Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ФУ18/2017/2<.>

Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11

Соловьев, А. И.
Миогенная автоматия и базальный тонус сосудов (клеточные осцилляторы как фармакологические мишени в терапии сосудистых заболеваний) [Текст] / А. И. Соловьев // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 18-46. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
МЫШЦА ГЛАДКАЯ СОСУДОВ -- MUSCLE, SMOOTH, VASCULAR (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Судинний базальний тонус, характер якого визначається тільки внутрішніми факторами, уже понад 100 років інтригує та спантеличує фізіологів і фармакологів. Дивно, що існує величезна кількість ліків для лікування судинних порушень, у той час як механізми, що лежать в основі формування тонусу судин досі не встановлені належним чином, незважаючи на багато десятиліть напруженої роботи. Ймовірно, що саме цей факт може бути основною причиною відсутності реального успіху в терапії основних серцево-судинних захворювань. Таким чином, однією з головних проблем у фізіології та фармакології сьогодні є ідентифікація клітинних і молекулярних механізмів, пов’язаних з формуванням базального тонусу. Інтерес до ролі гліколізу в формуванні базального тонусу виник з того факту, що процес гліколізу є найдавнішим і потужним біоенергетичним процесом, що відбувається унікально та повсюдно в живій природі. Інша причина такого зацікавлення до гліколізу пов’язана з його коливальною поведінкою та можливим залученням до міогенної ритмічності в гладеньком’язових тканинах і формування базального тонусу судин. Добре відомо, що коливальна поведінка є характерною для багатьох біологічних систем, включаючи метаболічні, як-от, гліколіз. Ми вважаємо, що осциляції гліколізу відіграють головну роль в ініціюванні коливання мембранного потенціалу, ініціюванні автоматичної міогенної активності в клітинах гладеньких м’язів (ГМ), що, у свою чергу, лежить в основі базального тонусу судин ГМ. Відомо також, що рівень гліколізу в ГМ є надзвичайно високим і в аеробних умовах. Це, безумовно, вказує на особливу роль гліколізу в постачанні судин енергією. Цікаво, що аеробний гліколіз у ГМ дуже нагадує «парадокс Варбурга» за розвитку раку, коли пухлинні клітини також використовують аеробний гліколіз через мітохондріальні порушення. Розуміння молекулярних та клітинних механізмів, відповідальних за формування осциляцій гліколізу, а також ролі гліколітичних коливань у міогенній автоматії та базальному тонусі та ролі гліколізу як спеціального постачальника АТФ для роботи Na/K-, Са-насосів та КАТФ каналів, є важливим свідченням його значення в регуляції тонусу судин і дозволить створити фундаментальну основу для фармакологічної корекції тонусу судин при захворюваннях. Дивовижно, але це факт, що АТФ, який утворюється за окисного фосфорилювання, використовується АТФ-азами, що пов’язані зі скороченням ГМ, тим часом як АТФ, який виникає за гліколізу, може використовуватись АТФ-азами іонних насосів для підтримання мембранного потенціалу, тобто електрогенезу. Наприклад, отримані дані ясно вказують на те, що гліколіз діє як постачальник АТФ, насамперед, для Na+/K+-АТФ-ази. Таким чином, існує функціональне структурування метаболізму в ГМ, яке забезпечує незалежну метаболічну регуляцію різних функцій ГМ, тобто скоротливості та збудливості. Цей розподіл метаболізму може бути результатом особливої просторової організації гліколітичних ферментів усередині цитоплазми. Гліколітичні ферменти локалізовані не тільки в скорочувальному апараті, але й у плазматичній мембрані в функціональному супряженні з іонними каналами (наприклад, воротні властивості КАТР іонних каналів залежать від АТФ, отриманого в процесі гліколізу), і в зовнішній мембрані мітохондрій. Ще