Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ФУ18/2020/5<.>

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

Олещук, О. М.
Механізми реалізації кардіопротективних ефектів метформіну (огляд літератури) [Текст] / О. М. Олещук, Г. Я. Лой // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - С. 299-307. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия)
Аннотация: У статті проведено аналіз літератури, присвяченої кардіопротективним ефектам протидіабетичного лікарського засобу – метформіну. Серцево-судинні ускладнення є найпоширенішою причиною смертності в пацієнтів з цукровим діабетом. Діабетичне ураження серця найчастіше проявляється у вигляді ішемічної хвороби серця, автономної кардіальної нейропатії та діабетичної кардіоміопатії. Діабетична кардіоміопатія характеризується апоптозом, гіпертрофією та фіброзом, а також кардіальною дисфункцією та визначається як функціональні та структурні зміни в міокарді, незалежні від судинних чи серцевих захворювань. Ішемічна хвороба серця в хворих на діабет зустрічається частіше, ніж у популяції, а наслідки інфаркту міокарда є значно важчими, що пов’язано з надмірним ремоделюванням серцевого м’яза. Кардіальна автономна нейропатія є предиктором виникнення аритмій, дисфункції міокарда, а також асоціюється з підвищеним рівнем смертності. Метформін є препаратом вибору з точки зору ефективності та безпеки для стартової фармакотерапії цукрового діабету та залишається лікарським засобом першої лінії для більшості пацієнтів. Метформін покращує чутливість рецепторів до інсуліну та зменшує інсулінорезистентність, яка є провідною патофізіологічною ланкою розвитку цукрового діабету 2 типу. Як наслідок, знижується маса тіла, гіперінсулінемія та гіперглікемія. Окрім гіпоглікемічного, він спричиняє інші важливі ефекти, зокрема, покращує кардіальну функцію та зменшує ризик інфаркту міокарда. Метформін чинить позитивний ефект на діяльність серця, що зумовлено прямим впливом на клітинний метаболізм, ендотеліальну функцію, активність тромбоцитів і гомеостаз кальцію, модулює фактори ризику атеросклерозу, підвищує толерантність міокарда до ішемії-реперфузії та попереджує розвиток серцевої недостатності. Препарат проявляє виражені кардіопротективні ефекти in vivo та in vitro в умовах стресу, захищаючи міокард від гіпертрофічного, апоптичного, фібротичного ремоделювання та запалення, репрограмує експресію фетальних генів, які піддаються дисрегуляції внаслідок цих патологічних змін у міокарді. Більшість досліджень показують, що метформін проявляє свої кардіопротективні властивості шляхом активації аденозинмонофосфат-активованої протеїнкінази, проте відомо також про незалежний від активності цього ферменту механізм дії метформіну в кардіоміоцитах. Дедалі очевиднішим стає той факт, що аденозинмонофосфат-активована протеїнкіназа є далеко не єдиною мішенню в механізмі дії метформіну. Відомо про FохО1-залежний механізм антиапоптотичного ефекту препарату. Тому актуальною залишається проблема пошуку молекулярних і генетичних мішеней у механізмі кардіопротективної дії метформіну, що дозволить краще зрозуміти та розширити показання до застосування даного протидіабетичного засобу.
Доп.точки доступа:
Лой, Г. Я.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Prokopchuk, E. G.
