Гичка, С. Г. Ультраструктурні зміни аерогематичного бар’єра в гострому періоді інфаркту міокарда при розвитку пневмонії (за даними матеріалів аутопсії) [Текст] / С. Г. Гичка // Лікарська справа. - 2000. - № 2. - С. 30-33 MeSH-головна: АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (метаболизм, патофизиология, ультраструктура) ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология, этиология) ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (осложнения, патофизиология, этиология) ВСКРЫТИЕ -- AUTOPSY Вільних прим. немає |
Шаланин, В. В. Структура аэрогематического барьера при экспериментальной пневмонии и хронической алкогольной интоксикации [Текст] / В. В. Шаланин // Лікарська справа. - 2002. - № 7. - С. 92-96 MeSH-головна: (кровь) ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (кровь) АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (действие лекарственных препаратов, патофизиология) Вільних прим. немає |
Рудий, Ю. Й. Ультраструктурні зміни альвеоло-капілярного бар’єру легеневої тканини щурів після локальної гіпертермії шкіри. [Текст] / Ю. Й. Рудий, І. В. Гунас // Вісник морфології. - 2001. - Т. 7, №2. - С. 220-222 MeSH-головна: ОЖОГИ -- BURNS (патофизиология) АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (ультраструктура) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ -- RATS Дод.точки доступу: Гунас, І. В. Вільних прим. немає |
Біктіміров, В. В. Ультраструктурні зміни в аерогематичному бар’єрі при застосуванні антибіотиків. [Текст] / В. В. Біктіміров, С. В. Мордюк // Вісник морфології. - 2000. - Т. 6, № 1. - С. 51-52 Рубрики: ВНМУ MeSH-головна: АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (действие лекарственных препаратов, ультраструктура) АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (кровь, фармакология) Дод.точки доступу: Мордюк, С. В. Вільних прим. немає |
Игнатенко, Г. А. Влияние липосомальных препаратов на альвеолярно-капиллярную проницаемость при коморбидной ренопульмональной патологии [Текст] / Г. А. Игнатенко, И. В. Мухин // Український пульмонологічний журнал. - 2009. - № 4. - С. 50-53 Рубрики: Легких болезни обструктивные--лек тер Гломерулонефрит--лек тер Альвеолярно-капиллярный барьер Липосомы Введение лекарств ингаляционное Липин Липофлавон Дод.точки доступу: Мухин, И. В. Вільних прим. немає |
Регионарные функции легких при бронхиальной астме / Ф. Ф. Тетенев [и др.] // Пульмонология. - 2013. - № 5. - С. 31-35 MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (осложнения) ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ТЕСТЫ -- RESPIRATORY FUNCTION TESTS АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER Дод.точки доступу: Тетенев, Ф. Ф. Агеев, Т. С. Кривоногов, Н. Г. Дубоделова, А. В. Ларченко, В. В. Левченко, А. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Небесна, З. М. Субмікроскопічний стан аерогематичного бар’єру альвеол легень після термічної травми та її корекції сурфактантом [Текст] / З. М. Небесна // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 322-324 MeSH-головна: АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (действие лекарственных препаратов, иммунология, повреждения, ультраструктура) КРЫСЫ -- RATS МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL ТЕПЛОВОГО СТРЕССА СИНДРОМЫ -- HEAT STRESS DISORDERS (химически вызванный) ЛЕГОЧНЫЕ СУРФАКТАНТЫ -- PULMONARY SURFACTANTS (фармакология) Вільних прим. немає |
Samborska, I. A. Features of microscopic changes in lung structure of young rats under conditions of hyperhomocysteinemia [] = Особливості мікроскопічних змін структури легень молодих щурів за умов гіпергомоцистеїнемії / I. A. Samborska // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 3. - С. 5-9. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, этиология) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ЛЕГКИЕ -- LUNG (анатомия и гистология, ультраструктура) АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (повреждения, ультраструктура) МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (ультраструктура) НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (ультраструктура) ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS Анотація: Hyperhomocysteinemia is a risk factor for many diseases, including pathologies of the respiratory system. The pathogenesis of lung tissue damage is complex and multifactorial, however, it has now been found that homocysteine has a toxic effect on the vascular system and parenchyma of the organ. The purpose of the study is to identify the features of microscopic changes in the structure of the lungs of young rats under conditions of hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white non-linear young (1-2 months) male rats. During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of persistent hyperhomocysteinemia was achieved by administering to rats of the experimental group thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. Histological specimens were examined using an SEO SCAN light microscope and photo-documented using a Vision CCD Camera with the system output images of histological preparations. It was found that the introduction of thiolactone homocysteine to