одна важлива річ полягає в тому, що на додаток до метаболічної компартменталізації в ГМ існує редокс-компартменталізація. Дуже важливо відзначити, що метаболічна та окиснювально-відновна сигнальні системи тісно пов’язані між собою для того, щоб забезпечувати регуляцію клітинних функцій. При цьому фермент піруватдегідрогеназа є своєрідним перемикачем між двома відділами енергетичного метаболізму. Термін «вазомоції» використовують для визначення коливань судинного тонусу. Ці коливання можуть відбуватися в судинах багатьох тканин in vivo і корелюють з такими самими коливаннями тонусу in vitro в ізольованих препаратах артерій. Незважаючи на велику кількість експериментальних робіт у цій галузі, фізіологічне значення вазомоцій залишається не зовсім зрозумілим. Можна стверджувати, що вони відіграють важливу роль у забезпеченні оксигенації тканин, коли перфузія є скомпрометованою. Якщо це так, то цей феномен може бути механізмом суттєвого патофізіологічного значення. Вазомоції чимось схожі на погоду – багато хто говорить про це, але мало хто може щось з ними зробити. Ми ще тільки почали розплутувати клітинні та молекулярні механізми, що лежать в основі вазомоції. На мою думку, вазомоції – це, насамперед, відображення глибинних механізмів формування базального судинного тонусу. Гіпотеза про роль гліколізу в формуванні базального тонусу ґрунтується на декількох лініях доведення: 1) судинна тканина демонструє аномально високий рівень гліколізу навіть за нормальної оксигенації; 2) метаболізм у ГМ судин функціонально та просторово розділений, тобто окисне фосфорилювання, можливо, пов’язане з енергопостачанням скорочувального процесу (скоротливість), тимчасом як АТФ, що утворюється при гліколізі, може бути спеціально використаний для функціонування КАТР каналів, Na/K АТФ-ази і Na/Ca обміну (тобто, беруть участь у електрогенезі); 3) існує висока ймовірність того, що гліколіз може бути залучений до генерації повільних хвиль й авторитмічної активності в ГМ, яка, у свою чергу, може лежати в основі базального тонусу. Основним джерелом для осциляцій кальцію є саркоплазматичний ретикулум, який періодично вивільнює кальцій, що призводить до появи регенеративних хвиль кальцію, що проходять крізь клітину. У присутності цГМФ цей кальцій здатен активувати хлорні канали в плазматичній мембрані. Якщо ці канали активуються в достатній кількості клітин одночасно, то клітини деполяризуються. Ті клітини, які ще не скорочені в цей момент, деполяризуються теж, оскільки всі клітини між собою електрично пов’язані. Деполяризація призводить до припливу кальцію через кальцієві канали L-типу, що не тільки викликає скорочення, а й вивільнення кальцію в неактивованих клітинах, тим самим ніби «скидаючи» їхні внутрішньоклітинні осцилятори. Таким чином, ймовірність того, що достатня кількість клітин буде активними в наступному циклі, стає дуже високою, і таким чином клітини залучаються до процесу фазної активності. Базальний судинний тонус формується в ГМ як тонічного, так і фазного типу з високим рівнем аеробного гліколізу, яким, до того ж, притаманна авторитмічна активність. Розвиток судинної гіперскоротливості є наслідком «пробудження» так званих «мовчазних» клітин тонічного типу внаслідок блокування в них вихідного калієвого струму та переходу клітин в авторитмічний режим. У результаті сумації цих скорочень підвищується базальний рівень тонусу, що призводить до підвищення системного кров’яного тиску. Ще одним можливим додатковим механізмом формування базального тонусу у відносно великих кровоносних судинах може бути стійкий неінактивуючий кальцієвий струм у ГМ, що виникає в клітинах за рівня мембранного потенціалу, який знаходиться в зоні перекриття кривих активації та інактивації (так звані віконні струми – window currents).