Neurotropic properties of new complex compounds of SnCI4 with salicyloyl hydrazones of benzaldehyde and 4-bromobenzaldehyde [Text] / E. G. Prokopchuk, A. I. Aleksandrova, I. A. Kravchenko // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - P308-315. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
БЕНЗАЛЬДЕГИДЫ -- BENZALDEHYDES (терапевтическое применение)
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- DEPRESSIVE DISORDER (лекарственная терапия)
АНТИДЕПРЕССАНТЫ -- ANTIDEPRESSIVE AGENTS (терапевтическое применение)
Аннотация: Існують дані, що багато препаратів, які призначаються для лікування депресивних розладів, мають низку додаткових ефектів, таких як седація та покращання настрою. Відомо, що сигнали від стресових факторів навколишнього середовища, таких як небезпека для життя, соціальні стресори та реакції на травму в організмі, спочатку передаються сенсорною нервовою системою, а потім послідовно інформація обробляється так званими емоційними контурами в мозку. Лікування низки захворювань, що часто супроводжуються нейропсихічними розладами, призводить до явища «поліпрагмазії» – призначення 5 і більше лікарських препаратів. Саме тому важливі пошук і розробка комплексного засобу з широким спектром дії, а засоби, що здатні усувати відчуття тривоги та/або седацію мають особливий інтерес. Раніше нами були встановлені антидепресивні властивості комплексних сполук SnCl4 з саліцилоїлгідразонами бензальдегіду (К-I) та 4-бромбензальдегіду (К-II) та їхніх функціональних складових. Мета дослідження – визначення анксіолітичної та седативної активності нових комплексних сполук SnCl4 з саліцилоїлгідразонами бензальдегіду та 4-бромбензальдегіду в тестах «Відкрите поле» і «Світла–темна камера». Аналіз поведінки експериментальних тварин (мишей) у тесті «Світла–темна камера» проводили протягом 5 хв через 1, 3, 5 і 24 год після перорального введення сполук, що вивчались, реєструючи наступні показники: час перебування в світлому відсіку та кількість виглядань у світлий відсік з темного. Дослідження тривожності проводили в тесті «Відкрите поле» через визначені проміжки часу (1, 3, 5 і 24 год). Спостереження проводили впродовж 5 хв, реєструючи число вставань на задні лапи (вертикальні переміщення), число заглядань у отвори (дослідницька активність) і кількість перетинів квадратів (локомоторна активність). Для виявлення внеску в анксіолітичну активність комплексних сполук К-І і К-ІІ функціональних груп, що входять до їхньої структури, було досліджено анксіолітичну дію таких сполук: бензальдегід, 4-бромбензальдегід, саліцилоїлгідразони бензальдегіду і 4 бромбензальдегіду. Результати дослідження анксіолітичної активності комплексних сполук SnCl4 з саліцилоїлгідразонами бензальдегіду та 4-бромбензальдегіду показали, що пероральне введення даних комплексів викликає виражений протитривожний ефект упродовж 24 год експерименту. Дослідження саліцилоїлгідразону 4-бромбензальдегіду свідчить про його внесок у протитривожну активність комплексу ІІ. Імовірно, саме наявність атому брому в структурі сполук обумовлює анксіолітичний ефект.
Доп.точки доступа:
Aleksandrova, A. I.
Kravchenko, I. A.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив Капікору на зміни білкових маркерів розвитку окисного стресу в мітохондріях мозку щурів за умов моделювання хвороби Паркінсона [Текст] / О. О. Гончар [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - С. 316-232. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Досліджували вплив препарату Капікор (комбінація гамма-бутиробетаїн дигідрату і мельдонію дигідрату) на білкові маркери про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за умов ротенон-токсичної моделі хвороби Паркінсона (ХП). Мета дослідження – встановити ефективність використання препарату Капікор для корекції змін білкових компонентів про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за моделювання ХП ротеноном. Було показано, що внутрішньоочеревинне введення Капікору (50 мг/кг) щодня впродовж 14 днів підвищувало активність ферменту НАДН-дегідрогенази (комплекс І дихального ланцюга мітохондрій) і мітохондріальної аконітази, зменшувало вміст окисно модифікованих протеїнів, що свідчить про послаблення окисних процесів. Це відбувалося на тлі зростання вмісту відновленого глутатіону, відновлення активності та експресії білка Mn-супероксиддисмутази до контрольних показників. Про підвищення рівня антиперекисного захисту мітохондрій свідчить зростання активності та експресії білка глутатіонпероксидази. Таким чином, застосування Капікору за умов моделювання ХП призводить до зниження ротенон-індукованого пошкодження мітохондрій мозку щурів за рахунок посилення дії протективних білків ендогенного антиоксидантного захисту та послаблення процесу окисної модифікації мітохондріальних протеїнів.
Доп.точки доступа:
Гончар, О. О.
Братусь, Л. В.
Карабань, І. М.