young rats at a dose of 200 mg/kg led to the development of destructive changes in blood vessels, bronchi, components of the respiratory department with signs of atelectasis. Hemodynamic disorders and increased vascular permeability led to perivascular, peribronchial, interstitial, intra-alveolar edema, histo-leukocyte infiltration. The detected changes are reversible and have a compensatory nature Гіпергомоцистеїнемія є фактором ризику розвитку багатьох захворювань, в тому числі і патології органів дихальної системи. Патогенез ураження тканини легень є складним та багатофакторним, однак на сьогоднішній день встановлено, що гомоцистеїн чинить токсичний вплив на судинну систему та паренхіму органу. Метою дослідження є виявлення особливостей мікроскопічних змін структури легень молодих щурів за умов гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведено на 22 білих нелінійних молодих (1-2 місяці) щурах-самцях. У ході експерименту тварин було розподілено на 2 групи – контрольну і дослідну. Моделювання стану стійкої гіпергомоцистеїнемії досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну у дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Було встановлено, що введення тіолактону гомоцистеїну молодим щурам в дозі 200 мг/кг призвело до розвитку деструктивних змін судин, бронхів, компонентів респіраторного відділу з ознаками ателектазів. Гемодинамічні розлади і посилення судинної проникності призвели до периваскулярного, перибронхіального, інтерстиційного, внутрішньоальвеолярного набряку, гістолейкоцитарної інфільтрації. Виявлені зміни зворотні та мають пристосувально-компенсаторний характер Вільних прим. немає |
Submicroscopic changes of alveoli of respiratory department of lungs a day after experimental thermal trauma [] = Cубмікроскопічні зміни альвеол респіраторного відділу легень через добу після експериментальної термічної травми / Z. M. Nebesna [et al.] // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 3. - С. 16-20. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ЛЕГОЧНЫЕ АЛЬВЕОЛЫ -- PULMONARY ALVEOLI (повреждения, ультраструктура) ОЖОГИ -- BURNS (патофизиология, этиология) АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (повреждения) БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА -- BASEMENT MEMBRANE (патофизиология, повреждения, ультраструктура) ЛЕГОЧНЫЙ ГАЗООБМЕН -- PULMONARY GAS EXCHANGE (физиология) ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS Анотація: Deep, large thermal burns are not limited to local lesions of tissues, they cause significant disruption of all systems and organs of the organism, change in metabolic processes. It is revealed that the primary links in the pathogenesis of burn disease are destruction of the skin, impaired neuroendocrine regulation and significant hemodynamic disorders. The reorganization of structures and impaired lung function, in response to a pathological process in the body, is attracting increasing attention of scientists. The aim of the study was to establish a submicroscopic rearrangement of the alveoli after a thermal lesion for 1 day after the experimental thermal trauma. Grade III burns were applied under ketamine anesthesia with copper plates heated in boiled water to a temperature of 97-1000С. The size of the lesion area was 18-20 % of the epilated surface of the body of rats. An experimental study of the structural components of lung alveoli after burn injury was performed on laboratory white male rats weighing 160-180 g. Euthanasia of rats was performed after ketamine anesthesia by decapitation. In the experiment, the study of the submicroscopic state of the walls of the alveoli of the lungs after thermal trauma was done. It is established that in the stage of shock after the application of burn injury – 1 day, in the alveoli of the respiratory department of the lung, there are adaptive compensatory and initial destructive changes of all structural components of the alveoli. Damage to the ultrastructure of the aerohematical barrier is manifested by intracellular edema and edema of the organelles of the endothelial cells, respiratory and secretory epitheliocytes, and the amount of heterochromatin increases in their deformed nuclei. The basement membrane also has signs of edema, sometimes homogeneous, fuzzy. The decrease in the number of vesicles and micropinocytotic vesicles in endothelial and respiratory epitheliocytes leads to impaired endothelial and alveolar metabolism. Numerous actively phagocytic alveolar macrophages with a well-expressed lysosomal apparatus are found in the alveoli. Initial alternative alterations of the ultrastructure of the components of the air-barrier barrier lead to disruption of gas exchange in the respiratory department of the lungs Глибокі, великі за площею термічні опіки не обмежуються тільки місцевими ураженнями тканин, вони викликають значні порушення всіх систем і органів організму, змінюють обмінні процеси. Виявлено, що первинними ланками у патогенезі опікової хвороби є руйнування шкірного покриву, порушення нейроендокринної регуляції та значні гемодинамічні розлади. Реорганізація структур і порушення функцій легень, як реакція