Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ФУ6/2018/64/2<.>

Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14

Nanoceria alleviate oxidative and nitrosative stress in salivary glands glutamate-induced obesity rats [Text] / L. P. Hordiienko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - P3-11

MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ -- FOOD ADDITIVES (вредные воздействия)
НАТРИЯ ГЛУТАМАТ -- SODIUM GLUTAMATE (вредные воздействия)
НАНОСТРУКТУРЫ -- NANOSTRUCTURES
ЦЕРИЙ -- CERIUM (фармакокинетика)
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ -- SALIVARY GLANDS (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Метою дослідження було вивчити вплив наноцерію на про- антиоксидантний баланс у тканинах слинних залоз у щурів з глутаматіндукованим ожирінням. На 48 щурах лінії Вістар обох статей проведено порівняльне вивчення ефективності внутрішлункового введення нанокристалічного діоксиду церію в дозі 1 мг/кг на фоні глутаматіндукованого ожиріння. Визначена загальна активність NО-синтази, вміст нитритів, ТБК-активних продуктів, окисно-модифікованих білків, а також активність каталази в гомогенатах тканин слинних залоз щурів. Показано, що глутаматіндуковане ожиріння призводить до розвитку окисного стресу в слинних залозах щурів. На фоні дисбалансу про- антиоксидантної систем в тканинах слюнних залоз щурів з глутаматіндукованим ожирінням, внутрішньошлункове введення нанокристалічного діоксиду церію значно знижувало порівняно з групою тварин без корекції, активність всіх NO-синтаз та вміст нітрат-аніонів. Таким чином, введення наноцерію сприяє корекції патологічних змін у слинних залозах, відновлює про- антиоксидантну рівновагу в тканинах, попереджаючи активацію NO-ергічних систем.
Доп.точки доступа:
Hordiienko, L. P.
Beregova, T. V.
Neporada, K. S.
Falalyeyeva, T. M.
Zholobak, N. M.
Shchernakov, O. B.
Bubnov, R. V.
Spivak, M. Ya.

Свободных экз. нет

Найти похожие

The protease-activated receptor 1 inhibition during epileptogenesis does not alter behavioral excitability in rats [Text] / O. O. Lunko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - P12-18

MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ ВИСОЧНАЯ -- EPILEPSY, TEMPORAL LOBE
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС -- STATUS EPILEPTICUS
ЛИТИЙ -- LITHIUM
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE
РЕЦЕПТОР PAR-1 -- RECEPTOR, PAR-1 (прием и дозировка)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Вивчали вплив інгібітора протеазоактивованого рецептора 1 (ПАР1) на збудливу поведінку щурів після епілептичного статусу (ЕС). Експериментальну модель скроневої епілепсії (СЕ) індукували з використанням літію та пілокарпіну. Після цього щурам здійснювали ін’єкції інгібітора ПАР1, SCH79797, протягом 10 послідовних днів. Для оцінки збудливої поведінки були проведені поведінкові тести на сенсорні подразнення, а саме: на наближення предмета до тварини, на піднімання тварини, на доторк до тварини. Ми встановили, що ЕС викликає різні ознаки порушення поведінки щурів у відповідь на сенсорні подразники в тестах на піднімання (середній бал тесту становив 3,1 ± 0,6 у контрольних тварин та 5,2 ± 0,1 у тварин з ЕС) та на доторк до тварини (середній бал був 2,6 ± 0,6 та 5,7 ± 0,4 відповідно у щурів без та з ЕС). Інгібування ПАР1 не впливало на зміни у поведінковій збудливості піддослідних щурів. У тестах на наближення предмета до тварини не було виявлено достовірної різниці між експериментальними групами. Наші результати дають підстави припустити, що розвиток сенсомоторних розладів у щурів під час епілептогенезу не залежить від ПАР1 у такій моделі СЕ.
Доп.точки доступа:
Lunko, O. O.
Bogovyk, R. I.
Fedoriuk, M. P.
Semenets, G. S.
Isaeva, E. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Кеца, О. В.
Вплив ω-3 поліненасичених жирних кислот на функціонування монооксигеназної системи мікросомної фракції печінки щурів-пухлиноносіїв [Текст] / О. В. Кеца, М. М. Марченко, І. О. Шмараков // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 19-25

MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, EXPERIMENTAL
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (фармакокинетика)
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ -- MICROSOMES, LIVER
ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА -- CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM (метаболизм)
НАДФH-ФЕРРИГЕМОПРОТЕИН РЕДУКТАЗА -- NADPH-FERRIHEMOPROTEIN REDUCTASE (метаболизм)
ЦИТОХРОМЫ B5 -- CYTOCHROMES B5 (метаболизм)
ЦИТОХРОМ-B(5) РЕДУКТАЗА -- CYTOCHROME-B(5) REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджено вплив ω-3 поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) на активність компонентів монооксигеназної системи (МОС) печінки щурів-пухлиноносіїв. Показано, що ріст в організмі карциноми Герена супроводжується дисфункціонуванням компонентів МОС печінки щурів у логарифмічну фазу онкогенезу. В редуктазному ланцюзі вдвічі підвищується НАДH-цитохром b₅-редуктазна активність з одночасним зниженням у 2,2 раза вмісту цитохрому b₅ порівняно з інтактними тваринами, що призводить до генерації O₂^-. В оксигеназному ланцюзі ферментативна активність НАДФH-цитохром Р450-редуктази знижується у 2,4 раза, а вміст цитохрому P450 — у 2,8 раза порівняно з контролем, у результаті його переходу в неактивну форму — цитохром Р420. Ефект застосування ω-3 ПНЖК, зокрема ейкозапентаєнової і докозагексаєнової кислот, залежить від тривалості їх введення і ступеня попередньої забезпеченості ними організму. Коригувальний вплив ω-3 ПНЖК на функціонування компонентів МОС печінки найбільше виражений за умов їх попереднього вживання до трансплантації карциноми Герена і впродовж усього періоду росту пухлини в організмі. У цієї групи тварин ферментативні активності НАДH-цитохром b₅ і НАДФH-цитохром Р450-редуктази, а також вміст цитохромів b₅ і P450 наближаються до значень у інтактних тварин. Застосування ω-3 ПНЖК тільки до трансплантації карциноми Герена призводить до корекції змін в МОС порівняно зі щурами-пухлиноносіями, однак вона менше виражена, ніж у групи щурів, які ω-3 ПНЖК отримували до та після трансплантації пухлини. Введення ω-3 ПНЖК після трансплантації карциноми Герена не впливає на активність компонентів МОС в організмі щурів-пухлиноносіїв.
Доп.точки доступа:
Марченко, М. М.
Шмараков, І. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Котик, О. А.
Оптимізація методу ізолювання ядер для електрофізіологічних досліджень іонних каналів ядерної мембрани кардіоміоцитів щура [Текст] / О. А. Котик, А. Б. Котлярова, С. М. Марченко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 26-33

MeSH-главная:
ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА -- NUCLEAR ENVELOPE (физиология)
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология)
ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (физиология)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Оптимізовано умови ізолювання ядер кардіоміоцитів, придатних для електрофізіологічних досліджень іонних каналів нативної ядерної мембрани. Визначальним критерієм результативності вивчення біофізичних властивостей транспортувальних систем нативної ядерної мембрани є збереження структурної та функціональної інтактності ізольованих ядер. Оцінювання якості отриманих зразків здійснювали, реєструючи іонні струми крізь ядерну мембрану методом patchclamp у конфігурації nucleus-attached або excised patch у режимі фіксації потенціалу. В наших експериментах протестовано розчини різного складу та порівняно якість зразків, отриманих із застосуванням відмінних способів гомогенізації міокарда. Встановлено, що найчастіше зареєструвати активність іонних каналів ядерної мембрани вдавалося за умов ізолювання ядер у розчині такого складу (ммоль/л): цукроза — 300, KCl — 60, HEPES — 10 (pH 7,2) з додаванням суміші інгібіторів протеаз, DL-дитіотриетолу (1 ммоль/л) та гліцерину, застосовуючи скляний гомогенізатор (Dounce).
Доп.точки доступа:
Котлярова, А. Б.
Марченко, С. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Circulating in the blood desquamated endotheliocytes at the diabetic nephropathy [Text] / A. I. Gozhenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - P34-39

