Козицький, З. Я. Оксидативний стрес за периферичної діабетичної нейропатії: ефект нікотинаміду та інгібіторів альдозоредуктази [Текст] / З. Я. Козицький, Т. М. Кучмеровська, М. М. Великий // Медична хімія. - 2002. - Т. 3, № 3. - С. 11-15 MeSH-головна: ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (лекарственная терапия, метаболизм) НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE (фармакология) АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА -- ALDEHYDE REDUCTASE (антагонисты и ингибиторы) Дод.точки доступу: Кучмеровська, Т. М. Великий, М. М. Вільних прим. немає |
Кулешова, Д. К. Альдегидредуктазная активность и спектр альдокеторедуктаз крови у подростков с нейроэндокринным ожирением [Текст] / Д. К. Кулешова, В. В. Давыдов, В. Н. Швец // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2012. - Т. 84, № 6. - С. 96-100. - Библиогр.: с. 100-100 . - ISSN 0201-8470 Рубрики: Ожирение--дети Нейросекреторные системы--дети--патолог Альдегидредуктаза Альдегиды Дод.точки доступу: Давыдов, В. В. Швец, В. Н. Вільних прим. немає |
Amjad, Hamdallah Oxidative stress and the enzyme system of aldehyde catabolism in the muscle mitochondria of immobilized pubertal rats [Текст] / Hamdallah Amjad, V. V. Davydov, V. N. Shvets // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 6. - С. 50-55. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470 MeSH-головна: АЛЬДЕГИДЫ -- ALDEHYDES АЛЬДЕГИД-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- ALDEHYDE DEHYDROGENASE АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА -- ALDEHYDE REDUCTASE ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS ШИФФОВЫ ОСНОВАНИЯ -- SCHIFF BASES ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS Дод.точки доступу: Davydov, V. V. Shvets, V. N. Вільних прим. немає |
Современные подходы и перспективы в терапии диабетической невропатии (Часть 1) [Текст] / T. Vвrkonyi [и др.] // Therapia (Український медичний вісник). - 2013. - № 12. - С. 15-24 Рубрики: Лекарства-Бенфотиамин MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (лекарственная терапия) ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА -- ALDEHYDE REDUCTASE (терапевтическое применение) Дод.точки доступу: Vвrkonyi, T. Putz, Zs. Keresztes, К. Martos, T. Lengyel, Cs. Stirban, A. Jermendy, G. Kempler, P. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Voloshchuk, O. M. Activity of the mitochondrial isoenzymes of endogenous aldehydes catabolism under the conditions of acetaminophen-induced hepatitis / O. M. Voloshchuk, G. P. Kopylchuk, Y. I. Mishyna // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 1. - P42-47 MeSH-головна: АЛЬДЕГИД-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- ALDEHYDE DEHYDROGENASE АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА -- ALDEHYDE REDUCTASE ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA Анотація: The research deals with the determination of the activity of aldehyde dehydrogenase (EC 1.2.1.3), aldehyde reductase (EC 1.1.1.21) as well as the content of TBA reactive substances and protein carbonyl derivates in the rat liver cytosolic fraction under the conditions of acetaminophen-induced hepatitis and protein deficiency. The most pronounced decrease in the activity of enzymes utilizing endogenous aldehydes is observed in the liver cytosolic fraction of animals with toxic liver injury maintained under the conditions of alimentary protein deficiency. Meanwhile, the accumulation of TBA reactive substances and protein carbonyl-derivates in the liver cytosolic fraction of animals of this experimental group was established. The accumulation of aldehyde products of lipid and protein oxidative damage on the background of the reduction in the activity of enzymes providing aldehyde catabolism may be considered as a possible mechanism underlying hepatocyte dysfunction under the conditions of toxic damage in protein-deficient animals Дод.точки доступу: Kopylchuk, G. P. Mishyna, Y. I. Вільних прим. немає |
Гарницкая, А. В. Применение метаболической терапии в патогенетическом лечении пациентов с синдромом диабетической стопы [] = Application of metabolic therapy in pathogenetic treatment of patientes with diabetic foot syndrome / А. В. Гарницкая // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 4. - С. 356-361. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА -- DIABETIC FOOT (метаболизм, осложнения, терапия) ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (терапевтическое применение) АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА -- ALDEHYDE REDUCTASE (антагонисты и ингибиторы, действие лекарственных препаратов, метаболизм) Анотація: Согласно современным рекомендациям, в лечении синдрома диабетической стопы (СДС) наряду с интенсивным контролем углеводного и липидного обмена необходимо использовать стратегию раннего применения средств, способствующих патогенетической коррекции диабетических полинейропатии и ангиопатии — основных звеньев в развитии поражения тканей нижних конечностей. Средства метаболической терапии могут противодействовать влиянию таких патогенетических факторов, как хроническая гипергликемия, активация полиолового пути, оксидативный стресс, гликирование структурных, транспортных и рецепторных белков, нарушение роста и регенерации нервов. Своевременное назначение препаратов альфа-липоевой кислоты, ингибиторов альдозоредуктазы, витаминов группы В, антитромботических препаратов, а также предотвращение процессов гликирования и стимуляция ростовых факторов нервов могут замедлить или предотвратить переход СДС в гнойно-некротическую форму, т.е. снизить риск образования трофических язв и ампутации Відповідно до сучасних рекомендацій, у лікуванні синдрому діабетичної стопи (СДС), поряд з інтенсивним контролем вуглеводного і ліпідного обміну, необхідно використовувати стратегію раннього застосування засобів, що сприяють патогенетичній корекції діабетичної полінейропатії та ангіопатії — основних ланок у розвитку ураження тканин нижніх кінцівок. Засоби метаболічної терапії можуть протидіяти впливу таких патогенетичних чинників, як хронічна гіперглікемія, активація поліолового шляху, оксидативний стрес, глікування структурних, транспортних і рецепторних білків, порушення росту і регенерації нервів. Своєчасне призначення препаратів альфа-ліпоєвої кислоти, інгібіторів альдозоредуктази, вітамінів групи В, антитромботичних препаратів, а також запобігання процесам глікування і стимуляція ростових факторів нервів може уповільнити або запобігти переходу СДС у гнійно-некротичну форму, тобто знизити ризик утворення трофічних виразок і ампутації According to modern recommendations concerning the treatment of diabetic foot syndrome, it is necessary along with intensive control of carbohydrate and lipid metabolism, to use the strategy of early application of agents that promote pathogenetic correction of diabetic polyneuropathy and angiopathy, the main links in the development of lesions of lower extremity tissues. Means of metabolic therapy can counteract the influence of such pathogenetic factors as chronic hyperglycemia, activation of the polyol pathway, oxidative stress, glycation of structural, transport and receptor proteins, disruption of nerve growth and regeneration. Timely administration of alpha-lipoic acid, aldose reductase inhibitors, B-group vitamins, antithrombotics, prevention of glycation and stimulation of nerve growth factors can slow or prevent the passage of SDS into a purulent-necrotic form, reducing the risk of trophic ulceration and amputation Вільних прим. немає |