Ходаківський, О. А. Вплив адемолу на показники енергетичного обміну в головному мозку щурів із моделлю гострої церебральної ішемії [Текст] / О. А. Ходаківський // Буковинський медичний вісник. - 2013. - Т. 17, № 2. - С. 140-143 Рубрики: адемол ВНМУ-Ходаковский А.А. (О.А.) MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (терапевтическое применение) Вільних прим. немає |
Ходаківський, О. А. Вплив адемолу на показники обміну No в щурів із моделлю інфаркту міокарда [Текст] / О. А. Ходаківський, С. В. Павлов, Н. В. Бухтіярова // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 3. - С. 85-89. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470 Рубрики: Адемол Корвитин MeSH-головна: ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (лекарственная терапия) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химия) КРЫСЫ -- RATS Дод.точки доступу: Павлов, С. В. Бухтіярова, Н. В. Вільних прим. немає |
Вплив блокаторів НМДА-рецепторів на динаміку внутрішньоочного тиску у кролів [Текст] / І. Л. Черешнюк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 1. - С. 69-76 Рубрики: Адемол MeSH-головна: ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE (действие лекарственных препаратов) РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА -- RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE (терапевтическое применение) ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ В ГЛАЗА -- ADMINISTRATION, OPHTHALMIC МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL КРОЛИКИ -- RABBITS Анотація: У дослідах на кролях з моделлю гострої тимчасової офтальмогіпертензії, яку створювали внутрішньошлунковим введенням води (100 мл/кг) встановлено, що внутрішньовенне застосування або інстиляції в око блокатора НМДА-рецепторів 1-адамантилетилокси-З-морфоліно-2-пропанолу гідрохлориду (адемол) на відміну від амантадину сульфату сприяє вірогідному зниженню внутрішньоочного тиску (ВОТ). Подібна офтальмогіпотензивна дія спостерігається і у тварин з незміненим офтальмотонусом. Зважаючи на нейроретинопротекторні та офтальмогіпотензивні властивості адемолу препарат є перспективним у терапії ішемічних захворювань сітківки та зорового нерва, особливо в умовах підвищеного ВОТ. Дод.точки доступу: Черешнюк, І. Л. Альчук, О. І. Маринич, Л. І. Кравець, Р. А. Іваниця, А. О. Ходаківський, О. А. Вільних прим. немає |
Чекман, І. С. Рецензія на монографію Г. І. Степанюка, В. М. Мороза, О. А. Ходаківського, Н. І. Волощук "Адемол: новий підхід до церебропротекції" [Текст] / І. С. Чекман // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2018. - Т. 22, № 3. - С. 577-578 Рубрики: Адемол MeSH-головна: МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS МОНОГРАФИЯ -- MONOGRAPH КРАТКИЙ ОБЗОР -- OUTLINES ЛЕКАРСТВ ОЦЕНКА ДОКЛИНИЧЕСКАЯ -- DRUG EVALUATION, PRECLINICAL (история) Анотація: Враховуючи велику розповсюдженість гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК), їх першочергове значення серед причин інвалідності та смертності людей працездатного віку, поставило сьогодні проблему лікування цього важкого патологічного стану на одне із перших місць у номенклатурі захворюваності як у нашій країні, так і в усьому світі. Вільних прим. немає |
Дослідження впливу адемолу на обмін монооксиду азоту в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 114-117. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Адемол MeSH-головна: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение) АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов) АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL Анотація: Високі концентрації оксиду азоту (NO) призводять до прогресування порушень мозкового кровообігу на фоні черепно-мозкової травми (ЧМТ). Одним із провідних молекулярних механізмів нейроцитопротекторної дії сучасних фармакологічних препаратів є їх коригувальний вплив на обмін NO. Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадином сульфатом на стан системи L-аргінін/NO в головному мозку щурів з ЧМТ. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/добу протягом 8 діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівняння — амантадину сульфат — у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень L-аргініну та сумарну активність NO-синтази. Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на 8-му добу спостереження показав, що в групі тварин з ЧМТ, яким застосовували адемол, вміст L-аргініну в мозку був більшим на 112 % (р 0,05), ніж в групі контролю. За цих умов сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 26,6 % (р 0,05) відносно нелікованих тварин з ЧМТ. Натомість у тварин, лікованих амантадином сульфатом, рівень L-аргініну в головному мозку був більшим на 72 % (р 0,05), ніж в групі контрольної патології. При цьому сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 15,4 % (р 0,05). Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку супроводжувалось розвитком в його структурах пертурбацій в системі L-аргінін/NO-синтаза. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу попереджувати виснаження в пошкодженому головному мозку запасів амінокислоти L-аргініну та гіперактивацію NO-синтази, причому за вказаним ефектом адемол перевершував амантадину сульфат (р 0,05) Дод.точки доступу: Семененко, С. І. Семененко, А. І. Поліщук, С. С. Вознюк, Л. А. Семененко, О. М. Вільних прим. немає |