Свободных экз. нет

Найти похожие

Протиепілептична дія пропоксазепаму при використанні моделі максимального електрошоку [Текст] / В. Б. Ларіонов [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 47-53. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ЭЛЕКТРОШОК -- ELECTROSHOCK (использование)
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (лекарственная терапия)
Аннотация: Мета дослідження – оцінка протиепілептичної дії пропоксазепаму (7-бром-5(о-хлорфеніл)-3-про-покси-1,2-дигідро-3Н-1,4-бенздіазепін-2-он) на експериментальній моделі максимального елек- Фармакологія та лікарська токсикологія, № 2 (53)/2017 53 трошоку (МЕШ), яка є рівнозначною тоніко-клонічним судомам людини (grand mal). Досліди проводили на білих безпорідних мишах, пропоксазепам вводили внутрішньоочеревинно за 0,5 год до МЕШ. Середня ефективна доза пропоксазепаму складає (0,57 ± 0,23) мг/кг (1,39 ± 0,56) мкмоль/кг) з нахилом кривої «доза ефект» 0,51, що вказує на неспецифічність захисного ефекту сполуки в даній фармакологічний моделі. Зі збільшенням дози змінюється парціальний перерозподіл окремих компонентів судомного нападу – знижується частка тонічної складової з дозозалежним зростанням клонічного компоненту та збільшенням рефрактерного часу, що корелює з посиленням захисної дії пропоксазепаму. При введенні низьких доз доля тонічного компоненту відповідає високому летальном ефекту (~ 80 %), а зі збільшенням дози вона практично зникає, та підвищується рефрактерний час постепілептичного стану до 70 %.
Доп.точки доступа:
Ларіонов, В. Б.
Редер, А. С.
Головенко, М. Я.
Валіводзь, І. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Правове забезпечення фармаконагляду в Україні та шляхи його вдосконалення [Текст] / О. В. Крайдашенко [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 86-91. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ФАРМАЦИЕЙ УПРАВЛЕНИЕ -- PHARMACY ADMINISTRATION
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ -- PUBLIC HEALTH
Аннотация: У дослідженні охарактеризовано основні нормативно-правові акти, що регламентують здійснення фармаконагляду в Україні. Визначено найзначущіші проблеми організації та правової регламентації фармаконагляду, питання притягнення до юридичної відповідальності осіб, що порушують законодавство в сфері фармаконагляду. Окреслено можливі шляхи вирішення основних проблем організації та здійснення фармаконагляду в Україні. Основними заходами, спрямованими на вирішення проблем сучасного фармаконагляду в Україні, можуть бути: підвищення рівня медичних та юридичних знань пацієнтів, підвищення рівня їхньої правосвідомості; внесення до відповідних нормативно-правових актів норм щодо юридичної відповідальності за порушення вимог фармаконагляду; встановлення стимуляційних механізмів щодо заохочення дотримання законодавства в сфері фармаконагляду; розробка та внесення до відповідних законодавчих актів реальних механізмів захисту прав пацієнтів у разі виникнення непередбачених побічних реакцій. Таким чином, масштаб проблеми непередбачених побічних реакцій і безпеки ліків визначає необхідність стратегічного її вирішення, яке можливе лише за активної участі як практикуючих лікарів, так і організаторів охорони здоров’я.
Доп.точки доступа:
Крайдашенко, О. В.
Бєленічев, І. Ф.
Стець, Р. В.
