Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>II=ФУ6/2019/65/5<.>
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.


   
    Стан системи антиоксидантного захисту в печінці та міокарді щурів за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії [Текст] / C. B. Хижняк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 56-63


MeSH-главная:
ГИПЕРКАПНИЯ -- HYPERCAPNIA (патофизиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Проведена оцінка антиоксидантного статусу тканин щура за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії при зниженні температури тіла. Встановлене зниження вмісту активних продуктів 2-тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП) в печінці та міокарді на 48,2 та 51,0% відповідно свідчить про пригнічення окисних процесів у тканинах. При цьому в печінці активність супероксиддисмутази (СОД) знижувалася на 24,2%, переважно за рахунок молекулярної форми Cu,Zn-СОД, а каталази зростала на 29,4%. У міокарді активність СОД зростала на 62,7 %, переважно за рахунок молекулярної форми Мn-СОД, а каталази зменшувалася на 21,9%. Досліджувані показники відновлювалися до контрольних значень через 24 год після зняття впливу гіпоксії-гіперкапнії. Показано різноспрямовані зміни активності глутатіонпероксидази та вмісту відновленого глутатіону в тканинах щурів в умовах досліду. Зроблено висновок, що у разі гострої гіпоксії-гіперкапнії перебіг окисних процесів у організмі щурів знаходиться під контролем системи антиоксидантного захисту. Обговорюється можлива регуляторна роль гіперкапнії
Доп.точки доступа:
Хижняк, C. B.
Морозова, В. C.
Мідик, С. В.
Полтавченко, Т. В.
Капля, О. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


   
    The influence of melatonin on carbohydrate metabolism in muscles of alloxan diabetic rats [Text] / I. M. Yaremii [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - P49-55


MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (прием и дозировка, фармакокинетика)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОЗОФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUCOSEPHOSPHATE DEHYDROGENASE (метаболизм)
ПИРУВАТКИНАЗА -- PYRUVATE KINASE (метаболизм)
МЫШЦЫ -- MUSCLES (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Вивчали вплив мелатоніну на базальний вміст глюкози в крові, глікогену, активність гпюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г6ФД), піруваткінази і лактатдегідрогенази (ЛДГ) у м’язах щурів з алоксаніндукованим діабетом в умовах різного фотоперіоду. Слід відмітити зростання активності ЛДГ на 61 %, тоді як вміст глікогену та активність піруваткінази та Г6ФД зменшилися на 37, 53 та 40% відповідно порівняно з контрольними значеннями. Всі ці зміни не залежали від умов освітлення. Базальний вміст глюкози у щурів з порушеною толерантністю до неї відрізнявся не достовірно від контролю, проте активність ЛДГ та Г6ФД були вищими на 24 та 49% відповідно, за винятком щурів, які перебували в умовах постійного освітлення, активність Г6ФД яких була нижчою на 48%. Введення мелатоніну (14 щоденних ін’єкцій в дозі 10 мг/кг) призводило до поліпшення метаболізму вуглеводів: вміст глюкози, глікогену, активність піруваткінази та ЛДГ нормалізувалися, а активність Г6ФД збільшувалася в середньому на 32%. Вплив мелатоніну був помітним у щурів з порушеною толерантністю до глюкози за умов постійного освітлення
Доп.точки доступа:
Yaremii, I. M.
Kushnir, O. Yu.
Shvets, V. I.
Yanchii, I. R.
Shvets, N. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


    Тарасова, В. І.
    Кардіоваскулярні протективні процеси, індуковані метопрололом, у щурів з експериментальним синдромом подразненого кишечника [Текст] / В. І. Тарасова, М. В. Єрмолаєва, К. В. Лівенцова // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 64-71


MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
КИШЕЧНИКА РАЗДРАЖЕННОГО СИНДРОМ -- IRRITABLE BOWEL SYNDROME (патофизиология)
МЕТОПРОЛОЛ -- METOPROLOL (фармакология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: В експериментальній моделі синдрому подразненого кишечника у щурів оцінювали механізми взаємозв’язку функціональних захворювань кишечника і виникнення патології серцево-судинної системи. Тваринам основної групи внутрішньоочеревинно вводили тартрат метопрололу, а контрольної- еквівалентні дози 0,9%-го розчину хлориду натрію. З розвитком функціональних порушень кишечника середній систолічний артеріальний тиск зростав на 5,7 ±1,15 мм pm. cm. (4,7%). Виявлені гістоморфологічні зміни серця і судин відповідали загальноприйнятим маркерам при артеріальній гіпертензії. Отже, синдром подразненого кишечника асоційований з артеріальною гіпертензією та ремоделюванням серця і судин. Виражений антигіпертензивний вплив метопрололу має позитивний кардіопротективний ефект, знижуючи індекс маси серця на 12,4% та периваскулярне фіброзування міокарда на 38,5%
Доп.точки доступа:
Єрмолаєва, М. В.
Лівенцова, К. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


   
    Механічні м’язові травми: діагностування і терапія [Текст] / Т. Ю. Матвієнко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 77-89


MeSH-главная:
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES (диагностика, классификация, лекарственная терапия, терапия)
МЫШЦЫ -- MUSCLES (патология, повреждения, рентгенография, ультрасонография)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Основною причиною м ’язової травми є механічне пошкодження м’язової тканини, для якої характерні такі симптоми, як больовий синдром, набряк та зниження здатності м’яза генерувати силу. У цьому огляді узагальнено сучасні літературні дані щодо різновидів механічної м’язової травми, їх дослідних моделей in vivo, механізмів відновлення м’язової тканини після травми. Порівняно системи класифікації та клінічні картини механічної м ’язової травми та методи їх діагностування і терапії
Доп.точки доступа:
Матвієнко, Т. Ю.
Богуцька, К. І.
Ноздренко, Д. М.
Прилуцький, Ю. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


    Хаирова, В. Р.
    Изменение активности аспартатаминотрансферазы в головном мозгу крыс при десинхронозе [Текст] / В. Р. Хаирова // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 72-76


MeSH-главная:
ХРОНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- CHRONOBIOLOGY PHENOMENA (физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ -- PERIODICITY
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS (метаболизм)
АМИНОКИСЛОТ ТРАНСПОРТА СИСТЕМЫ -- AMINO ACID TRANSPORT SYSTEMS (метаболизм)
АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ -- ASPARTATE AMINOTRANSFERASES (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: На модели искусственного десинхроноза изучали активность фермента аспартатаминотрансферазы (АсАm) в митохондриальной фракции структур головного мозга трехмесячных крыс-самцов линии Вистар массой 280-300 г с учетом их морфофункциональных особенностей. Экспериментальную модель десинхроноза создавали содержанием животных в условиях круглосуточного светового и темнового режима на протяжении 20 дней. Содержание животных в условиях темнового режима приводит к активации АсАm в ткани и митохондриальной фракции всех исследуемых структур мозга, в наибольшей степени в гипоталамусе (92 и 84% соответственно относительно контроля). Световой режим также способствовал возрастанию активности во всех структурах, особенно в гипоталамусе (105 и 116% соответственно относительно контроля). Активацию фермента во всех структурах мозга можно рассматривать как защитно-компенсаторный механизм поддержания определенного уровня белково-энергетического метаболизма в нервной ткани, а также сохранения структурной пластичности нейронов за счет реакции переаминирования
Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


   
    Цитотоксичність структурно-метаболітних комплексів Lactobacillus rhamnosus GG та Saccharomyces boulardii [Текст] / О. Ю. Ісаєнко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 40-48