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE (физиология)
Аннотация: Метою дослідження було визначити роль ендотеліальної дисфункції (ЕД) в патогенезі діабетичної нефропатії у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 1-го і 2-го типу з тяжким перебігом захворювання в стадії декомпенсації. Діабетична нефропатія проявлялась зниженням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та сечовим синдромом. Залежно від ШКФ у пацієнтів з ЦД була проведена оцінка ЕД за кількістю циркулюючих десквамаційних ендотеліальних клітин (ЦЕК) з одночасним визначенням вмісту метаболітів оксиду азоту NО і NО. Слід зазначити, що показники сечового синдрому не корелюють зі ступенем зниження ШКФ. У дослідженні показано, що концентрація циркулюючих десквамаційних ендотеліальних клітин в плазмі крові у пацієнтів з ШКФ ? 90 мл•хв^-1 • 1,73 м^-2 була 3053 ± 210,1 клітин/мл. Рівень ендотеліоцитемії у пацієнтів з ШКФ від 42 до 88 мл•хв^-1 • 1,73 м^-2 був вище на 22 % і становив 3700 ± 260,6 клітин/мл. Таким чином, при діабетичній нефропатії у Circulating in the blood desquamated endotheliocytes at the diabetic nephropathy ISSN 0201-8489 Фізіол. журн., 2018, Т. 64, № 2 39 хворих на ЦД у крові збільшується кількість ЦЕК.
Доп.точки доступа:
Gozhenko, A. I.
Kuznetsova, H. S.
Kuznetsova, K. S.
Byts, T. M.
Gozhenko, E. A.
Shevchenko, N. O.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Бабенко, Н. О.
Роль і регуляція фосфоліпази Д у сигнальному каскаді інсуліну в мозку [Текст] / Н. О. Бабенко, В. С. Харченко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 40-46

MeSH-главная:
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗЫ -- PHOSPHATIDYLINOSITOL 3-KINASES (фармакокинетика)
ИНСУЛИН -- INSULIN (фармакокинетика)
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (фармакокинетика)
НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX (действие лекарственных препаратов)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОЛИПАЗА D -- PHOSPHOLIPASE D (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали фосфоліпаза Д-залежну регуляцію інсуліном поглинання глюкози в неокортексі 3-місячних щурів. Для цього використовували специфічні інгібітори сигнальних шляхів інсуліну (вортманін, LY294002, галопемід, С6-церамід). Встановлено, що в неокортексі щурів пригнічення індукованого інсуліном накопичення фосфатидилетанолу з 163 % в контролі до 115 % під впливом вортманіну та 112 % при дії LY294002 вказує на регуляцію фосфоліпази Д фосфатидилінозитол-3-кіназою. Пригнічення галопемідом супроводжується зниженням вмісту міченої глюкози в тканині неокортексу з 154 % в контролі до 111 % під впливом інгібітора. Це свідчить про ключову роль фосфоліпази Д у регуляції захоплення глюкози тканиною неокортексу щурів. Крім того, активовані інсуліном фосфоліпаза Д і поглинання глюкози в корі головного мозку щурів чутливі до вмісту цераміду, антагоніста сигнальних шляхів інсуліну. Таким чином, можна припустити, що модуляція активності фосфоліпази Д за допомогою впливу на внутрішньоклітинний вміст церамідів може бути перспективним напрямком у подоланні резистентності нервової тканини до дії гормонального стимулу.
Доп.точки доступа:
Харченко, В. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Системні прояви запалення при гострих та хронічних абдомінальних захворюваннях [Текст] / В. М. Акімова, Л. Є. Лаповець // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 47-53

