Компоненты фибринолиза и регуляция ангиогенеза на примере постожоговой неоваскуляризации роговицы у кроликов [Текст] / Н. Б. Чеснокова [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 2012. - Том 128, № 4. - С. 62-65. - Библиогр.: с. 65 Рубрики: Роговица--животное--поврежд Глаза ожоги--животное Ангиостатины Фибринолизин Дод.точки доступу: Чеснокова, Н.Б. Айсина, Р.Б. Мухаметова, Л.И. Павленко, Т.А. Гулин, Д.А. Безнос, О.В. Вільних прим. немає |
Тихомиров, А. А. Роль ангиостатинов в развитии осложнений сахарного диабета [Текст] / А. А. Тихомиров, С. И. Шрам, Т. В. Гриненко // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 1. - С. 41-56 . - ISSN 0042-8809 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагноз) АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (метаболизм) Дод.точки доступу: Шрам, С. И. Гриненко, Т. В. Вільних прим. немає |
Тріщинська, М. А. Оптимізація первинної профілактики хронічної ішемії мозку шляхом вивчення механізмів її розвитку [Текст] / М. А. Тріщинська // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 36-42 MeSH-не головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (кровь, патофизиология, профилактика и контроль) ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE (профилактика и контроль) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь) АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (кровь) АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (кровь) МЕТАЛЛОЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- METALLOENDOPEPTIDASES (кровь) АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (кровь) АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ БЕТА-1 РЕЦЕПТОРОВ АГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-1 RECEPTOR AGONISTS (кровь) МИОКАРДА МИОЗИНЫ -- CARDIAC MYOSINS (кровь) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (кровь) Анотація: Мета — вивчити та оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ). Матеріали і методи. Обстежено 55 осіб (17 (30,9%) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік — (51,3 ± 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії — у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії — у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О. Б. Полетаева. Результати. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (r[[d]]s[[/d]] = -0,413; р = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (r[[d]]s[[/d]] = -0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (СоМ-02) (r[[d]]s[[/d]]= +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (r[[d]]s[[/d]] = +0,357; р = 0,008), антигена мембран ендотелію (c-ANCA) (r[[d]]s[[/d]] = +0,371; р = 0,005), плазміногену/ангіостатину (r[[d]]s[[/d]] = -0,404; p = 0,002), білка РАРР-А (r[[d]]s[[/d]] = -0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за СІРІ, рівнем автоАТ до c-ANCA, СоМ-02, колагену, ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (?[[d]]2[[/d]]-GР) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку, ймовірно, судинного генезу при початкових виявах ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника СІРІ (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 22,7; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,591; р = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 9,0; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 13,6; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,454; р = 0,004), ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 12,4; V = 0,433; р = 0,006). Висновки. У пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів. Вільних прим. немає |
Petrenko, O. M. Levels of angiogenic regulators and MMP-2, -9 activities in Martorell ulcer: a case report [Текст] = Вміст регуляторів ангіогенезу та активність ММР-2, -9 у пацієнта з виразкою марторелла / O. M. Petrenko, A. A. Tykhomyrov // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 1. - С. 100-107. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ЯЗВЫ -- ULCER (диагностика, патофизиология, терапия, этиология) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения, патофизиология) ВАРИКОЗНАЯ ЯЗВА -- VARICOSE ULCER (патофизиология, терапия, этиология) АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (анализ) КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА РЕЦЕПТОР-1 (анализ) МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 2 (анализ) Анотація: Martorell hypertensive ischemic leg ulcers (HYTILU) represent a unique form of lower extremity non-healing ulcers that develop in association with poorly controlled high blood pressure. The present study was performed in order to assess levels of protein regulators of angiogenesis (vascular endothelial growth factor, or VEGF, and angiostatins) and to evaluate activities of matrix metalloproteinases (MMPs) (gelatinases MMP-2 and -9) in wound cutaneous tissue in the case of patient with 2-years HYTILU history. VEGF and angiostatin levels were analyzed by Western blot, MMP activities were evaluated by gelatin zymography. We report here for the first time that wound tissue in HYTILU is characterized with increased levels of VEGF (by 75 folds vs. histologically normal tissue, P 0.01) and dramatic overproduction of angiostatin levels, which are undetectable in healthy cutaneous tissue. Approximately 10-fold elevation in MMP-2 and -9 activities is observed in wound tissue as compared with uninjured cutaneous tissue. Obtained results indicate that increased production of angiogenic inhibitors, angiostatins, may counteract VEGF-induced pro-angiogenic signaling, and together with MMP overactivation, contributes to failed healing of ischemic ulcer. Further extended studies are needed to clarify how changes of angiogenic profile and imbalance of proteolytic activities in non-healing Martorell ulcers can be considered during their management procedures to improve efficacy of surgery debridement and/or skin grafting Ішемічні виразки шкіри ніг хворих на гіпертонічну хворобу (синдром Марторелла) є незвичайною формою хронічних виразок нижніх кінцівок, які виникають на фоні неконтрольованого високого кров’яного тиску. Метою роботи було дослідити вміст протеїнів-регуляторів ангіогенезу (фактора росту ендотеліоцитів судин, або VEGF, та ангіостатинів), а також визначити активність матриксних металопротеїназ (ММР) (желатиназ ММР-2 та -9) у пошкодженій тканині шкіри пацієнта з дворічною історією розвитку виразки Марторелла. Рівні VEGF та ангіостатинів визначали за допомогою імуноблотингу, активність ММР аналізували з використанням желатинової зимографії. Вперше показано, що тканини виразки за синдрому Марторелла характеризуються підвищеним вмістом VEGF (у 75 разів у порівнянні з гістологічно нормальними біоптатами, P 0,01) та підсиленою продукцією ангіостатинів, які не виявляються у здоровій тканині. Приблизно 10-разове зростання активності ММР-2 та -9 спостерігається у тканині виразки порівняно з неураженою тканиною шкіри. Одержані результати свідчать, що підвищена продукція ангіостатинів може інгібувати проангіогенні ефекти VEGF і, разом із надактивацією ММР, сприяти хронізації ішемічної виразки. Подальшого з’ясування потребують питання, пов’язані з використанням визначення змін профілю регуляторів ангіогенезу та активності протеолітичних систем у клінічній практиці з метою вибору адекватної стратегії лікування хворих із виразкою Марторелла, зокрема хірургічного очищення рани та/або пересадки шкіри Дод.точки доступу: Tykhomyrov, A. A. Вільних прим. немає |
Citicoline affects serum angiostatin and neurospecific protein levels in patients with atrial fibrillation and ischemic stroke [Текст] = Вплив цитиколіну на вміст ангіостатину та нейроспецифічних протеїнів у сироватці крові пацієнтів із фібриляцією передсердь та ішемічним інсультом / A. A. Tykhomyrov [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 5. - С. 34-45. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (патофизиология, терапия, этиология) ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология, терапия, этиология) ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН -- CYTIDINE DIPHOSPHATE CHOLINE (анализ, терапевтическое применение, фармакология) АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (анализ, терапевтическое применение, фармакология) ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФИЛАМЕНТЫ -- INTERMEDIATE FILAMENTS (действие лекарственных препаратов) СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY ДИАГРАММЫ -- CHARTS БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ) Анотація: Ischemic stroke is considered as one of the most frequent and severe complications of atrial fibrillation. The present study was undertaken to examine whether post-insult treatment with cytidine diphosphate-choline (CDP-choline, or citicoline) affects serum levels of the angiogenesis inhibitor angiostatin and neurospecific proteins as markers of brain damage in patients with cerebral ischemia associated with atrial fibrillation. Thirty-three patients with a diagnosis of acute ischemic stroke received citicoline sodium by intravenous infusions (1,000 mg daily for 14 days) in