MeSH-главная:
ЛАКТОБАЦИЛЛЫ -- LACTOBACILLUS (метаболизм)
САХАРОМИЦЕТЫ -- SACCHAROMYCES (метаболизм)
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (цитология)
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS (метаболизм)
МЫШИ -- MICE (эмбриология)
Аннотация: Досліджено вплив структурно-метаболітних комплексів Lactobacillus rhamnosus та Saccharomyces boulardii на життєздатність тест-клітин - фібробластів ембріонів миші і спленоцитів миші - за їхньою метаболічною активністю. Дезінтеграти, що являють собою структурні компоненти, одержано завдяки низькочастотній ультразвуковій обробці пробіотичних клітин Lactobacillus rhamnosus GG або Saccharomyces boulardii. Метаболіти отримано за авторською методикою культивуванням лактобактерій та сахароміцетів у власних дезінтегратах, а їхня комбінація - в дезінтегратах лактобактерій. Цитотоксичність дезінтегратів та метаболітів вивчали за допомогою тестів in vitro. Вміст фільтратів у середовищі інкубації у концентрації 5 % не змінював метаболічну активність обох досліджених видів тест-клітин при використанні різних редокс-індикаторів (МТТ і Alamar Blue®). Підвищення вмісту фільтратів у середовищі інкубації до 20 % супроводжувалося статистично достовірним пригніченням метаболічної активності ембріональних фібробластів (від 56,19 ± 1,4 до 88,73 ± 8,6%) та спленоцитів миші (від 52,63 ± 0,7 до 80,5 ± 6,8%) залежно від активності безклітинного продукту. Отримані результати дослідження цитотоксичності й визначення коцентраційнозалежного характеру впливу дезінтегратів та метаболітів Lactobacillus rhamnosus та Saccharomyces boulardii, одержаних без використання традиційних живильних середовищ, можуть бути застосовані для створення протимікробних засобів нового покоління
Доп.точки доступа:
Ісаєнко, О. Ю.
Книш, О. В.
Фалько, О. В.
Прокопюк, В. Ю.
Прокопюк, О. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Юхименко, Л. І.
    Стан вегетативної нервової системи та центральної гемодинаміки у осіб з різною функціональною рухливістю нервових процесів в умовах постуральних навантажень [Текст] / Л. І. Юхименко, М. Ю. Макарчук // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 11-19


MeSH-главная:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- NERVOUS SYSTEM PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ВЕГЕТАТИВНАЯ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM (физиология)
КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ И НЕРВНОЙ СИСТЕМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- MUSCULOSKELETAL AND NEURAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- MUSCULOSKELETAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (физиология)
Аннотация: Визначені типологічні варіанти пристосувальних реакцій центральної гемодинаміки та стану вегетативної нервової системи (ВНС), які корелюють зі ступенем вираженості функціональної рухливості нервових процесів (ФРНП). В умовах ортостатичного навантаження особи з високим рівнем ФРНП характеризувалися домінуванням екстракардіальних, а з нижчими - інтракардіальних механізмів регуляції. Виявлено зростання вагосимпатичного балансу, яке не залежало від ФРНП. Це вказує на зниження активності центрального контуру управління серцевим ритмом (СР). У осіб з низькою ФРНП встановлено пригнічення вагусної активності, що свідчить про меншу економність діяльності та збільшення ймовірності швидкого вичерпання енергетичних резервів серця. Під час антиортостатичного навантаження у всіх обстежуваних спостерігалася більша хвилеподібність динаміки показників варіабельності серцевого ритму у діапазоні високо- і низькочастотних хвиль (28-35 %), тоді як зниження потужності хвиль дуже низької частоти СР не перевищувало 5-7 %. Особи з високим рівнем ФРНП відрізнялися більшим ступенем напруження регуляторних механізмів і ширшим діапазоном компенсаторного реагування, з низьким-меншим напруженням регуляторних механізмів, як і ефективністю пристосувальних реакцій, а з середнім - оптимальним напруженням вищих вегетативних центрів, високою варіативністю та економністю серцевої діяльності
Доп.точки доступа:
Макарчук, М. Ю.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


    Лабунець, І. Ф.
    Вплив тироксину і естрадіолу на поведінку, нейральні стовбурові та імунні клітини головного мозку мишей із купризоновою моделлю демієлінізації [Текст] / І. Ф. Лабунець, А. Є. Родніченко, Т. М. Пантелеймонова // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 3-10