MeSH-главная:
ПЕРИТОНИТ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ -- PERITONITIS, TUBERCULOUS (патофизиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-8 -- INTERLEUKIN-8 (анализ)
КАЛЬЦИТОНИН -- CALCITONIN (анализ)
Аннотация: Досліджували вміст інтерлейкінів (ІЛ) ІЛ-1?, ІЛ-6, ІЛ-8, фактора некрозу пухлин ? (ФНП-?), розчинного рецептора ФНП-? типу Р1 (рФНП-Р1), С-реактивного білка (СРБ), прокальцитоніну в сироватці крові хворих на гострі та хронічні запальні процеси у черевній порожнині. Встановлено, що за гострого мезаденіту концентрація ФНП-?, ІЛ-1?, ІЛ-6, ІЛ-8 була у межах 5-20 пг/мл. У разі гострого флегмонозного апендициту вміст ІЛ-1? був вищим у 20 разів, ІЛ-8 — у 24 рази, прокальцитоніну — у 40 разів, СРБ — у 11 разів відносно контролю. Гангренозна форма гострого апендициту характеризувалася підвищеною концентрацією ФНП-? у 7 разів, ІЛ-8 у 20 разів, СРБ — у 19 разів, та прокальцитоніну — у 374 рази порівняно з контролем. У хворих на абдомінальний туберкульоз вміст ФНП-? був підвищеним втричі, ІЛ-1? — у 5 разів, ІЛ-8 — у 8 разів від контрольного значення. Комплексне визначення цитокінового профілю та вмісту СРБ і прокальцитоніну у хворих на хронічні та гострі захворювання органів черевної порожнини є перспективним для покращення диференційної діагностики.
Доп.точки доступа:
Лаповець, Л. Є.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Турчина, Н. С.
Дослідження початкових етапів атерогенезу на тлі жирової дієти [Текст] / Н. С. Турчина, С. І. Савосько // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 54-64

MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ДИЕТА АТЕРОГЕННАЯ -- DIET, ATHEROGENIC
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (анатомия и гистология)
АОРТА -- AORTA (анатомия и гистология)
СЕРДЦЕ -- HEART (анатомия и гистология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (анатомия и гистология)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Аннотация: Oписано власний спосіб моделювання дієтоіндукованого атерогенезу за допомогою запропонованого складу продуктів, який включає тваринний жир, маргарин, холестерин, карбонат кальцію і мерказоліл та досліджено його вплив на структурні зміни у печінці, серці, аорті та головному мозку мишей. За результатами гістологічного дослідження виявлено ліпідні включення субендотеліального простору в судинах міокарда, цибулині аорти та меншою мірою у ендокарді 28,8 % тварин після 14-тижневої жирової «атерогенної» дієти. Ультраструктурний аналіз засвідчив порушення на рівні внутрішньої та м’язової оболонок судин у 100 % зразків. Зміни в ендотеліоцитах полягали у вакуолізації, деструкції мітохондрій, редукції органел, фокальній десквамації від базальної мембрани. Ліпідні включення виявлено у інтерстиційному просторі та клітинах субінтимального простору (середній діаметр 600-1200 нм). У м’язовій оболонці аорти спостерігалися загиблі клітини, набухання та кристоліз мітохондрій у цитоплазмі непосмугованих клітин, що вказує на її ураження. Виявлені ознаки стеатозу печінки з дистрофічними змінами гепатоцитів та фокальної запальної реакції навколо судин головного мозку (інфільтрація моноцитів, лімфоцитів, базофілів). Встановлені структурні зміни в органах вважаємо за потрібне розглядати як ініціацію атерогенезу.
Доп.точки доступа:
Савосько, С. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив біологічно активних речовин лялечок дубового шовкопряда на показники життєдіяльності свиней [Текст] / В. О. Трокоз [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 65-70

