Шандра, О. А. Фармакологічний кіндлінг як модель дослідження функціонування мозку за умов норми та патології [Text] / О. А. Шандра // Одеський медичний журнал. - 1998. - № 2. - С. 61-65 MeSH-main: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, патофизиология, физиология) ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (действие лекарственных препаратов, патология, физиология) There are no free copies |
Архипов, В. И. Нарушения процессов памяти после неполного фармакологического киндлинга [Text] / В. И. Архипов, Д. Г. Сочивко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - T.128.-№ 7. - С. 32-34 MeSH-main: ПАМЯТЬ -- MEMORY (действие лекарственных препаратов) ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (действие лекарственных препаратов, физиология) Additional Access Points: Сочивко, Д. Г. There are no free copies |
Битенский, В. С. Киндлинг в патогенезе наркологических заболеваний [Text] / В. С. Битенский, Э. В. Мельник // Международный медицинский журнал (Харків). - 2002. - Т. 8, № 2. - С. 67-69 MeSH-main: ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC НАРКОМАНИЯ -- OPIOID-RELATED DISORDERS НАРКОЛОГИЯ -- NARCOLOGY Additional Access Points: Мельник, Э. В. |
Кіндлінг у патогенезі наркологічних захворювань [Text] / В. С. Бітенський [та ін.] // Одеський медичний журнал. - 2003. - № 6. - С. 45-48 Rubrics: Феномен раскачки Неврологические расстройства--этиол Наркология Additional Access Points: Бітенський, В. С. Мельник, Е. В. Панайотов, О. І. Аймедов, К. В. There are no free copies |
Годухин, О. В. Клеточно-молекулярные механизмы киндлинга: Обзор [Text] / О. В. Годухин // Успехи физиологических наук : Науч.-практ. журн. - 2005. - Т. 36, № 2. - С. 41-54 Rubrics: Феномен раскачки Ионные каналы Эпилепсия--этиол There are no free copies |
Оценка противоэпилептических эффектов кортексина на модели судорожной активности [Text] / В. А. Аниол [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. - T. 111, № 12. - С. 68-73 Rubrics: Эпилепсия--животное--лек тер Феномен раскачки Кортексин Модели неврологические Additional Access Points: Аниол, В. А. Новицкая, Ю. Бородина, Т. Н. Букреева, Т. В. Лазарева, Н. А. Моисеева, Ю. В. Онуфриев, М. В. Степаничев, М. Ю. Яковлев, А. А. Гехт, А. Б. Гранстрем, О. К. Гуляева, Н. В. There are no free copies |
Мамалыга, М. Л. Регуляция сердечного ритма при разном уровне судорожной готовности [Text] / М. Л. Мамалыга // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 4. - С. 415-418. - Библиогр. в конце ст. MeSH-main: ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (действие лекарственных препаратов) КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE (вредные воздействия) СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (действие лекарственных препаратов) ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ -- ELECTROENCEPHALOGRAPHY ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY There are no free copies |
Прищепа, О. О. Зміни плавальної поведінки щурів за умов довготривалого пентиленететразолового кіндлінгу [Text] / О. О. Прищепа // Одеський медичний журнал : Наук.-практ.журн. - 2013. - № 3. - С. 13-17. - Библиогр.: с.17 MeSH-main: КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (патология) ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS ХВОСТАТОЕ ЯДРО -- CAUDATE NUCLEUS (патофизиология) There are no free copies |
Муратова, Т. М. Особливості умовно-рефлекторного активного уникнення при пентиленететразолевому кіндлінгу [Text] / Т. М. Муратова // Одеський медичний журнал. - 2015. - № 3. - С. 11-15. - Библиогр.: с. 15 MeSH-main: КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS There are no free copies |
Гостра токсичність та ефективність 1-(4-метоксифеніл)-5-{2-[4-(4-метокси-феніл)піперазин-1-іл]-2-оксоетіл}-1,5-дигідро-4Н-піразоло[3,4-D]піридин-4-ону на моделі пентілентетразолового кіндлінгу у мишей [Text] / Д. П. Каврайський [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 4/5. - С. 30-34 MeSH-main: ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (лекарственная терапия) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTICONVULSANTS (токсичность, фармакокинетика) ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (действие лекарственных препаратов) Additional Access Points: Каврайський, Д. П. Штриголь, С. Ю. Цивунін, В. В. Георгіянц, В. А. There are no free copies |