MeSH-главная:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, иммунология)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (действие лекарственных препаратов)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (фармакология)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (фармакология)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (фармакология)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Аннотация: У молодих мишей лінії 129/Sv, які отримували нейротоксин купризон і гормони L-тироксин або ?-естрадіол, досліджували зв’язок змін показників поведінки і кількості нейральних стовбурових клітин, Т-лімфоцитів, клітин мікроглії/макрофагів у головному мозку, оцінених за маркерами nestin, CD3, Мас 1 відповідно, а також числа фагоцитуючих латекс макрофагів. Щоденно з їжею давали купризон впродовж 3 тиж; тироксин або естрадіол – з 8-го дня купризонової дієти. Під впливом купризону суттєво зменшувалася рухова, емоційна та дослідницька активності. Зміни показників поведінки збігалися зі зростанням у головному мозку кількості nestin+-, CD3++- і Мас1+-клітин та активних макрофагів (в 1,6, 2,3, 1,5 та 1,2 раза відповідно) відносно значень інтактних тварин. У мишей, яким вводили тироксин, рухова активність підвищувалася в 1,3 раза, проте була меншою, ніж в інтактних тварин. Кількість nestin+-, Мас1+-клітин і активних мікрофагів зменшувалася до рівня інтактної групи. Після введення естрадіолу рухова та емоційна активність зростала в 1,4 та 2,5 раза відповідно щодо значень у тварин, які вживали купризон. Кількість nestin+-клітин була вищою у мишей, які отримували естрадіол, ніж у тварин без нього, тоді як кількість активних макрофагів зменшувалася і не відрізнялася від значень інтактної групи. Таким чином, у мишей із купризоновою моделлю демієлінізації позитивна дія тироксину і естрадіолу на функціонування ЦНС супроводжується зміною у головному мозку вмісту nestin+-клітин та факторів патології
Доп.точки доступа:
Родніченко, А. Є.
Пантелеймонова, Т. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


   
    Changes in biochemical parameters and mitochondrial factor in blood of amateur athletes under influence of marathon running [Text] / Y. D. Vinnichuk [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - P20-27


MeSH-главная:
СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES
БЕГ -- RUNNING
МЫШЦЫ -- MUSCLES (физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ -- ASPARTATE AMINOTRANSFERASES (метаболизм)
КРЕАТИНКИНАЗА -- CREATINE KINASE (метаболизм)
Аннотация: Ретельне лабораторне дослідження дає змогу оцінити стан організму спортсменів-любителів, які беруть участь в марафонських забігах, та правильно підібрати засоби відновлення, запобігти розвитку патологічних станів. Досліджували біохімічні показники та наявність мітохондріального фактора (як можливого маркера перевтоми м’язів), в крові спортсменів-любителів в стані спокою, після фінішу, а також через 24 год після марафону. Показано, що біохімічними маркерами, обов’язковими для контролю у марафонців-любителів, є активність аспартатамінотрансферази (АсАТ), загальної креатинкінази (КФК) та їх співвідношення. Вміст АсАТ достовірно підвищився після марафонського бігу в 1,8 раза, а після 24 год відновлення - в 2,4 раза. Вміст КФК і співвідношення КФК/АсАТ в цей період також збільшилися в 11,7 і 4,8 раза відповідно. Підвищена активність цих ферментів може свідчити про ймовірність пошкодження скелетної м’язової тканини. Відсутність мітохондріального фактора в крові спортсменів-любителів в стані спокою та після тривалої фізичної активності узгоджується з висновком, після аналізу біохімічних показників щодо задовільного енергетичного балансу у спортсменів
Доп.точки доступа:
Vinnichuk, Y. D.
Polischchuk, А. О.
Goshovska, Y. V.
Sokolova, O. S.
Sagach, V. F.
Drozdovska, S. B.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


   
    Роль фактора росту ендотелію судин при гострих формах ішемічної хвороби серця [Текст] / Т. І. Гавриленко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 33-39