Маньковська, І. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Influence of type 2-diabetes mellitus on the development of hypoxic pulmonary vasoconstriction [Text] / O. S. Khromov [et al.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - P324-336. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
Аннотация: Гіпоксія наразі вважається універсальним фактором, залученим до розвитку ускладнень при багатьох захворюваннях, включаючи цукровий діабет (ЦД). Гостра гіпоксія викликає системну реакцію організму, за якої у великому колі кровообігу розвивається дилатація судин, а в артеріях малого кола кровообігу виникає гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГЛВ), яка демонструє здатність артерій до регуляції легеневого кровообігу для підтримки нормального вентиляційно-перфузійного співвідношення. Відсутність адекватної реакції на гіпоксичний вплив може стати ще одним механізмом розвитку діабетичних ускладнень у серцево-судинній системі. Незважаючи на багаторічні дослідження, механізми ГЛВ залишаються майже не з’ясованими, як і вплив ЦД на реактивність легеневих артерій. Мета дослідження – оцінити вплив споживання їжі з високим вмістом жирів і ЦД 2-го типу (ЦД2) на розвиток реакції ГЛВ в умовах in vivo та in vitro. Дослідження на щурах, яких було розподілено на 3 групи (контрольна група, група щурів, що перебували на високожировій дієті (ВЖД), та група тварин, у яких викликали ЦД2), показали, що введення стрептозотоцину щурам, які утримуються на дієті з високим вмістом жирів, призводить до значного збільшення вмісту глюкози в крові. У щурів, яких тільки утримували на ВЖД, цей показник не відрізнявся від величини у тварин контрольної групи. Величина тиску в правому шлуночку серця щурів, що перебували на ВЖД, та в щурів з моделлю ЦД2 була достовірно вищою за цю величину в щурів контрольної групи. Вентиляція легень гіпоксичною газовою сумішшю призводила до зниження тиску крові у великому колі кровообігу в тварин усіх груп. У щурів контрольної групи тиск у порожнині правого шлуночка серця підвищувався, що свідчило про розвиток гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. У щурів групи ВЖД гіпоксична гіпоксія практично не впливала на тиск у порожнині правого шлуночка серця. У щурів з моделлю ЦД2 спостерігалася інверсія реакції гіпоксичної легеневої вазоконстрикції зі зниженням тиску в порожнині правого шлуночка. Ці результати підтверджувалися дослідами в умовах in vitro. На зрізах легень відповідь внутрішньолегеневих артерій на гіпоксичний вплив була різнонаправленою: у тварин контрольної групи площа просвіту артерії зменшувалася, у тварин, що перебували на ВЖД, площа просвіту артерії майже не змінювалася, а у тварин з моделлю ЦД2 відбувалося її збільшення. Скоротливі реакції кільцевих сегментів легеневої артерії на гіпоксію в щурів з моделлю ЦД2 були значно пригніченими порівняно з судинами тварин контрольної групи. З’ясування точних механізмів, залучених до інверсії реакції легеневої вазоконстрикції за ЦД, дозволить краще зрозуміти фундаментальні патофізіологічні процеси, що сприятиме розробці пато-генетично обґрунтованих підходів до лікування цього захворювання та його ускладнень.
Доп.точки доступа:
Khromov, O. S.
Dobrelia, N. V.
Parshikov, O. V.
Boytsova, L. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Павлов, С. В.
Кардіопротекторна дія індукторів синтезу білка Klotho за умов гострого експериментального інфаркту міокарда [Текст] / С. В. Павлов, Ю. В. Нікітченко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - С. 337-343. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (лекарственная терапия)
БЕЛКА СИНТЕЗА ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN SYNTHESIS INHIBITORS
Аннотация: Останніми десятиліттями в світі відзначається тенденція до неухильно зростаючого розповсюдження судинних захворювань, що зумовлено загальним старінням населення, збільшенням захворюваності на цукровий діабет, артеріальну гіпертензію й атеросклероз. Сьогодні в лікуванні захворювань серцево-судинної системи гiпоксичного генезу широко використовуються препарати, що відновлюють кровоток, а також препарати, які впливають на метаболізм клітини, а саме, на окремі ланки адаптаційних молекулярно-біохімічних реакцій. Відносно останніх препаратів накопичено багато експериментальних і клінічних даних щодо їхньої ефективності. Однак з точки зору доказової медицини ефекти даних препаратів суперечливі та сумнівні. У зв’язку з цим йде активний пошук препаратів метаболітотропної