Косогор, Ю. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Особливості змін ліпідограми крові щурів за метаболічного синдрому та фармакотерапії естрактом плодів горобини звичайної та ресвератролом [Текст] / Н. О. Мархонь [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 69-75. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (лекарственная терапия)
РЯБИНА -- SORBUS
КРОВЬ -- BLOOD
Аннотация: Мета дослідження – оцінити гіполіпідемічну активність екстракту плодів горобини звичайної та ресвератролу в щурів з експериментальним еквівалентом метаболічного синдрому. Дослідження проводили на білих щурах-самцях лінії Вістар, метаболічний синдром (МС) у яких моделювали утриманням тварин на високофруктозній дієті впродовж 56 діб. Дослідні засоби ресвератрол (20 мг/кг) та екстракт плодів горобини звичайної (1,5 мл/кг) вводили 1 раз на 1 добу внутрішньошлунково протягом 2 останніх тижнів експерименту. У сироватці крові визначали ліпідний профіль (ЗХС, ЛПНЩ, ЛПВЩ, ТГ) та розраховували наступні індекси атерогенності (ТГ/ЛПВЩ, ТГ/ЗХС, ЛПВЩ/ЛПНЩ, ЗХС/ЛПВЩ). Зміни в ліпідному спектрі крові щурів з метаболічним синдромом характеризувалися підвищенням рівнів ТГ (р 0,01) та ЗХС (р 0,05) за рахунок ЛПНЩ (р 0,05), зниженням ЛПВЩ (р 0,05). Відмічено збільшення наступних співвідношень: ТГ/ЛПВЩ на 89,6 % (р 0,01), ТГ/ЗХС на 52,6 % (р 0,01)), ЗХС/ЛПВЩ на 24,2 % (р 0,05) та зниження відношення ЛПВЩ/ЛПНЩ на 37,1 %, (р 0,01). Застосування екстракту горобини та ресвератролу призводило до поліпшення показників ліпідного профілю та до суттєвих змін індексів атерогенності. Так, відмічалось зниження індексів ТГ/ЛПВЩ на 30,5 % (р 0,05) та 48,6 % (р 0,01), ТГ/ЗХС на 22,7 % (р 0,01) та 29,4 % (р 0,01), ЗХС/ЛПВЩ на 10,4 % (р 0,05) та 27,5 % (р 0,01) відповідно щодо показників тварин з метаболічним синдромом, а співвідношення ЛПВЩ/ЛПНЩ достовірно зростало на 44,8 % (р 0,05) за умов введення екстракту плодів горобини та в 8,0 разу (р 0,001) при введенні ресвератролу. Таким чином, екстракт плодів горобини звичайної та ресвератрол виразно зменшують прояви дисліпідемії, що виникає внаслідок перебігу МС, при цьому більш виражений позитивний ефект має ресвератрол.
Доп.точки доступа:
Мархонь, Н. О.
Жилюк, В. І.
Лєвих, А. Е.
Мамчур, В. Й.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Машейко, А. М.
Експертна оцінка системної антибактеріальної хіміотерапії гострого стрептококового тонзилофарингіту в дітей [Текст] / А. М. Машейко, О. В. Макаренко, В. В. Маврутенков // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 99-105. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
ФАРИНГИТ -- PHARYNGITIS (лекарственная терапия)
ТОНЗИЛЛИТ -- TONSILLITIS (лекарственная терапия)
ДЕТИ -- CHILD
СТРЕПТОКОККИ -- STREPTOCOCCUS (патогенность)
Аннотация: У дитячій популяції більш поширеним є гострий тонзилофарингіт, у той час як серед дорослого населення – рецидивуючий. Рецидивуючий перебіг захворювання зумовлений численними випадками неправильно пролікованого гострого тонзилофарингіту, тому стандартизація фармакотерапії є необхідною умовою для надання якісної медичної допомоги хворим з зазначеною нозологією. Національним протоколом лікування гострого тонзилофарингіту та Державним формуляром лікарських засобів не передбачено розподілення номенклатури протимікробних засобів системної хіміотерапії на препарати першого та другого вибору, що сприяє емпіричному та хаотичному призначенню цих засобів. Мета дослідження – експертна оцінка антибактеріальних препаратів для системної хіміотерапії гострого стрептококового тонзилофарингіту (наявних у Національному протоколі лікування та Державному формулярі лікарських засобів) та вибір найраціональніших з точки зору їхньої клінічної ефективності, безпечності та відповідності принципам доказової медицини для включення у формулярний та страховий переліки. Методика експертної оцінки включала наступні етапи: розробку анкети; опитування експертів методом аналітичних записок; відбір анкет з урахуванням розрахованого коефіцієнта компетентності; зведення матеріалів експертизи; розрахунок статистичних показників; інтерпретацію отриманих результатів та формулювання висновків. За підсумками розрахунків середньозваженої бальної оцінки 21 системного антибактеріального засобу (J01) для лікування гострого стрептококового тонзилофарингіту в дітей за такими параметрами, як клінічна ефективність, безпечність та частота призначення з врахуванням компетентності експертів було визначено, що найдоцільнішим є включення до формулярних та страхових переліків амоксициліну, цефуроксиму, цефалексину та кларитроміцину.