MeSH-главная:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (патофизиология)
СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, UNSTABLE (патофизиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (кровь)
Аннотация: Обстежено 148 пацієнтів з гострим коронарним синдромом - нестабільною стенокардією та гострим інфарктом міокарда (ГІМ) і 57 практично здорових осіб. При надходженні в стаціонар у хворих у цілому по групах не виявлено достовірних відмінностей вмісту фактора росту ендотелію судин (СЕФР) у сироватці крові з контрольними значеннями. При цьому у пацієнтів з нестабільною стенокардією розкид показників був незначним. Водночас у пацієнтів з ГІМ спостерігався широкий їх інтервал (0-1848,2 пг/мл),у зв’язку з чим їх розділили на 3 групи. До 1-ї групи ввійшли хворі (60,4%) з низьким вмістом СЕФР ‹ 100 пг/мл, до 2-ї (21,9%) - з нормальним - 100-300 пг/мл, до 3-ї групи (17,7%) - з високим - › 300 пг/мл. При порівнянні клінічних даних хворих 1-ї та 3-ї груп відносно значень у обстежених 2-ї групи, слід відзначити пізнє надходження в стаціонар, більший відсоток повторного ГІМ, а при високих значеннях - також наявність супутніх запальних захворювань. Динамічне спостереження за перебігом ГІМ у перші 7 діб дало змогу виявити підвищення СЕФР у пацієнтів 1-ї і 2-ї груп та відсутність змін у 3-й групі. Таким чином, підвищення вмісту СЕФР у пацієнтів з низьким та «нормальним» його значенням, вірогідно, свідчить про компенсаторну його роль у відновленню кровообігу при ГІМ. Тоді як відсутність зростання цього фактора у хворих з початково дуже високим значенням може бути відображенням максимального напруження компенсаторних механізмів і, як результат, несприятливого перебігу госпітального періоду ГІМ
Доп.точки доступа:
Гавриленко, Т. І.
Рижкова, Н. О.
Пархоменко, О. М.
Довгань, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.


    Шейко, Н. І.
    Варіабельність серцевого ритму під впливом 10-денного курсу дихальної гімнастики "йога" у юнаків [Текст] / H. I. Шейко, В. П. Фекета // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 28-32


MeSH-главная:
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ВЕГЕТАТИВНАЯ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM (физиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология)
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ -- BREATHING EXERCISES (психология)
ЙОГА -- YOGA (психология)
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ, ПСИХОЛОГИЯ -- BIOFEEDBACK, PSYCHOLOGY (методы)
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Аннотация: Оцінювали можливості використання курсу дихальної гімнастики «йога» на функціональний стан автономної нервової системи (АНС). До дослідження залучили 30 практично здорових юнаків-іноземців, яких поділили на 2 групи по 15 чоловік. Учасники основної групи щодня займалися дихальними вправами «пранаяма» по 15 хв протягом 10 днів. Контрольну групу склали 15 осіб, які не займалися дихальною гімнастикою. Варіабельність серцевого ритму (ВСР) реєстрували за допомогою комп’ютерного діагностичного комплексу «КардіоЛаб» («ХАІ-Медіка», Україна). Спостерігалося зростання середньоквадратичного відхилення тривалості кардіоінтервалів на 7,8 ± 1,3 мс у юнаків, що займалася дихальною гімнастикою. Серед спектральних показників можна відзначити збільшення загальної варіабельності серцевого ритму внаслідок зростання загальної потужності на 723 ±174 мс2. Вказані зміни відбулися переважно за рахунок зростання низькочастотного компоненту на 658 ±193 мс2 та частково внаслідок зменшення наднизькочастотного на 174 ±47 мс2. У відсотковій структурі спектра серцевого ритму вірогідно знизилася питома вага останнього на 5,7 ±2,8 %. Таку динаміку показників ВСР можна трактувати як перерозподіл активності периферичних відділів АНС з одночасним зменшенням надсегментарної регуляції серцевого ритму з боку вищих вегетативних центрів та гуморальних механізмів
Доп.точки доступа:
Фекета, В. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)