Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ФУ6/2021/67/1<.>

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

Вплив екзогенного глутатіону на кардіодинаміку і відкривання мітохондріальної пори ішемії-реперфузії серця щурів [Текст] / Р. А. Федічкіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 3-10

MeSH-главная:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: На моделі ішемії–реперфузії ізольованого за Лангендорфом серця щурів вивчали вплив посткондиціювання відновленим глутатіоном (препарат гепавал «Італія/Україна») на скоротливу функцію міокарда, кисневу вартість його роботи і вивільнення мітохондріального фактора як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності (МПТП). Виявили, що додавання глутатіону (10 мг/л) під час реперфузії сприяло відновленню тиску у лівому шлуночку (70,2 і 56% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 23,6 і 30,9% в контролі), зменшувало кисневу вартість роботи ішемізованого міокарда (184 і 157% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 413 і 216%) і втричі зменшувало вивільнення мітохондріального фактора, що свідчить про інгібування відкривання МПТП. Вміст відновленого глутатіону в тканинах серця достовірно збільшувався в 1,5 раза через 30 хв після введення гепавалу внутрішньоочеревинно (52 мг/кг), що вказує на накопичення його в тканинах.Таким чином, посткондиціювання відновленим глутатіоном здійснює кардіопротекторний ефект, пригнічує утворення МПТП і може використовуватись як засіб для зменшення постішемічних порушень функції серця.
Доп.точки доступа:
Федічкіна, Р. А.
Гошовсъка, Ю. В.
Охай, І. Ю.
Войтко, К. В.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Zapukhliak, O. S.
Mecamylamine modulates epileptiform discharges in low-Mg²⁺ model of epilepsy [Text] / O. S. Zapukhliak, D. S. Isaev // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - P11-15

MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов)
РЕЦЕПТОРЫ НИКОТИНОВЫЕ -- RECEPTORS, NICOTINIC (терапевтическое применение)
РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, CHOLINERGIC (терапевтическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Mecamylamine is a nonselective antagonist of nicotinic acetylcholine receptors that was developed as an antihypertensive medication and is now being studied for its beneficial effects in several pathological conditions, such as substance abuse, depression, anxiety and epilepsy. In this work, we investigate the effect of mecamylamine on the manifestations of seizure-like activity evoked by perfusion of hippocampal slices with low-Mg2+ solution of artificial cerebrospinal fluid. Reducing Mg2+ concentration in extracellular solution induced two distinct types of epileptiform activity: recurring seizure-like activity and continuous discharges. Application of mecamylamine significantly increased internal frequency of recurring seizurelike activity and significantly decreased inter-event intervals between continuous discharges. We also show that mecamylamine significantly decreased internal frequency of continuous epileptiform discharges. The results of our work show that mecamylamine exerts modulatory effect on the low-Mg2+ epileptiform activity induced in hippocampal acute rat brain slices. Additionally, obtained results indicate the role of nicotinic acetylcholine receptors in the modulation of hippocampal network activity, which might explain some of the therapeutic effects of mecamylamine in CNS.
Доп.точки доступа:
Isaev, D. S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Данилович, Ю. В.
Роль іонів калію у біосинтезі оксиду азоту в мітохондріях гладенького м’яза [Текст] / Ю. В. Данилович, Г. В. Данилович, С. О. Костерін // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 16-23

MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ МЫШЦ -- MITOCHONDRIA, MUSCLE (метаболизм)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химический синтез)
МИКРОСКОПИЯ КОНФОКАЛЬНАЯ -- MICROSCOPY, CONFOCAL (использование)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджено NO-синтазну активність (mtNOS) у мітохондріях гладенького м’яза матки щурів. Із застосуванням методу лазерної конфокальної мікроскопії та специфічних флуоресцентних зондів (MitоTracker Orange та DAF-FM) підтверджена мітохондріальна локалізація синтезу NO в міоцитах. На моделі ізольованих мітохондрій міометрія із застосуванням NO-чутливого флуоресцентного зонда DAF-FM та методу протокової цитометрії встановлено, що біосинтез оксиду азоту пригнічується на 50 % блокатором конститутивних NO-синтаз 2-амінопіридином (100 мкмоль/л) та моноклональними антитілами (2,5 мкг anti-Letm1/50 мкг протеїну) до Н⁺-Са²⁺-обмінника (протеїну Letm1), але нечутливий до інгібітора пори перехідної провідності циклоспорину А (5 мкмоль/л). Зниження концентрації іонів калію в реакційному середовищі та застосування інгібіторів різних типів калієвих каналів суттєво пригнічувало NO-синтазну реакцію, що дає змогу припустити важливе значення калієвої проникності внутрішньої мітохондріальної мембрани в регуляції активності mtNOS.
Доп.точки доступа:
Данилович, Г. В.
Костерін, С. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Синаптичні відповіді нейронів верхнього шийного ганглія у щурів при експериментальному цукровому діабеті [Текст] / А. О. Настенко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 24-28