Доп.точки доступа:
Макаренко, О. В.
Маврутенков, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Кривов’яз, О. В.
Аналіз доступності лікарських засобів для лікування первинної відкритокутової глаукоми [Текст] / О. В. Кривов’яз, О. В. Макаренко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 107-111. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (лекарственная терапия)
Аннотация: У зв’язку з постійним характером фармакотерапії відкритокутової глаукоми для хворих ІІ та ІІІ стадії стало актуальним визначити доступність лікарських засобів. Мета дослідження – аналіз структури асортименту протиглаукомних засобів першої лінії для лікування первинної відкритокутової глаукоми ІІ та ІІІ стадії та розрахунок коефіцієнтів, що характеризують цінову кон’юнктуру цих препаратів та їхню доступність для пацієнта. Проведений маркетинговий аналіз засобів першої лінії лікування глаукоми, а саме, аналогів простагландину, бета-адреноблокаторів та комбінованих крапель показав, що в арсеналі протиглаукомних засобів переважна більшість імпортного (84 %), ніж вітчизняного (16 %) виробництва з широким ціновим діапазоном. При аналізі показників ліквідності серед груп S01EЕ (аналоги простагландинів) та S01ED (бета-адреноблокатори) коефіцієнт ? 0,15 реєстрували для 37,5 % як першої, так і другої групи, що свідчить про досить широкі розбіжності між мінімальною та максимальною ціною. Проте для комбінованих засобів коефіцієнт ліквідності складав менше ніж 0,15 для всіх позицій з переліку протиглаукомних засобів, що оптимально за доступністю для споживачів. Одним з критеріїв купівельної спроможності є показник коефіцієнта платоспроможності (КАП). Нами проведений аналіз КАП споживачів, що працюють (середній показник заробітної платні складає 4896,00 грн), та пацієнтів з пенсійним забезпеченням (середній показник для регіону в аналізований період складає 2018,25 грн). Встановлено, що протиглаукомні засоби групи аналогів простагландинів є більш доступними для працюючих пацієнтів (КАП 3,4–11,2 %) порівняно з пацієнтами похилого віку (КАП до 27,3 %), що вимагає аналізу шляхів реімбурсації витрат хворих первинною відкритокутовою глаукомою ІІ та ІІІ стадії. Бета-адреноблокатори та комбіновані краплі є більш доступними для обох груп споживачів.
Доп.точки доступа:
Макаренко, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Калько, К. О.