дії. Мета дослідження – встановлення кардіопротекторної дії індукторів експресії та синтезу білків Klotho (вітамін D, Necrostatin-1) в умовах моделювання експериментального інфаркту міокарда. Експериментальну частину роботи виконано на 40 статевозрілих щурах – самцях масою 170–210 г. Гострий інфаркт міокарда (ГІМ) моделювали шляхом введення впродовж 4 діб пітуїтрину (1 Од/кг підшкірно) та адреноміметика ізопреналіну (200 мг/кг внутрішньом’язово). Досліджувані препарати – Вітамін D (5000 МО/доба) (Гмбх Арцнайміттель, Німеччина) вводили внутрішньошлунково і Necrostatin-1 (Nec-1 25 mg, Sigma-Aldrich) – 1 мг/кг внутрішньоочеревинно через 20 хв після введення ізадрину впродовж 4 днів. Наявність ГІМ підтверджували шляхом визначення його маркерів у плазмі крові імунохемілюмінесцентним методом – Immulate 1000, тропоніну (Siemens), біохімічним методом – загальну активність креатинфосфокінази (КФК) (Cormay) та імуноферментним методом – ST2 «The Pressage ST2 Assay» (Сritical Diagnostics, No кат. BC-1065E). Детекцію білка Klotho, HSP70 білків, 8-OHdG, ST2 здійснювали на імуноферментному комплекcі Immuno Chem-2100 (США). Моделювання ГІМ в експериментальних тварин призводило до збільшення маркерів пошкодження серцевого м’яза тропоніну, активності загальної КФК. Важливо зазначити, що дослідні маркери мали тенденцію до збільшення в тварин усіх експериментальних груп порівняно з інтактною. На тлі введення вітаміну D і Necrostatin-1 значення ST2 не досягали рівня 35 нг/мл. Крім того, експериментальна терапія вітаміном D і Necrostatin-1 призводила до статистично значущого збільшення вмісту в гомогенаті серця білка Klotho (відповідно на 76,3 % і 78,8 % щодо контролю). Застосування індукторів синтезу білка Klotho сприяло обмеженню оксидативного пошкодження нуклеїнових кислот, що відображалось значним порівняно до контролю зниженням концентрації 8-OHdG як на тлі вітаміну D (на 38,5 %), так і Necrostatin-1 (на 55,8 %). Отримані експериментальні дані зумовлюють перспективність подальших досліджень у цьому напрямі. Особливий інтерес викликає дослідження здатності вітаміну D і Necrostatin-1 впливати на процеси клітинної загибелі та її тип (некроз/апоптоз).
Доп.точки доступа:
Нікітченко, Ю. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Savych, A. O.
Determination of hypoglycemic activity of the herbal mixtures in screening study [Text] / A. O. Savych, S. M. Marchyshyn, R. Yu. Basaraba // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - P344-351. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия)
РАСТЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ -- PLANTS, MEDICINAL
ГИПОГЛИКЕМИЯ -- HYPOGLYCEMIA
Аннотация: Цукровий діабет є важливою соціальною та медичною проблемою, адже спричиняє розвиток небезпечних ускладнень, що призводять до інвалідизації та смертності населення. Це захворювання характеризується багатовекторним патогенезом, що потребує комплексного підходу до лікування. Завдяки застосуванню зборів лікарських рослин у терапії цукрового діабету можна охопити всі ланки розвитку даного захворювання та його ускладнень. Мета дослідження – вивчення гіпоглікемічних властивостей рослинних зборів для лікування цукрового діабету 2 типу та встановлення їх умовно терапевтичних доз на нормоглікемічних щурах за тестами глюкозного навантаження. Дослідження проводилися на інтактних нормоглікемічних білих щурах самцях масою 180–200 г, які попередньо впродовж 20 днів перорально отримували водні екстракти (1:10) досліджуваних зборів у дозі 6 мл/кг/день, 9 мл/кг/день і 12 мл/кг/день і препарати порівняння – офіцинальний збір «Арфазетин» у дозі 9 мл/кг/день і метформін у дозі 60 мг/кг/день. Вивчення гіпоглікемічних властивостей і встановлення умовно терапевтичної дози досліджуваних засобів здійснювали за допомогою тестів глюкозного навантаження, орального (ОТТГ) і внутрішньоочеревинного (ВОТТГ). Результати дослідження показали, що 20-денне введення рослинних зборів знижувало аліментарну гіперглікемію на 30-й хв ОТТГ і сприяло зменшенню порушень толерантності до вуглеводів, а саме зниження гіперглікемії на 15-й хв ВОТТГ. Найбільшу гіпоглікемічну активність виявив рослинний збір No 19 (кропиви листя, кульбаби корені, чорниці листя, шипшини плоди, м’яти перцевої листя) у дозі 12 мл/кг/день, який був практично на рівні з препаратом порівняння – метформіном, але перевищував за ефективністю офіцинальний збір «Арфазетин». Окрім цього, було встановлено залежність ефективності від дози всіх п’яти досліджуваних рослинних зборів.