Мироненко, С. І. Особливості спектральної потужності електрокортикограми кіндлінгових щурів за умов впливу діазепаму і похідних 4-тіазолідинону [Text] / С. І. Мироненко, О. Р. Піняжко, О. Л. Іванків // Досягнення біології та медицини. - 2017. - № 1. - С. 21-26. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-main: ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC КРЫСЫ -- RATS ДИАЗЕПАМ -- DIAZEPAM (терапевтическое применение, фармакокинетика) Annotation: На моделі пентиленететразол (ПТЗ)-індукованого кіндлінгу вивчали ефекти похідних 4-тіазолідинонів — Les-1205 і Les-2658, які вводили дозами 156,3 мг/кг, в/очер і 235,2 мг/кг, в/очер, а також уп’ятеро менші дози препаратів за 30 хв до введення ПТЗ; дію препаратів на спектральну потужність електрокортикограми у фронтальних і потиличних відділах кори головного мозку порівнювали з ефектами діазепаму, що застосовувався дозою 2,7 мг/кг, в/очер. Установлено дозозалежне зниження спектральної потужності дельта-діапазону і збільшення потужності бета-і гамма-коливань у фронтальних, а також потиличних відділах кори головного мозку під впливом Les-1205 дозою 156,3 мг/кг, в/очер, що відповідало змінам, викликаним діазепамом (2,7 мг/кг, в/очер). Les-2658 (235,2 мг/кг, в/очер) викликав тільки збільшення потужності високочастотних коливань у потиличних відділах кори головного мозку Additional Access Points: Піняжко, О. Р. Іванків, О. Л. There are no free copies |
Оцінка ефективності пропоксазепаму проти абсансної епілепсії на моделі коразолового кіндлінгу [Text] / М. Я. Головенко [и др.] // Досягнення біології та медицини. - 2017. - № 2. - С. 4-10. - Бібліогр. в кінці ст. Rubrics: Пропоксазепам MeSH-main: ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE (фармакокинетика) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTICONVULSANTS (терапевтическое применение) Annotation: Метою роботи був аналіз протисудомної дії пропоксазепаму на моделі коразол-індукованого кіндлінгу у мишей, а також характеристики динаміки перерозподілу судом різного ступеня тяжкості. Протягом 29 діб тваринам контрольної групи вводили коразол. Тваринам експериментальних груп — пропоксазепам (2,0, 1,0, 0,6 та 0,2 мг/кг) внутрішньоочеревинно за 30 хв до введення коразолу. Враховувалися кількість судомних епізодів різного типу тяжкості, а також час їх розвитку з моменту введення коразолу. Визначали внесок судом різного ступеня тяжкості у загальну величину судомної готовності, а також індексу судом. Встановлено, що введення низьких доз (0,2–0,6 мг/кг) пропоксазепаму протягом періоду формування кіндлінгу не має значного протисудомного ефекту, хоча й гальмує прояв судом третього та четвертого ступеня тяжкості. Високі дози пропоксазепаму (1,0–2,0 мг/кг) гальмують розвиток судом високого ступеня тяжкості; при введенні високих доз (2,0 мг/кг) практично не спостерігається прояву нападів навіть другого ступеня тяжкості. За результатами дисперсійного аналізу внесок фактора дози пропоксазепаму на моделі кіндлінг-епілепсії становить від 11,8 до 51,9 % для доз 0,2–2,0 мг/кг Additional Access Points: Головенко, М. Я. Годлевський, Л. С. Валіводзь, І. П. Ларіонов, В. Б. Редер, А. С. Цапенко, Ж. М. There are no free copies |
Первак, М. П. Електричні подразнення кори мозочка викликають більш виразний протисудомний ефект на тлі застосування інгібітора тироксинкінази [Text] / М. П. Первак // Досягнення біології та медицини. - 2018. - № 1. - С. 9-13. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-main: ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (патология) КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE (метаболизм, фармакокинетика) ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- ELECTRIC STIMULATION (методы) ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES (фармакокинетика) МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM (патология) Annotation: Активність тирозинкінази В забезпечує формування пентилентетразол (ПТЗ)-індукованого кіндлінгу, а також реалізацію впливу BDNF на судомну активність. Застосування BDNF може викликати як активацію, так і пригнічення судом, а його рівень змінюється при електричних подразненнях (ЕП) мозку. Мета роботи полягала у вивченні впливу ЕП мозочка на судомну активність, викликану у щурів з ПТЗ-індукованим кіндлінгом на тлі застосування інгібітору тирозин-кінази В акситинібу. Поєднане застосування самостійно неефективних акситинібу (5,0 мг/кг) і ЕП мозочка (5 сеансів) запобігає виникненню поведінкових та електрографічних проявів судом, викликаних тестовим введенням ПТЗ (30,0 мг/кг, в/очер) у кіндлінгових щурів There are no free copies |
