiple symptoms (flatulence, pain, diarrhea, constipation) with the dermatological; problems, disturbances in the functional liver tests, immunological disorders. The article presents new concepts on the leaky gut syndrome etiology and pathogenesis. The modern methods and basic principles of the leaky gut syndrome diagnosis and treatment have been elucidated. The search for the effective specific etiotropic treatment is ongoing. With account of the existing data, a patient can be assisted with the use of pathogenetic approach to the therapy: anti‑inflammatory, antibacterial, probiotic and prebiotic treatment, correction of functional, inflammatory and dysbiotic intestinal states
Доп.точки доступа:
Павловський, Л-Л.
Тіщенко, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Доказательная панкреатология: что мы знаем о хроническом панкреатите к 2020 году? [Текст] = Evidence-based pancreatology: what do we know about chronic pancreatitis by 2020? / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 96-110. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (иммунология, метаболизм, патофизиология, секреция)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, терапия, этиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- EXOCRINE PANCREATIC INSUFFICIENCY (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EVIDENCE-BASED MEDICINE (методы)
ФЕРМЕНТ-ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ -- ENZYME REPLACEMENT THERAPY (использование)
Аннотация: Освещены достижения современной панкреатологии в области патогенеза, динамики развития и лечения хронического панкреатита (ХП). Рассмотрены данные генетических исследований о генетических мутациях, предрасполагающих к возникновению ХП. Проанализированы также генетические мутации, способствующие развитию рака поджелудочной железы (ПЖ). Приведены факторы риска развития аутоиммунного панкреатита. Описаны особенности сопутствующего поражения почек. Представлена концептуальная модель ХП, предусматривающая фазу раннего ХП. Приведены положения Международного консенсуса о раннем ХП и диагностика этой стадии ХП с использованием как клинических/функциональных критериев, так и визуализирующих методов исследований. Рассмотрены патофизиологические особенности фиброгенеза в ПЖ. Проанализированы результаты исследований особенностей возникновения внешнесекреторной недостаточности ПЖ (ВНПЖ), целесообразность определения фекальной эластазы‑1 для скрининга ВНПЖ. Рассмотрены особенности возникновения ВНПЖ при остеопении и кардиоваскулярных заболеваниях. Освещены нюансы проведения заместительной ферментной терапии при стеатозе ПЖ, ожирении, а также ее влияние на качество и продолжительность жизни больных ХП с ВНПЖ. Описаны преимущества применения минимикросфер в энтеросолюбильной оболочке и возможность купирования клинических проявлений ВНПЖ, увеличения массы тела, улучшения качества жизни и ее продолжительности при проведении заместительной ферментной терапии. Рассмотрены оптимальные дозы ферментных препаратов при назначении заместительной терапии. Приведены результаты рандомизированных исследований, доказывающие эффективность минимикросферических препаратов
The article reveals the achievements of modern pancreatology in the field of pathogenesis, dynamics of development and treatment of chronic pancreatitis (CP). The data of genetic studies, describing the most diverse genetic mutations predisposing to the chronic pancreatitis onset, have been considered. The analysis has been performed for the genetic mutations — promoters of the pancreatic cancer development. The risk factors of the development of autoimmune pancreatitis have been listed, and peculiarities of the accompanying kidney lesions have been described. A conceptual model of СP providing for the phase of early СP is presented. The provisions of the International Consensus on the Early CP have been presented, as well as criteria for this СP stage diagnosis with the use of both clinical/functional criteria and imaging testы. Pathophysiological peculiarities of pancreatic fibrogenesis are considered. The analysis has been provided for the results of investigations of the specific ways of the exocrine pancreatic insufficiency (EPI) onset, and for the advisability of the fecal elastase‑1 determinations as a screening test for EPI. The peculiarities of EPI development at osteopenia, cardiovascular disease have been considered. The nuances of pancreatic enzyme replacement therapy in the pancreatic steatosis, obesity have been described, as well as its impact on the quality of life of patients with chronic CP and EPI. The advantages of using mini‑microspheres in the enterosoluble envelope and the possibility of controlling the clinical manifestations of EPI, increasing body weight, improving quality of life and its duration of pancreatic enzyme replacement therapy are listed. Optimal doses of enzyme preparations used for replacement therapy have been considered, results of randomized studies proving the efficacy of mini‑microspherical preparations have been presented
Доп.точки доступа:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Лукашевич, Г. М.
Бородий, К. Н.
Фоменко, П. Г.
Бережная, Э. В.
Рахметова, В. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)