Циркадіанна залежність гепатопротекторної активності Антралю на моделі гострого парацетамолового гепатиту в щурів [Текст] / К. О. Калько, С. М. Дроговоз // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 62-68. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (прием и дозировка)
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (лекарственная терапия)
Аннотация: Мета дослідження – встановлення циркадіанної залежності гепатопротекторної активності Антралю на моделі гострого парацетамолового гепатиту в щурів. Поставлене завдання вирішується шляхом добового моніторингу застосування Антралю в лікувально-профілактичному режимі з визначенням часу доби, коли даний препарат виявляє найвиразнішу та мінімальну фармакологічну ефективність, що в подальшому дозволить оптимізувати дозу прийому препарату. Циркадіанну залежність гепатопротекторної дії Антралю оцінювали за активністю ферментів цитолізу, оскільки саме зміни активності АлАТ і АсАТ є високоспецифічними та інформативними критеріями перебігу гепатиту. Дослідження проводили на самицях щурів на моделі гострого парацетамолового гепатиту, який відтворювали одноразовим введенням парацетамолу (1000 мг/кг внутрішньошлунково) у наступні години доби: вранці (09.00), удень (15.00), увечорі (21.00) та вночі (03.00). Антраль вводили в лікувально-профілактичному режимі в дозі 8 мг/кг внутрішньошлунково за 1 год до та через 2 год після введення парацетамолу. Активність маркерів цитолізу в сироватці крові визначали через 24 год після введення ксенобіотика. Встановлено, що виразність фармакологічного ефекту Антралю залежить від ступеня тяжкості модельованого гепатиту – при мінімальній виразності патологічного процесу досліджуваний препарат проявляв мінімальну протективну дію (о 15.00 – найменш виразні ознаки патології, а о 03.00 –менш виразні порівняно з ранковим та вечірнім періодом) та спричиняв виразний гепатопротекторний ефект на тлі реєстрованої добової акрофази розвитку патологічного процесу (о 21.00 та 09.00 – максимум патологічних змін). Циркадіанна залежність здатності Антралю зменшувати активність маркерів цитолізу на тлі гострого парацетамолового гепатиту ймовірно зумовлена хронофармакодинамічними особливостями реалізації антиоксидантної та мембраностабілізуючої дії цього препарату. Результати проведених досліджень підтверджують актуальність та доцільність подальших експериментальних та клінічних досліджень Антралю з метою встановлення його розгорнутого «хронопортрету».
Доп.точки доступа:
Дроговоз, С. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Зупанець, І. А.
Вивчення впливу препарату "Капікор" на перебіг ендотеліальної дисфункції в щурів з церебральною ішемією [Текст] / І. А. Зупанець, С. К. Шебеко, І. А. Отрішко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 54-61. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия)
Аннотация: Мета дослідження – експериментальне вивчення впливу препарату «Капікор» на ендотеліальну дисфункцію в щурів за умов розвитку гострого порушення мозкового кровообігу повіряно з монокомпонентами препарату – мельдонієм (Мілдронатом) і гамма-бутиробетаїном. Вивчення церебропротекторних властивостей препарату «Капікор» проведено на моделі гострого порушення мозкового кровообігу на 90 білих нелінійних щурах. При гострому порушенні мозкового кровообігу в щурів Капікор в дозі 56,5 мг/кг, який вводили тваринам протягом 20 днів, нормалізує динаміку маркерів ендотеліальної дисфункції. Результати вивчення маркерів ендотеліальної дисфункції свідчать про те, що Капікор достовірно підвищує вміст у біоматеріалі тварин NO-синтази І типу за умов церебральної ішемії. Це підтверджує посилення синтезу оксиду азоту і, як наслідок, вазодилатації на тлі дисфункції судинного ендотелію. За рівнем церебропротекторної активності Капікор за сукупністю досліджених показників достовірно перевершує активність референс-препарату гамма-бутиробетаїну, а за низкою параметрів – і вплив Мілдронату. Результати проведеного дослідження доводять доцільність подальшого вивчення Капікору з метою впровадження в клінічну практику як засобу церебропротекторної дії.
Доп.точки доступа:
Шебеко, С.К.
Отрішко, І. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вринчану, Н. О.