Первак, М. П. Особливості кіндлінгової судомної активності за умов транскраніального подразнення постійним струмом мозочка на тлі застосування кетаміну [Text] / М. П. Первак // Досягнення біології та медицини. - 2018. - № 2. - С. 9-14. - Бібліогр.: с. Rubrics: Пентиленететразол MeSH-main: ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ПОСТОЯННЫМ ТОКОМ -- TRANSCRANIAL DIRECT CURRENT STIMULATION МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC КЕТАМИН -- KETAMINE (терапевтическое применение) Annotation: Застосування транскраніального подразнення постійним струмом (ТППС) структур мозку змінює їхню збудливість та гальмує епілептичну активність. Вивчення механізмів розвитку епілептичного синдрому за умов ТППС дозволяє обґрунтувати методи лікування епілепсії. Мета дослідження — вивчити вплив полярності електродів при здійсненні ТППС на зону мозочка на прояви пентиленететразол (ПТЗ)-викликаного епілептичного синдрому, а також їхні особливості за умов застосування кетаміну. З’ясовано, що ТППС мозочка забезпечує розвиток протисудомних впливів на ПТЗ-викликані кіндлінгові судоми, які є більш виразними на пізній стадії кіндлінгу. Протисудомна дія посилюється кетаміном, а запобігання генералізованим судомним нападам з екстензією задніх кінцівок є більш виразним при застосуванні ТППС за допомогою катода Transcranial constant current stimulation (TCCS) of brain structures impacts their excitability and inhibits epileptic activity. Investigations of epileptic syndrome pathogenesis under conditions of TCCS permits to identify methods of epilepsy treatment. Aim of the work was to investigate pentylenetetrazol (PZ)- induced epileptic syndrome manifestations under conditions of TCCS induced with electrodes of different polarity combined with ketamine administration. Cerebellar ТCCS caused antiseizure influences upon PTZinduced kindled seizures, which are more pronounced in late stage of kindling development. Antiseizure action intensified with ketamine and prevention of generalized seizure fits with hindlimb extension is more pronounced when TCCS is performed with kathode There are no free copies |
Шандра, О. А. Системні механізми епілепсії [Text] / О. А. Шандра // Досягнення біології та медицини. - 2018. - № 2. - С. 42-52. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-main: ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология) ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (патология) Key words(unnormalized): Эпилептическая система Annotation: З позицій системних механізмів нейропатологічних синдромів розглянуті умови і механізми формування епілептичних систем (ЕС), що лежать в основі патогенезу деяких форм вогнищевої та генералізованої епілепсії. На прикладі простих ЕС у формі моделі багатовогнищевих епілептичних комплексів продемонстрована роль детермінантного і залежних вогнищ у формуванні та припиненні активності ЕС, обговорюється роль підкіркових структур у модуляції активності ЕС. Експериментально обґрунтовано підходи до діагностики детермінантного і залежних вогнищ ЕС, а також принципи ліквідації ЕС. Наводяться дані літератури та результати власних досліджень, які показують, що в основі розвитку епілептичної активності за умов кіндлінгу різної природи лежить формування детермінантних структур, які викликають формування ЕС. Показано, що стабілізація ЕС лежить в основі хронізації епілепсії та розвитку фармакорезистентності. Уявлення про епілептичні системи як базисний патофізіологічний механізм епілепсії є підходом до розуміння її патогенезу, створення моделей і розробки нових підходів у лікуванні There are reviewed conditions and mechanisms of the epileptic systems (ES) formation that are basis for pathogenesis of some forms of focal and generalized epilepsy in this work. It is shown the role of the determinant and dependent foci in the formation and elimination of ES using the example of simple ES in the form of multifocal epileptic complexes model. It is discussed the role of subcortical structures in the modulation of ES activity. There are experimentally justified diagnostic approaches of the determinant and dependent foci of ES, as well as the principles of the elimination of ES in this lecture. It is presented the data of the literature and the results of our own researches, showing that the basis for the development of epileptic activity during the different nature kindling is the formation of determinantal structures that cause the formation of ES. It is shown that stabilization of ES is the basis for the chronization of epilepsy and the pharmacoresistance development. The concept of an epileptic system as the basic pathophysiological mechanism of epilepsy is an approach to understanding its pathogenesis, creating models and developing new approaches to treatment There are no free copies |
Шандра, А. А. Системные механизмы фармакологической резистентности судорожной активности [Text] / А. А. Шандра, Л. С. Годлевский, В. В. Гнатковський // Архив клинической и эксперимент.медицины. - 2002. - Т. 11, № 1. - С. 108-114 MeSH-main: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL МЫШЕЧНАЯ СУДОРОГА -- MUSCLE CRAMP (патофизиология, этиология) ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- DRUG RESISTANCE (физиология) ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (физиология) СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL ТАБЛИЦЫ -- TABLES Additional Access Points: Годлевский, Л. С. Гнатковський, В. В. There are no free copies |