на патологічний процес в організмі, привертає все більшу увагу науковців. Метою дослідження було встановлення субмікроскопічної перебудови альвеол після термічного ураження на 1 добу після експериментальної термічної травми. Опік ІІІ ступеня наносили під кетаміновим наркозом мідними пластинами, нагрітими у киплячій воді до температури 97-1000С. Розміри ділянки ураження складали 18-20 % епільованої поверхні тіла щурів. Експериментальне вивчення структурних компонентів альвеол легень після опікової травми було виконано на лабораторних білих щурах-самцях масою 160-180 г. Евтаназію щурів проводили після кетамінового наркозу, шляхом декапітації. В експерименті проведено вивчення субмікроскопічного стану стінок альвеол легень після термічної травми. Встановлено, що в стадії шоку після нанесення опікової травми – 1 доба, в альвеолах респіраторного відділу легень виявляються пристосувально-компенсаторні та початкові деструктивні зміни усіх структурних компонентів альвеол. Пошкодження ультраструктури аерогематичного бар’єру проявляється інтрацелюлярним набряком та набряком органел ендотеліоцитів, респіраторних та секреторних епітеліоцитів, в їх деформованих ядрах зростає кількість гетерохроматину. Базальна мембрана також має ознаки набряку, подекуди гомогенна, нечітка. Зменшення числа везикул та мікропіноцитозних пухирців в ендотеліальних та респіраторних епітеліоцитах призводить до порушення ендотеліального та альвеолярного обміну. В альвеолах виявляються чисельні активно фагоцитуючі альвеолярні макрофаги із добре вираженим лізосомальним апаратом. Встановлені початкові альтеративні зміни ультраструктури компонентів аерогематичного бар’єру призводять до порушення газообміну у респіраторному відділі легень Дод.точки доступу: Nebesna, Z. M. Bashynska, O. I. Ocheretna, N. P. Galunko, G. M. Slyvka, O. Ya. Вільних прим. немає |
Заяць, Л. М. Ультраструктура аерогематичного бар’єру легень при дії екологічних факторів зовнішнього середовища [] / Л. М. Заяць // Вісник морфології. - 1999. - Т. 5, № 1. - С. 45-46. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (патофизиология, ультраструктура) ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE (анализ) ВДЫХАНИЯ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- INHALATION EXPOSURE (анализ) ЛЕГКИЕ -- LUNG (ультраструктура, физиология) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL Вільних прим. немає |
Вплив вінборону та деяких антибіотиків на сурфактантну систему легень [] / Т. М. Король [та ін.] // Вісник морфології. - 1999. - Т. 5, № 1. - С. 70. - Бібліогр.: в кінці ст. Рубрики: Винборон--животное--тер прим MeSH-головна: ЛЕГОЧНЫЕ СУРФАКТАНТ-АССОЦИИРОВАННЫЕ БЕЛКИ -- PULMONARY SURFACTANT-ASSOCIATED PROTEINS (анализ, действие лекарственных препаратов, ультраструктура) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (действие лекарственных препаратов) Дод.точки доступу: Король, Т. М. Біктіміров, В. В. Король, А. П. Мордюк, С. В. Вільних прим. немає |
Почекутова, А. О. Вплив нікотинової кислоти на швидкість визрівання сурфактанту [Текст] / А. О. Почекутова // Вісник Вінницького держ. мед. ун-ту. - 1997. - Т. 1, № 2. - С. 5. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ЛЕГОЧНЫЕ СУРФАКТАНТЫ -- PULMONARY SURFACTANTS (диагностическое применение, метаболизм) АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (действие лекарственных препаратов, метаболизм) НИКОТИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- NICOTINIC ACIDS (диагностическое применение, метаболизм) ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (терапевтическое применение) ПЛОДА ДИСТРЕСС -- FETAL DISTRESS (диагностика, иммунология, метаболизм, терапия, этиология) МАТЬ-ПЛОД, ОБМЕН -- MATERNAL-FETAL EXCHANGE (действие лекарственных препаратов, иммунология) Вільних прим. немає |
Логвинова, О. Л. Интерстициальные заболевания легких у младенцев: ацинарная, альвеолярная и альвеолокапиллярная дисплазия (обзор современной литературы — 2018) [Текст] = Interstitial lungs diseases in infants: acinar alveolar and alveolar capillary dysplasia (2018 review of modern literature) / О. Л. Логвинова // Здоровье ребёнка. - 2018. - N 5. - С. 182-187. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ОБЗОР -- REVIEW АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (патофизиология) БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ -- BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA (патофизиология, терапия, этиология) МЛАДЕНЕЦ -- INFANT МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ -- MOLECULAR TARGETED THERAPY (методы, статистика, тенденции) Анотація: В статье представлено клиническое наблюдение ребенка 3 месяцев с альвеолокапиллярной дисплазией, обсуждение которого включило терминологические аспекты, патоморфологические, диагностические критерии диффузных нарушений развития легких. Освещены современные принципы лечения заболеваний The article presents a clinical сase of alveolar capillary dysplasia in a child aged 3 months. The discussion included terminological aspects, pathomorphological, diagnostic criteria of diffuse lung developmental disorders. Modern principles of treatment for diseases are covered Вільних прим. немає |