MeSH-главная:
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- AUTACOIDS
ШЕЛКОПРЯД ТУТОВЫЙ -- BOMBYX
КУКОЛКА -- PUPA
КОМПЛЕКСНЫЕ СМЕСИ -- COMPLEX MIXTURES
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- HEMATOLOGIC TESTS (методы)
КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- CLINICAL CHEMISTRY TESTS (методы)
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ -- EFFICIENCY (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
СВИНЬИ -- SWINE
Аннотация: Вивчали динаміку клінічних, гематологічних, біохімічних та продуктивних показників у свиней за впливу гідрофільного екстракту з лялечок дубового шовкопряда. Тваринам контрольної групи робили по одній підшкірній ін’єкції фізіологічного розчину в дозі 0,1 мл/кг, а дослідної — за такою самою схемою вводили нативний гідрофільний екстракт з лялечок дубового шовкопряда. В усіх свиней до введення згаданих речовин, через 1, 2, 5 год і 1 та 10 діб після ін’єкцій реєстрували температуру тіла, частоту серцевих скорочень і дихання. До ін’єкцій екстракту, через 1 та 10 діб після них в крові визначали: кількість еритроцитів і лейкоцитів, вміст гемоглобіну, загального білка та його фракцій у сироватці, а також обчислювали кольоровий показник крові, середній вміст гемоглобіну в одному еритроциті та білковий коефіцієнт. Встановлено, що вплив гідрофільного екстракту з лялечок дубового шовкопряда на організм продуктивних тварин полягає у стимуляції гемопоезу (збільшення вмісту гемоглобіну в крові), синтезу білка (підвищення вмісту загального білка сироватки крові, в основному, за рахунок росту вмісту ?-глобулінів), що сприяє підвищенню приростів маси тіла. Введення комплексу біологічно активних речовин екстракту не викликає реакції з боку серцевосудинної та дихальної систем організму, а також пірогенного ефекту.
Доп.точки доступа:
Трокоз, В. О.
Трокоз, А. В.
Радчиков, В. Ф.
Брошков, М. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Сполучна тканина щурів та її реакція на гостре локальне запалення в різних органах [Текст] / А. І. Березнякова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 71-79

MeSH-главная:
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (химически вызванный)
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ -- CONNECTIVE TISSUE (анатомия и гистология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Фазові зміни сполучної тканини щурів у відповідь на місцеве пошкодження мають як локальний, так і генералізований характер. Етапність процесів, що відбуваються у віддалених від вогнища запалення органах, відповідають класичній схемі розвитку запальної реакції: на ранніх строках — переважання ексудативних явищ, які на більш пізніх строках (2 доби) змінюються проліферацією. Секреторна активність тучних клітин, індекс гранулолізису мастоцитів сполучної тканини шлунка збільшувалася в 1,7 раза, а оптична щільність знижувалася. На 2-гу добу вміст лейкоцитів і кількість макрофагів сполучної тканини шлунка виявився суттєво меншими за значення в контролі і знижувалися в 1,6 раза відносно 6-годинних показників. Кількість тучних клітин відновлювалася до значень контрольної групи. Одержані результати свідчать про те, що при місцевому запаленні змінюється і стан міжклітинної речовини сполучної тканини. Разом з реакцією клітин імунної системи — лейкоцитів, макрофагів, тучних клітин, спостерігаються генералізовані зміни клітин фібробластичного ряду — підвищення їх кількості, продукції колагену, зміни проліферативного потенціалу.
Доп.точки доступа:
Березнякова, А. І.
Черемісіна, В. Ф.
Жемела, О. Д.
Гученко, Г. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.

Вплив гістаміну та гіпохлориту натрію на вільнорадикальні процеси в селезінці щурів [Текст] / Н. П. Гарасим [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 80-89

MeSH-главная:
ГИСТАМИН -- HISTAMINE (прием и дозировка)
НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТ -- SODIUM HYPOCHLORITE (прием и дозировка)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (метаболизм)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
(метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Вивчено вплив гістаміну (1 і 8 мкг/кг) і гіпохлориту натрію (ГХН; 5 і 20 мг/л) на перебіг вільнорадикальних процесів у селезінці щурів на 1, 7, 14-ту добу досліду, а також після реабілітаційного періоду (21-ша). Встановлено, що гістамін у обох концентраціях знижував вміст гідропероксидів приблизно на 50 %. За нижчої дози сповільнювалося накопичення ТБК-активних продуктів впродовж досліду, тоді як за вищої такий ефект виявлено на 1-шу, а протилежний — на 7-му добу. Водночас значно зросла активність супероксиддисмутази та каталази (на 108 і 19 % відповідно). Сумісне введення тваринам гістаміну та ГХН у нижчих концентраціях зумовило відновлення ТБК-активних продуктів до норми на початковому етапі експерименту і через 14 діб, проте на 7-му їхній вміст знижувався на 20 % щодо контрольних значень. Порівнюючи цей показник із групою тварин, яким вводили тільки гістамін (сповільнення накопичення на 40 % щодо норми), він був вищим. ГХН (20 мг/л) і сумісна його дія з біогенним аміном не спричинила протекторного впливу на вільнорадикальні процеси. Таким чином, за низьких доз гістаміну і ГХН, останній коригує показники про- – антиоксидантного стану селезінки, що є позитивним ефектом.
Доп.точки доступа:
Гарасим, Н. П.
Бішко-Москалюк, О. І.
Мандзинець, С. М.
Отчич, В. П.
Берещак, О. О.
Чижевська, О. С.
Санагурський, Д. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.