Єгоренко, О. С. Коморбідні порушення циклу спання-неспання у кіндлінгових щурів за умов застосування антагоніста H[[d]]3[[/d]]-рецепторів пітолізанта [Text] = comorbid disorders of the sleep cycle – awakeness in kindling rats under the conditions of using the H[[d]]3[[/d]] receptor antagonist pitolisant / О. С. Єгоренко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2023. - Т. 22, № 3. - С. 11-15. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-main: КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR (анатомия и гистология, физиология) ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (действие лекарственных препаратов) Annotation: Дослідження нейропатофізіологічних механізмів хронічної епілептичної активності, які виникають за участі ендогенної гістамінергічної системи головного мозку, дають змогу обгрунтувати ефективні комплексні засоби контролю як судомних проявів, так і коморбідних станів, до яких належать розлади сну та неспання. Мета роботи – вивчити характеристики циклу спання-неспання у щурів із пентиленететразоль-індукованим кіндлінгом за умови застосування антагоніста H3-рецепторів пітолізанта. Матеріал і методи. У щурів лінії Вістар формували кіндлінговий синдром шляхом щодобового застосування пентиленететразолю (ПТЗ) (35,0 мг/кг, в/очер) протягом трьох тижнів. За 30 хв до введення ПТЗ-кіндлінгу застосовували пітолізант (5,0 мг/кг, в/очер). Результати. У щурів із розвиненим кіндлінгом визначено скорочення фази парадоксального сну до 7,1% від загального періоду спстереження (4 години) та збільшення його фрагментованості на 39,7% порівняно з групою контролю (P0,05). Латентний період парадоксального сну був на 24,0% меншим від показника в групі контролю (P0,05). На тлі введень пітолізанту зростала тривалість фази неспання на 29% від загального часу спостереження (P0,05). Водночас тривалість парадоксального сну становила 11,6% (P0,05), a фази повільнохвильового сну – 71,0% (P0,05). Число циклів спання-неспання недостовірно перевищувало показник у групі контролю на 17,2% (P0.05). Латентний періоди засинання перевищував показник у групі контролю на 44,1% (P0,05) та у кіндлінгових щурів – на 60,2% (P0,05). Латентний період парадоксального сну був на 34,2% вищим, ніж у кіндлінгових щурів (P0,05). Висновки. Формування ПТЗ-кіндлінгу супроводжується скороченням латентного періоду виникнення та загальної тривалості парадоксальної фази сну, а також зростанням його фрагментованості. Блокування Н3-гістамінових рецепторів пітолізантом у період формування кіндлінгу введеннями пентиленететразолу запобігає виникненню розладів циклу неспання-спання Studies of the neuropathophvsiological mechanisms of chronic epileptic acth'ity, which arise with the participation of the endogenous histaminergic system of the brain, allow us to justify effective complex means of controlling both convulsive manifestations and comorbid states, which include sleep and wakefulness disorders.Aim of the work - to study the characteristics of the sleep-wake cycle in rats with PTZ- induced kindling under the condition of using the H3 receptor antagonist pitolisant. Methods. The kindling syndrome was in faced in Wistar rats by daily administration of pentylenetetraiole (PTZ) (35.0 mg/kg i.p.) for three weeks. In rats in the course of kindling development, pitolisant (5,0 mg/kg, i.p.) was used for 30 min before epileptogen administration. Research results. In rats with developed kindling, the paradoxical sleep phase was reduced to 7,1% ofthe total obsen'ation period (4 hours) and its fragmentation increased 39,7% and the latent period of paradoxical sleep was 24,0% less compared to the control group (P0,05). Pitolizant treatment was accompanied by an increase in the duration of the awake phase, which iras 29% of the total observation time (P0,05). At the same time, the duration of paradoxical sleep was 11,6% (P0,05), and the slow-wave sleep phase was 71,0% (P0,05). The number of sleep-wake cycles unreliably exceeded the indicator in the control group 17,2% (P0,05). Latent periods of falling asleep exceeded the indicator in the control group 44,1% (P0,05) and at the same time was higher than in kindling rats 60,2% (P0,05). The latency period of paradoxical sleep was 34.2% higher than kindling rats (P0.05). Conclusions. The formation ofPTZ-kindling is accompanied by a reduction in the latent period of emergence and the total duration of the paradoxical phase of sleep, as well as an increase in its fragmentation. Blocking of Н3 histamine receptors by pitolisan during the formation of kindling by administration ofpentylenetetrazol prevents the occurrence of wake-sleep cycle disorders There are no free copies |