Бродяк, І. В. Вплив системи L-аргінін: NO на апоптоз імунокомпетентних клітин крові за експериментального цукрового діабету у щурів [Текст] / І. В. Бродяк, М. Л. Барська, Н. О. Сибірна> // Лабораторна діагностика : Наук.-практ. журн. - 2006. - № 2. - С. 54-59. Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный--животное Апоптоз--животное--действ преп Клетки смерть--действ преп Аргинин--тер прим Аминогуанидин Дод.точки доступу: Барська, М. Л. Сибірна, Н. О. |
Посохова, К. А. Вплив аміногуанідину на метаболічні процеси у печінці та нирках при гострому експериментальному перитоніті [Текст] / К. А. Посохова, В. В. Черняшова> // Вісник наукових досліджень. - 2009. - № 2. - С. 52-54 Рубрики: Перитонит--лек тер Печени болезни--лек тер--метаб Почек болезни--лек тер--метаб Аминогуанидин Дод.точки доступу: Черняшова, В. В. Вільних прим. немає |
Швед, М. І. Вплив глутаргіну та аміногуанідину при їх окремому та поєднаному застосуванні на стан печінки при експериментальному цукровому діабеті [Текст] / М. І. Швед, О. О. Чернухіна> // Вісник наукових досліджень. - 2010. - № 3. - С. 94-96 Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный Стрептозотоцин Глутаргин Аминогуанидин Дод.точки доступу: Чернухіна, О. О. Вільних прим. немає |
Аміногуанідин відновлює ендогенний синтез сірководню, конститутивний синтез оксиду азоту, ендотелійзалежну вазодилатацію та пригнічує відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.]> // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 12-21 Рубрики: Аминогуанидин MeSH-головна: АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм) СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм) КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов) МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Са[[p]]2+[[/p]]/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) та маркерів окисного стресу (супероксидногорадикала, дієнових кон ’югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому ми спостерігали активацію ендогенного синтезу сірководню (Н[[d]]2[[/d]]S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 ± 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 раза (4,32 ± 0,23 нмоль/мг білка) порівняно з дорослими тваринами (2,78 ± 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H[[d]]2[[/d]]S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Са[[p]]2+[[/p]], що характеризувалося підвищення трогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м ’язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту і ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти. Дод.точки доступу: Струтинська, Н. А. Лучкова, А. Ю. Мись, Л. А. Коркач, Ю. В. Сагач, В. Ф. Вільних прим. немає |