Шаріпов, Р. Р.
Вплив реперфузії ішемізованої ділянки головного мозку на функціональний стан серця [Текст] / Р. Р. Шаріпов, Н. О. Дорофеєва, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 90-95

MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: На моделі оклюзії середньої мозкової артерії та реперфузії досліджували зміни кардіогемодинаміки щурів за допомогою ультрамініатюрного катетера 2F («Millar Instruments», США). В експериментах in vivo встановлено, що реперфузія головного мозку призводила до зниження показників скоротливої активності міокарда, максимальної швидкості наростання тиску на 25,4 % та насосної функції серця (ударний об’єм зменшився на 32,6 %, хвилинний об’єм крові — на 43,3 %). Показано зміни діастолічної функції серця під час ранньої реперфузії і через 24 год, а саме зниження кінцево-діастолічної жорсткості міокарда, збільшення максимальної швидкості зниження тиску. Через добу відновлювалися скоротлива активність міокарда (нормалізація максимальної швидкості наростання тиску), насосна функція (ударний об’єм та хвилинний об’єм крові збільшилися вдвічі). Таким чином, під час ранньої реперфузії головного мозку достовірно знижувалася скоротлива активність міокарда і насосна функції серця, що частково відновлювалося через добу.
Доп.точки доступа:
Дорофеєва, Н. О.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.

The antiproteinuric effect of ATP-sensitive potassium channel activator flocalin on the models of experimental nephropathies [Text] / N. D. Filipets [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - P96-103

MeSH-главная:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (химически вызванный)
РТУТИ ХЛОРИД -- MERCURIC CHLORIDE (отравления)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: В експериментах на лабораторних нелінійних білих щурах із сулемовою нефропатією (дихлорид ртуті, 5 мг/кг підшкірно) та гіпоксичною гістогемічною нефропатією (ГГГН; нітрит натрію, 50 мг/кг підшкірно і 2,4-динітрофенол, 3 мг/кг внутрішньочеревинно) досліджено вплив активації АТФ-чутливих калієвих (К_АТФ) каналів флокаліном (5 мг/кг внутрішньошлунково, 7 діб) на екскрецію протеїну нирками. Після введення флокаліну зменшується стандартизована за клубочковою фільтрацією протеїнурія: у 4,5 і 1,2 рази у щурів із гострою та хронічною сулемовою нефропатією; за умов гіпоксичного пошкодження нефроцитів — відповідно в 1,6 та 2,1 рази. Антипротеїнуричний ефект флокаліну в гострому і хронічному періоді нефропатій супроводжується збільшенням у кірковому шарі нирок активності ензимів лужної фосфатази (на 54,1 і 49,9 % — у щурів із сулемовою нефропатією; на 18,1 і 4 % — у щурів із ГГГН) та сукцинатдегідрогенази (на 36,3 і 56,7 % — за умов гострої та хронічної сулемової нефропатії; досягає контролю у щурів із гострою ГГГН і на 71,2 % підвищується у щурів із хронічною ГГГН. Зроблено висновок про нефропротекторний вплив активації К_АТФ-каналів флокаліном переважно в проксимальному відділі нефрону.
Доп.точки доступа:
Filipets, N. D.
Gozhenko, A. I.
Filipets, O. O.
Gozhenko, O. A.
Sirman, V. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.

Віктор Григорович Шевчук ( до 80-річчя від дня народження) [Текст] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 104

MeSH-главная:
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (кадры)
Доп.точки доступа:
Шевчук, Віктор Григорович (доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри нормальної фізіології Національного медичного університету у (1987-2013 р.) ; 1938-) \о нем\

Свободных экз. нет

Найти похожие

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)