Кандидоз. Проблеми та перспективи антифунгальної терапії (частина ІІ) [Текст] / Н. О. Вринчану // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 3-17. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
КАНДИДОЗ -- CANDIDIASIS (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
Аннотация: Огляд літератури узагальнює дані щодо препаратів, які сьогодні застосовуються для антифунгальної терапії, та сполук, перспективних для створення нових антимікотиків. Для клінічного застосування з метою лікування пацієнтів з мікозами в Україні рекомендовані препарати системної та місцевої дії, які належать до полієнових антибіотиків, азолів, аліламінів, ехінокандинів, гризанів та інші. На етапах доклінічного та клінічного дослідження знаходяться перспективні нові сполуки, причому пошук та розробка проводяться як у межах відомих класів (азолів, полієнів, ехінокандинів), так і серед представників інших хімічних груп. Зокрема, на різних стадіях впровадження перебувають похідні оротомідів (F901318), бензогідразидів (ВНВМ, D0), целекоксибів (AR-12), ариламідів (Т-2307), ніккоміцинів (SP-920704), солдаринів (GM-193663, GM-237354) та ін. Важливими особливостями нових сполук є досить широкий спектр антифунгальної активності, здатність інгібувати ріст та розмноження резистентних до офіцинальних антимікотиків штамів грибів та нові механізми дії, що забезпечуватиме більш повільний розвиток стійкості до них у разі впровадження в клінічну практику. Представлений аналіз даних літератури свідчить про актуальність розробки препаратів антифунгальної дії на основі представників відомих та нових хімічних класів та висвітлює основні перспективи антифунгальної хіміотерапії.
Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Вплив цукрового діабету на розвиток гіпоксичної легеневої вазоконстрикції [Текст] / О. С. Хромов [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 76-84. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СУЖЕНИЕ -- VASOCONSTRICTION
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Аннотация: Системна судинна дисфункція є ключовим механізмом розвитку ускладнень при цукровому діабеті (ЦД) I та II типу. У процес залучаються судини мікро- і макроциркуляційної мережі. Зміни шляхів метаболізму глюкози за умов ЦД призводять до обмеження компенсаторних можливостей судин до поточних потреб тканин і органів. До розвитку розладів судинної системи залучені декілька патологічних ефектів гіперглікемії, що діють як на клітини ендотелію, так клітини гладенької мускулатури судин. Незважаючи на той факт, що в легеневої судинної мережі та системному кровообігу одні й ті самі рівні глюкози й інсуліну, пошкоджуючі наслідки діабету в легенях є менш клінічно очевидними. Гіпоксія являється одним з основних чинників розвитку патологічних ускладнень, у тому числі за умов ЦД, хоча й у нормі відіграє важливу роль у фізіологічних реакціях організму. У відповідь на гіпоксію в артеріях малого кола кровообігу виникає гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГЛВ), яка за фізіологічних умов є показником здатності артерій до регуляції легеневого кровообігу для підтримки нормального вентиляційно-перфузійного співвідношення. Зміни цього механізму, у кінцевому рахунку, можуть призводити до ускладнень у роботі серцево-судинної системи. Разом з цим, залишається мало з’ясованим вплив гострої гіпоксії на стан легеневого кровообігу за умов ЦД. З огляду на дані літератури щодо негативного впливу спільної дії гіпоксії та високого вмісту глюкози на судини великого кола кровообігу, можна зробити припущення про модулюючий вплив гіперглікемії на реакції судин малого кола кровообігу за умов ЦД. Мета дослідження – оцінка скоротливої здатності внутрішньолегеневих артерій (ВЛА) за дії гіпоксії в щурів з ЦД. У даному дослідженні гостра гіпоксія є маркером визначення стану легеневої циркуляції за умов підвищеної концентрації глюкози та ЦД. Дослідження були проведені на 40 дорослих білих щурах-самцях лінії Wistar, розділених на 2 групи. Перша група була контрольною, а у тварин