Вплив адемолу на рівень фактора некрозу пухлини [альфа] у головному мозку щурів з модельним травматичним ураженням мозку / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 123-126. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Адемол MeSH-головна: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, патофизиология) НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (действие лекарственных препаратов, диагностическое применение) ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагностика, лекарственная терапия, этиология) КРЫСЫ -- RATS Анотація: Виявлення біомаркерів запалення в умовах черепно-мозкової травми (ЧМТ) може стати цінним доповненням до поліпшення якості прогнозування фіналів травми головного мозку. Одним із таких маркерів може бути фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α), який належить до групи прозапальних цитокінів. Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадину сульфатом на рівень TNF-α в головному мозку щурів із ЧМТ. Матеріали та методи. Дослідження проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали з використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази на день протягом восьми діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівняння — амантадину сульфат — у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень TNF-α. Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на восьму добу спостереження показав, що в групі тварин, яким застосовували адемол, уміст TNF-α в тканинах мозку виявився меншим на 57,3 % (р 0,05) відносно групи контрольної патології, його медіана становила 0,804 нг/г сухої тканини (95% довірчий інтервал (ДІ) 0,732–0,844). За протизапальним ефектом амантадину сульфат значно поступався адемолу. Так, у групі щурів, які отримували амантадину сульфат, рівень TNF-α в тканинах мозку виявився меншим на 43,5 % (р 0,05) відносно групи контрольної патології, його медіана дорівнювала 1,02 нг/г сухої тканини (95% ДІ 1,00–1,11). Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку у щурів супроводжувалось індукцією запальної реакції в тканинах головного мозку. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу пригнічувати розвиток запальної реакції в тканинах травматично ураженого головного мозку шляхом зменшення рівня TNF-α (р 0,05) Дод.точки доступу: Семененко, С. І. Семененко, А. І. Поліщук, С. С. Вознюк, Л. А. Семененко, І. Ф. Вільних прим. немає |
Оцінка молекулярної мішені адемолу методом хемоінформатики = Evaluation of molecular target of ademol by chemoinformatic method / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 7. - С. 47-51. - Бібліогр.: в кінці ст. Рубрики: Адемол MeSH-головна: КОМПЬЮТЕРНЫЕ МЕТОДОЛОГИИ -- COMPUTING METHODOLOGIES ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRACRANIAL PRESSURE (действие лекарственных препаратов) ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагностика, лекарственная терапия) ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР -- BLOOD-BRAIN BARRIER (действие лекарственных препаратов, патофизиология, ультрасонография) Анотація: Глутаматна ексайтотоксичність та внутрішньочерепна гіпертензія являють собою потенційні мішені щодо можливих розробок патогенетичної терапії уражень мозку, зокрема тих, що асоційовані з високими значеннями внутрішньочерепного тиску. Мета. Методами хемоінформатики обґрунтувати внутрішньовенне застосування адемолу, виявити здатність адемолу блокувати β-адренорецептори, а також за критеріями лікоподібності та біодоступності оцінити можливість його проходження через гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ). Матеріали та методи. Всі обчислення молекулярних дескрипторів були зроблені за допомогою програмного комплексу SIB Swiss Institute of Bioinformatics, розрахункової платформи та Molinspiration Cheminformatics v2016.09, доступних on-line. Результати. Молекулярна маса адемолу не перевищує 500, середній показник ліпофільності розрахований за допомогою програмного комплексу [5], знаходиться для наведених сполук у прийнятному діапазоні. Для адемолу величина LogP дорівнює 2,736, що вище, ніж у ремантадину (2,456), однак нижче, ніж у пропранололу (2,967). Визначено загальну площу полярних поверхонь молекул (TPSA), що розраховується на основі методики, опублікованої Ertl et al. [6] у вигляді внесків суми площин атомів О та N та інших, у складі функціональних груп полярних фрагментів. Для предикації проникнення адемолу через ГЕБ використали розраховані in silico дескриптори — усереднену ліпофільність, що виявилася близькою до описаного раніше коефіцієнту ліпофільності у суміші октанолу та фосфатного буфера [9], та TPSA. Кореляція афінітету (LogKi, nM) з полярністю для відомих β-адреноблокаторів та адемолу описується як параболічна поліноміальна функція другого порядку. Висновки. Побудовано модель кореляції афінітету від ліпофільності для ряду β-адреноблокаторів та передбачено афінність адемолу, що наближається до високоафінних неселективних β-адреноблокаторів Glutamate excitotoxicity and intracranial hypertension are potential targets for possible developments of pathogenetic therapy of brain lesions, in particular those associated with high intracranial pressure. The purpose of the work: using chemoinformatic methods to justify the intravenous use of ademol, to detect the ability of ademol to block β-adrenergic receptors, as well as to assess the possibility of its passage through the blood-brain barrier in terms of drug-likeness and bioavailability criteria. Materials and methods. All calculations of molecular descriptors were made using the software package SIB Swiss Institute of Bioinformatics, computing platform and Molinspiration Cheminformatics v2016.09, available online. Results. The molecular weight of ademol does not exceed 500, the average lipophilicity value calculated using software package is in the acceptable range for the above compounds. For ademol, the value of LogP is 2,736, which is higher than that of rimantadine (2,456), but lower than that of propranolol (2,967). The total polar surface area is calculated based on the methodology developed by Ertl et al. in the form of contributions of the sum of the planes of O- and N-atoms etc., as a part of the functional groups of polar fragments. To predict ademol pe-netration through the blood-brain barrier, descriptors calculated in silico were used — average lipophilicity, which appeared to be close to previously described lipophilicity coefficient in a mixture of octanol and phosphate buffer, and the total polar surface area of mo-lecules. Affinity correlation (LogKi, nM) with polarity for known β-blockers and ademol is described as a second-degree parabolic polynomial function. Conclusions. A model of affinity correlation with lipophilicity for a number of β-blockers was created and the affinity of ademol is predicted, which is close to that of high-affi-nity non-selective β-blockers Дод.точки доступу: Семененко, С. І. Семененко, А. І. Редькін, Р. Г. Семененко, І. Ф. Вільних прим. немає |