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ГАНГЛИЙ ШЕЙНЫЙ ВЕРХНИЙ -- SUPERIOR CERVICAL GANGLION (физиология)
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА -- SYNAPTIC TRANSMISSION
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (использование)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: У щурів з експериментальним стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом (ЦД ) реєстрували збуджуючі постсинаптичні потенціали (ЗПСП) від нейронів верхнього шийного ганглія (ВШГ), які викликали електричним подразненням шийного симпатичного нерва (ШСН). Встановлено, що середнє значення постійної часу спаду ЗПСП у щурів з ЦД на 15% перевищувало значення у контрольних щурів. При цьому амплітуди ЗПСП нейронів ВШГ та блокуюча дія бензогексонію у щурів з ЦД через 30 днів після ін’єкції стрептозотоцину достовірно не відрізнялися від таких у контрольних щурів. Це може свідчити про специфічні функціональні порушення, пов’язані з нікотиновими холінергічними рецепторами нейронів ВШГ при стаціонарно підвищених значеннях вмісту глюкози в крові у щурів.
Доп.точки доступа:
Настенко, А. О.
Пурнинь, О. Е.
Федулова, С. А.
Веселовський, М. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив механічних коливань на структурну організацію великогомілкової кістки у щурів глюкокортикоїдіндукованим остеопорозом [Текст] / Н. М. Костишин [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 29-36

MeSH-главная:
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (химически вызванный)
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (метаболизм)
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY (действие лекарственных препаратов)
ВИБРАЦИЯ -- VIBRATION
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОНА ГЕМИСУКЦИНАТ -- METHYLPREDNISOLONE HEMISUCCINATE (прием и дозировка, фармакокинетика)
РЕНТГЕНОВСКИХ ЛУЧЕЙ ДИФРАКЦИЯ -- X-RAY DIFFRACTION (использование)
КРИСТАЛЛОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ -- CRYSTALLOGRAPHY, X-RAY (методы)
ОСТЕОКАЛЬЦИН -- OSTEOCALCIN (кровь)
ФОСФАТАЗА КИСЛАЯ -- ACID PHOSPHATASE (кровь)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Метою дослідження було оцінити вплив нефізіологічної загальної вібрації (0,3g) на кристалічну структуру та метаболізм кісток у щурів, які отримували метилпреднізолон (3 мг/кг через день, 24 тиж). Відносну кількість кристалічного компоненту та колагену в кістках визначали за допомогою рентгеноструктурного методу, а вміст кальцію – за допомогою атомно-адсорбційної спектроскопії. Метаболізм кісткової тканини оцінювали, визначаючи концентрацію маркерів, а саме остеокальцину та тартратрезистентної кислої фосфатази 5b. Застосування метилпреднізолону призводило до зниження вмісту мінерального компоненту у великогомілковій кістці (?16,8%) щурів порівняно зі значеннями у контрольній групі. При цьому значно прискорювався процес метаболізму кістки, про що свідчить підвищений рівень маркерів ремоделювання. Слід зазначити, що загальна нефізіологічна вібрація не допускала зниження мінерального компоненту кісток до 16-го тижня експерименту порівняно зі значеннями у щурів, які отримували метилпреднізолон, хоча показники були нижчими за результати у групі контролю (–28,3%). Ми встановили, що механічна високочастотна вібрація низької інтенсивності здатна гальмувати негативні наслідки глюкокортикоїдів на структуру кісток.
Доп.точки доступа:
Костишин, Н. М.
Гжегоцький, М. Р.
Костишин, Л. П.
Кулик, Ю. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Гейко, В. В.
Вплив мікроРНК miR-101 на структурно-функціональну організацію циклу неспання-сон за умов амілоїдозу у щурів [Текст] / В. В. Гейко, Н. О. Левічева, В. В. Соколік // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 37-43

MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (химически вызванный)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (фармакология)
ЛЕКАРСТВ НОСИТЕЛИ -- DRUG CARRIERS
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES
СОН -- SLEEP (действие лекарственных препаратов)
БОДРСТВОВАНИЕ -- WAKEFULNESS (действие лекарственных препаратов)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджували ефекти трансназального введення мікроРНК (miR-101) у ліпосомальній формі на структурно-функціональну організацію сну за умов моделювання хвороби Альцгеймера у щурів пізнього зрілого віку. Показано, що при експериментальному амілоїдозі курсове введення miR-101 сприяло суттєвому (у 22 рази) приросту тривалості фази глибокого повільнохвильового та двократному підвищенню продукції парадоксального сну, що супроводжувалося нормалізацією ритмічної організації циклу неспання-сон і відображало позитивну спрямованість цих ефектів на його якісні характеристики, ймовірно, зумовлену пригнічуючим впливом на синтез попередника β-амілоїдних пептидів. Отримані результати можуть свідчити про перспективність подальшого вивчення терапевтичного потенціалу miR-101
Доп.точки доступа:
Левічева, Н. О.
Соколік, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Петрушенко, М. О.
Структура, властивості і фізіологічна роль TRPA1-рецепторів [Текст] / М. О. Петрушенко, О. А. Петрушенко, О. О. Лук’янець // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 44-56

MeSH-главная:
АНКИРИНЫ -- ANKYRINS (физиология)
АНКИРИНА ПОВТОР -- ANKYRIN REPEAT (физиология)
ТЕРМОРЕЦЕПТОРЫ -- THERMORECEPTORS (физиология)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- ELECTROPHYSIOLOGICAL PHENOMENA
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
ОБЗОР -- REVIEW
Кл.слова (ненормированные):
TRPA1-каналы (физиология) -- TRPA1-рецепторы (физиология)
Аннотация: У ссавців анкіриновий іонотропний рецептор транзієнтного потенціалу типу 1 (TRPA1) є єдиним членом підродини TRPA-рецепторів. Його визначають як мішень для пошкоджуючих і запальних впливів у периферичних сенсорних нейронах, що передбачає його функціональну роль у розвитку болю та нейрогенного запалення. Експериментальні дослідження свідчать, що кальційпроникний, неселективний іонний рецептор-канал TRPA1 активується цілою низкою екзогенних подразнюючих сполук та факторів, таких як температура або механічні подразнення. У цьому огляді розглянуто структуру, властивості і фізіологічну роль TRPA1-рецепторів.
Доп.точки доступа:
Петрушенко, О. А.
Лук’янець, О. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ганжа, В. В.
Роль дисфункції мітохондрій у розвитку хвороби Альцгеймера [Текст] / В. В. Ганжа, О. О. Лук’янець // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 57-66

MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (генетика, физиология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
Аннотация: Хвороба Альцгеймера (ХА) – прогресуюче нейродегенеративне захворювання, яке характеризується втратою пам’яті та численними когнітивними порушеннями. Кілька десятиліть інтенсивних досліджень показали, що в розвитку та прогресуванні ХА задіяні багатокомпонентні зміни, включаючи мітохондріальні, синаптичну дисфункцію, формування та накопичення ?-амілоїду (?А), а також гіперфосфорильованого ?-білка та втрату нейронів. Серед них мітохондріальна та синаптична дисфункції – першочергові прояви в процесі захворювання. Недавні дослідження також показали, що дефектна мітофагія, викликана дією ?-амілоїду і ?-білка, можуть бути важливими показниками при ХА. Наш огляд висвітлює роль дисфункції мітохондрій у розвитку ХА, узагальнено декілька аспектів, включаючи аномальну мітохондріальну динаміку, зміни мітохондріальної ДНК, дисгомеостаз кальцію при патогенезі ХА.
Доп.точки доступа:
Лук’янець, О. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Рецензія на монографію О.Г. Резнікова «Перинатальне програмування розладів ендокринних функцій і поведінки». Київ: Наукова думка. 2019 [Текст] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 67-69
Рец. на Резніков O. Г. Перинатальне програмування розладів ендокринних функцій і поведінки / О. Г. Резніков. - Київ: Наукова думка, 2019

MeSH-главная:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOPATHOLOGY
Аннотация: Вийшла у світ чергова монографія видатного патофізіолога, члена-кореспондента НАН України, академіка НАМН України, завідувача відділу ендокринології репродукції та адаптації ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» Резнікова Олександра Григоровича.
Свободных экз. нет

Найти похожие

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)