другої групи моделювали ЦД шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину (СТЗ) у дозі 65 мг/кг. Гострі експерименти проводили через два місяці після введення СТЗ. У дослідах in vivo оцінювали тиск у правому шлуночку серця (ТПШ) методом ретроградної катетеризації. У дослідах in vitro вивчали реактивність ВЛА за допомогою відеомікроскопічного аналізу просвіту ВЛА в реальному часі. У щурів з експериментальним ЦД через 2 місяці після введення СТЗ вміст глюкози в крові підвищився з (6,9 ± 0,2) до (26,2 ± 0,4) ммоль/л (р 0,001). Результати дослідів in vivo підтвердили дані про розвиток ГЛВ у тварин контрольної групи: вентиляція легень гіпоксичною газовою сумішшю (10 % О2), супроводжувалась значним збільшенням ТПШ з (12,4 ± 1,2) до (29,4 ± 3,1) мм рт. ст. (р 0,001). У щурів зі СТЗ-індукованим ЦД гіпоксія призводила до зниження ТПШ з (6,4 ± 1,3) до (4,7 ± 0,03) мм рт. ст. (р 0,05). Перфузування зрізів легень гіпоксичним розчином (10 % О2, 90 % N2) у разі концентрації глюкози 5,5 ммоль/л у контрольній групі супроводжувалось зменшенням просвіту ВЛА на 24,2 %, а за умов ЦД відбувалося збільшення просвіту ВЛА на 23,7 % (р 0,05). Підвищення концентрації глюкози до 20 ммоль/л призводило до зменшення просвіту ВЛА щурів контрольної групи на 42,4 %, у той час як у тварин з ЦД відбувалося збільшення просвіту ВЛА на 6,6 % (р 0,05). Таким чином, була виявлена різниця в реакції легеневих артерій на дію гострої гіпоксії в щурів контрольної групи та тварин з експериментальним ЦД. Вірогідно, до реверсії реакції залучені взаємопов’язані процеси, що розвиваються або інтенсифікуються за умов ЦД, а саме: ендотеліальна дисфункція, окисний стрес та пригнічення гліколізу. Конкретні механізми, що беруть учать у регуляції кровообігу в малому колі за умов ЦД залишаються не з’ясованими, а тому вивчення їх дозволить створити терапевтичні засоби, які обмежуватимуть появу й прогресування мікросудинних порушень навіть за відсутності повного контролю вмісту глюкози в крові.
Доп.точки доступа:
Хромов, О. С.
Гула, Н. С.
Добреля, Н. В.
Соловйов, А. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.

Безопасность симптоматического лечения пациентов с болевым синдромом различного генеза комбинированным болеутоляющим средством "Фаниган" [Текст] / В. И. Мамчур [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 92-98. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
БОЛИ -- PAIN (лекарственная терапия)
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANALGESICS (терапевтическое применение)
Аннотация: Мета дослідження – вивчення безпеки застосування комбінованого лікарського засобу таблеток «Фаніган» (парацетамол 500 мг і диклофенак натрію 50 мг) виробництва ТОВ «КусумФарм» (Україна) при симптоматичному лікуванні пацієнтів з больовим синдромом. У дослідженні взяли участь 1548 пацієнтів у віці від 18 до 92 років, яким був показаний короткочасний курс знеболювальної симптоматичної терапії з приводу больового синдрому (гострого та рецидиву хронічного болю). Дане дослідження проводилося як наглядове (неінтервенційне), відкрите, непорівняльне, в якому препарат «Фаніган» призначали по 1 таблетці 2–3 рази на 1 добу протягом 3–7 днів згідно з зареєстрованими показаннями. На підставі даного дослідження встановлено, що використання препарату від 2 до 3 таблеток протягом 7 днів при лікуванні больового синдрому різного генезу не чинить негативного впливу на гематологічні та біохімічні показники крові пацієнтів. Виявлено, що застосування препарату «Фаніган» у пацієнтів з больовим синдромом різного генезу лише в 2,4 % випадках супроводжувалося появою передбачених несерйозних побічних реакцій, які лише в 0,19 % випадків вимагали відміну препарату. Отримані дані щодо клінічної безпеки застосування препарату «Фаніган» при лікуванні пацієнтів з больовим синдромом різного генезу дозволяють рекомендувати його для застосування в широкій клінічній практиці.
Доп.точки доступа:
Мамчур, В. И.
Налетов, С. В.
Носивец, Д. С.
Гурьянов, В. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)