Доп.точки доступа:
Marchyshyn, S. M.
Basaraba, R. Yu.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Зміни мікробіоти кишечника щурів за умов ізоніазид-рифампіцин-індукованої ентеральної дисфункції та введення препаратів різних фармакологічних груп [Текст] / Ю. В. Харченко [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - С. 352-360. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (микробиология)
ИЗОНИАЗИД -- ISONIAZID
Аннотация: Мета дослідження – оцінка впливу препаратів різних фармакологічних груп на стан мікробіоти кишечника щурів на тлі ізоніазид-рифампіцин-індукованої ентеральної дисфункції в експерименті. Дослідження проведено на 70 білих статевозрілих щурах-самцях лінії Wistar масою 180–220 г. Із метою оцінки стану мікробіоти кишечника за прогресування ізоніазид-рифампіцин-індукованої ентеральної дисфункції та впливу дослідних лікарських засобів з пре-/пробіотичною, гепато- та ноотропною активністю на перебіг зазначеного процесу щурам ІІІ–VІІ груп 1 раз на добу за 1 год до застосування протитуберкульозних засобів (ПТП) інтрагастрально (за виключенням S-АМ) протягом останніх 14 діб експерименту вводили дослідні засоби та їхні комбінації: ІІІ – Йогурт, 1 КУО/кг (Yo) + Лактулоза, 2680 мг/кг (Lac), IV – S-аденозил-L-метіонін, 35 мг/кг, внутрішньом’язово (S-АМ), V – іпі-дакрину гідрохлорид/фенібут, 1/60 мг/кг (Ip/Ph), VІ – Yo, 1 КУО/кг + Lac, 2680 мг/кг + S-АМ, 35 мг/кг, VІІ – Yo, 1 КУО/кг + Lac, 2680 мг/кг + Ip/Ph, 1/60 мг/кг. Інтактні тварини та щури позитивного контролю отримували відповідні об’єми дистильованої води. Чисельність мікроорганізмів у 1 г фекалій визначали, враховуючи тинкторіальні, морфологічні, культуральні властивості, а також за числом колоній, які виросли на відповідному живильному середовищі з перерахунком на кількість посіяного матеріалу та ступінь його розведення. Результати експериментів свідчать про те, що перебіг експериментального ізоніазид-рифампіцин-індукованого ураження системи травлення супроводжувався суттєвими зрушеннями балансу мікроорганізмів кишечника, насамперед щодо кількісного представництва Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp. та E. coli. Введення засобів з наявною пре-/пробіотичною активністю, зокрема, комплексу лактулози та мікроорганізмів Lactobacillus spp. усувало порушення кишкового мікробіому. Застосування як фіксованої комбінації іпідакрину гідрохлорид/фенібут, так і S-аденозил-L-метіоніну не відновлювало баланс у системі мікробіоценозу кишечника щурів, порушений протитуберкульозною хіміотерапією. Натомість сумісне введення комплексу йогурт/лактулоза та S-аденозил-L-метіонін виявляло позитивний вплив пре/пробіотика та гепатопротектора на кишкову мікробіоту в щурів. Отримані дані експериментально обґрунтовують доцільність застосування пре-/пробіотиків з метою корекції стану мікробіоти кишечника за умов протитуберкульозної терапії.
Доп.точки доступа:
Харченко, Ю. В.
Кошова, І. П.
Іщенко, О. В.
Дронов, С. М.
Мамчур, В. Й.
Степанський, Д. О.
Жилюк, В. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Бондаренко, Л. Б.
Непролиферативные и пролиферативные поражения женской репродуктивной системы крыс и мышей [Текст] / Л. Б. Бондаренко, А. В. Матвієнко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - С. 361-365

MeSH-главная:
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
Аннотация: Спонтанная очаговая гиперплазия железы наблюдается редко у крыс и мышей. В большинстве случаев поражение индуцируется. Фокальная железистая гиперплазия считается предраковым поражением, в отличие от кистозной гиперплазии железистой оболочки, которая часто встречается у взрослых крыс и является очень распространенным поражением у старых мышей, с частотой 35 % у мышей B6C3F1. Очаговую железистую гиперплазию часто наблюдают после введения маточных канцерогенов. Различение гиперплазии и истинной неоплазии часто затруднено изза постепенного перехода от гиперплазии к аденоме или карциноме
Доп.точки доступа:
Матвієнко, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)