Володина, А. В. Влияние химической десимпатизации на процессы постнатальной миелинизации аксонов [Текст] / А. В. Володина, Н. С. Гурко, О. М. Поздняков> // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1998. - № 2. - С. 29-32 MeSH-головна: АКСОНЫ -- AXONS (действие лекарственных препаратов) МЛАДЕНЕЦ -- INFANT СИМПАТЭКТОМИЯ -- SYMPATHECTOMY (использование) Дод.точки доступу: Гурко, Н. С. Поздняков, О. М. Вільних прим. немає |
Аксонопатия в патогенезе рассеянного склероза, периферических диффузных и локальных моторных невропатий и болезни мотонейрона [Текст] / Ю. А. Меркулов [и др.] > // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2010. - T. 110, № 8. - С. 4-7 Рубрики: Склероз рассеянный--этиол Демиелинизирующие заболевания--диагн--этиол Аксоны Мотонейрона болезнь--диагн Дод.точки доступу: Меркулов, Ю. А. Меркулова, Д. М. Иосифова, О. А. Завалишин, И. А. Вільних прим. немає |
Ковражкина, Е. А. Аксональные полинейропатии : патогенез и лечение [Текст] / Е. А. Ковражкина> // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - T. 113, № 6. - С. 22-25 Рубрики: Альфа-липоевая кислота MeSH-головна: ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES (классификация, лекарственная терапия, этиология) (патология) Вільних прим. немає |
Живолупов, С. А. Современная концепция нейропластичности (теоретические аспекты и практическая значимость) (обзор) [Текст] / С. А. Живолупов, И. Н. Самарцев, Ф. А. Сыроежкин> // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - Т. 113, № 10. - С. 102-108 MeSH-головна: НЕЙРОНА ПЛАСТИЧНОСТЬ -- NEURONAL PLASTICITY (физиология) (патология, физиология) СИНАПСЫ -- SYNAPSES НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR Дод.точки доступу: Самарцев, И. Н. Сыроежкин, Ф. А. Вільних прим. немає |
Климкин, А. В. Резистентность к ишемии двигательных аксонов у детей при серозном менингите и синдроме Гийена–Барре [Текст] / А. В. Климкин, В. Б. Войтенков, Н. В. Скрипченко> // Физиология человека. - 2015. - Т. 41, № 2. - С. 85-90 MeSH-головна: (иммунология, метаболизм) МЕНИНГИТ -- MENINGITIS (диагноз, иммунология, классификация, патофизиология) ГИЙЕНА-БАРРЕ СИНДРОМ -- GUILLAIN-BARRE SYNDROME (диагноз, иммунология, патофизиология) ДЕТИ -- CHILD ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES (диагноз, иммунология) ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ -- ELECTROMYOGRAPHY (методы) КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СОПРОТИВЛЕНИЕ -- VASCULAR RESISTANCE (физиология) Дод.точки доступу: Войтенков, В. Б. Скрипченко, Н. В. Вільних прим. немає |
Лекомцева, Е. В. Клинико-неврологические особенности и патогенетические механизмы участия тау-протеина в аксональном повреждении головного мозга и нейродегенерации [Текст] / Е. В. Лекомцева> // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 7. - С. 37-41. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (кровь, этиология) АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (кровь, этиология) ТАУ БЕЛКИ -- TAU PROTEINS (вредные воздействия, кровь) АКСОНЫ -- AXONS (патология) Анотація: Проведено исследование содержания микротубулассоциированного тау-протеина в сыворотке крови 42 пациентов с различными нейродегенеративными заболеваниями (средний возраст обследованных больных — 58,31 ± 13,49 года), в том числе лиц с болезнью Альцгеймера (n = 8, средний возраст — 69,76 ± 9,50 года), первично-генерализованной фармакорезистентной эпилепсией (n = 23; средний возраст — 40,95 ± 7,30 года) и болезнью Паркинсона, дрожательная форма (n = 11; средний возраст — 51,38 ± 12,61 года), а также контрольная группа (n = 30, средний возраст — 42,11 ± 5,67 года). В данной работе для определения тау-протеина был применен иммунофлуоресцентный метод с использованием первичных и вторичных моноклональных антител (SIGMA, США). Показано, что содержание тау-белка равномерно повышено практически у всех больных с нейродегенеративной патологией независимо от ее типа течения с тенденцией к более высоким показателям у пациентов с болезнью Альцгеймера. Идентификация тау-протеина может служить неспецифическим маркером аксонального повреждения, которое сопровождает различные типы течения нейродегенерации This investigation was carried out to study the content of microtubule-associated tau protein in sera of 42 patients with different neurodegenerative disorders (mean age of patients was 58.31 ± 13.49 years), among them there were eight patients with Alzheimer’s disease (mean age 69.76 ± 9.50 years), primary-generalized pharmacoresistant epilepsy (n = 23, mean age 40.95 ± 7.3 years) and Parkinson’s disease, tremor form (n = 11, mean age 51.38 ± 12.61 years), healthy controls (n = 30, mean age 42.11 ± 5.67 years). In this work for tau protein evaluation, immunofluorescence method was used with the primary and secondary monoclonal antibodies (SIGMA, USA). It was shown that tau protein content is evenly increased in almost all patients with neurodegenerative pathology, regardless of its course, with a tendency to higher values in patients with Alzheimer’s disease. Identification of tau protein may serve as a non-specific marker of axonal damage that accompanies various types of neurodegeneration Вільних прим. немає |
Шульга, О. Д. Структурні зміни головного мозку на етапі клінічно ізольованого розсіяного склерозу [Текст] / О. Д. Шульга> // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 26-30 MeSH-головна: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, патофизиология, ультрасонография) СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ ПРОГРЕССИВНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS, CHRONIC PROGRESSIVE (диагностика, патофизиология, ультрасонография) МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (патология) АКСОНЫ -- AXONS (патология, ультрасонография) АТРОФИЯ -- ATROPHY (диагностика, патофизиология, ультрасонография) НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- NEUROLOGIC EXAMINATION (методы) МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (методы) КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ -- CONTROLLED CLINICAL TRIAL Анотація: Мета — визначити обсяг атрофії головного мозку в пацієнтів із клінічно ізольованим синдромом (КІС) порівняно зі здоровими особами. Матеріали і методи. Обсерваційне поперечне контрольоване дослідження атрофічних змін головного мозку в пацієнтів з КІС розсіяного склерозу проведене вперше в Україні. Обстежено 30 осіб з КІС. Контрольну групу утворили 29 здорових осіб. Середній вік пацієнтів з КІС становив (32,07?±?8,54) року, здорових осіб — (36,70?±?2,39) року (р?=?0,02). В обох групах переважали жінки — відповідно 27 (90?%) і 18 (62?%) (р?=?0,07). У 18 (60?%) пацієнтів виявлено мультифокальний КІС, у решти — монофокальний КІС. Кількість балів за функціональними шкалами EDSS була такою: очна — (0,833?±?1,090) бала, пірамідна — (1,33?±?0,96) бала, мозочкова — (1,33?±?1,12) бала, тазові розлади — (0,23?±?0,63) бала, церебральні порушення — (0,17?±?0,38) бала. Загальний бал за шкалою EDSS на момент КІС — (2,98?±?0,55) бала. Для оцінки атрофічних процесів у всіх пацієнтів та здорових осіб вимірювали 23 лінійних параметри та обчислювали 14 індексів для кожної магнітно резонансної томограми. Результати. Рання атрофія, виявлена в пацієнтів з КІС порівняно з контрольною групою, відбувається переважно в сірій речовині головного мозку. Статистично значущу (p??0,05) різницю між групами встановлено за індексом серединних структур головного мозку, шириною третього та бічних шлуночків. Індекси мозолистого тіла, фронтальної атрофії, Еванса, Гукмана, бікаудатний і шлуночковий парієто окципітальний є недостатньо чутливими для оцінки атрофічних змін головного мозку у хворих з КІС. Механізм нейродегенерації запускається при КІС на початку захворювання, ймовірно, раніше, ніж клінічний початок захворювання. Висновки. Встановлено, що атрофічні процеси головного мозку відбуваються на етапі КІС. Індекс сере¬динних структур головного мозку, ширина третього та бічних шлуночків є найчутливішими показниками для оцінки атрофії мозку на етапі КІС Вільних прим. немає |
Бабкіна, Ю. А. Нове в епілептології [Текст] / Ю. А. Бабкіна> // НейроNEWS. - 2021. - № 8. - С. 10-13 MeSH-головна: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология) СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (генетика, иммунология, патофизиология, этиология) ОБЗОР -- REVIEW АКСОНЫ -- AXONS НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА -- NERVE FIBERS (патология) КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, эпидемиология, этиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) Анотація: Розсіяний склероз (РС) — це нейродегенеративне захворювання центральної нервової системи (ЦНС), для якого характерна демієлінізація нервових аксонів, опосередкована імунна система (Filippi etal., 2018). Як відомо, РС є найчастішою причиною нетравматичної неврологічної інвалідності в осіб молодого віку. Його дебют зазвичай відбувається у віці від 20 до 40 років; ознаки та симптоми хвороби можуть різнитися за ступенем тяжкості та включати порушення рухових функцій, тремор, запаморочення, слабкість, біль і втрату зору (Compston etal., 2008). Причини розвитку цієї патології досі невідомі, це аутоімунне захворювання має багатофакторне походження та, ймовірно, пов’язане з кількома генетичними та екологічними чинниками. Це, зокрема, наявність варіантів генів, які беруть участь в імунній відповіді, як-от HLA, IL2RA та IL7RA, що також пов’язані з підвищеним ризиком розвитку інших аутоімунних хвороб (Baranzini etal., 2017 Вільних прим. немає |