addition to the standard treatment (basic group). Twenty-five patients with the same pathologies, who received only standard therapy, were enrolled in the study as a control group. Serum content of angiostatin and neurospecific proteins, namely neurofilament heavy subunit (NF-H) and glial fibrillary acidic protein (GFAP), was measured by immunoblotting at the basal level and after the treatment. Citicoline treatment caused significant decreases in serum levels of angiostatin (by 40% vs. basal level, P 0.05), GFAP (by 61%, P 0.01), and the NF-H subunit (by 19%, P 0.05) and had no effect on the serum albumin content. In contrast, there were no statistically significant differences between baseline levels of the studied protein markers and their content after the treatment period in the control group. These findings indicate for the first time that CDP-choline protects both astrocytes and neurons and improves angiogenic capacity through down-regulation of angiostatin in post-ischemic patients with atrial fibrillation after acute ischemic stroke. Further studies are needed to test associations between serum levels of these biomarkers, clinical outcomes, and treatment efficacy of stroke Ішемічний інсульт є одним із найпоширеніших і важких ускладнень фібриляції передсердь. Метою представленої роботи було визначити вплив цитидин дифосфатхоліну (ЦДФ, або цитиколіну) на вміст інгібітора ангіогенезу ангіостатину та нейроспецифічних протеїнів як маркерів пошкодження головного мозку у післяінсультних пацієнтів із фібриляцією передсердь. Пацієнти з діагнозом гострий ішемічний інсульт (n = 33) отримували цитиколін натрію у вигляді внутрішньовенних ін’єкцій (1 г/доба протягом 14 днів) у доповнення до стандартного лікування (основна група). Пацієнти з тією ж патологією (n = 25), які проходили стандартний курс лікування, становили контрольну групу. Вміст ангіостатину та нейроспецифічних протеїнів, а саме важкої субодиниці нейрофіламентів (NF-H) і гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP), визначали за допомогою імуноблотингу в сироватці крові до та після лікування. Показано, що лікування із застосуванням цитиколіну істотно зменшило вміст ангіостатину (на 40% у порівнянні з базальним рівнем, P 0,05), GFAP (на 61%, P 0,01), NF-H (на 19%, а 19%, P 0,05) та не впливало на рівень сироваткового альбуміну. На противагу цьому, в пацієнтів контрольної групи статистично вірогідних змін вмісту досліджуваних протеїнів після курсу стандартного лікування не спостерігалося. Одержані в дослідженні результати вказують на те, що ЦДФ-холін виявляє захисну дію по відношенню до астроцитів та нейронів, а також покращує ангіогенний потенціал за рахунок пригнічення утворення ангіостатину у післяінсультних пацієнтів з фібриляцією передсердь. Подальших досліджень потребують питання про зв’язок між вмістом біомаркерів у сироватці, клінічними проявами та ефективністю лікування інсульту Дод.точки доступу: Tykhomyrov, A. A. Kushnir, Yu.S. Nedzvetsky, V. S. Grinenko, T. V. Kuryata, O. V. Вільних прим. немає |
Tykhomyrov, A. A. Plasminogen modulates formation and release of platelet angiogenic regulators / A. A. Tykhomyrov, D. D. Zhernosekov, T. V. Grinenko // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 1. - P31-40 MeSH-головна: НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (иммунология) АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (иммунология) Анотація: Platelets store, produce and release a variety of angiogenesis regulators, which can contribute to both normal tissue repair and angiopathy-associated pathologies. Plasminogen has been earlier shown to regulate some platelet functions, but if it is able to modulate angiogenic capacities of platelets is still poorly studied. Thus, the aim of the present study was to evaluate the effects of different plasminogen forms on the formation and secretion of angiogenic protein regulators by platelets. Human washed platelets were obtained by gel-filtration on Sepharose-2B. The levels of P-selectin (CD-62P) exposed on the plasma membrane of untreated and activated platelets was monitored by flow cytometry. Secretion of platelet-derived vascular endothelial growth factor (VEGF) as well as plasminogen fragmentation and angiostatin formation by intact platelets and platelet plasma membranes were analyzed by immunoblotting. It was shown that thrombin or collagen exposure resulted in enhanced P-selectin surface expression by platelets, while Lys-form of plasminogen reduced agonist-induced platelet secretion. Lys-plasminogen, but not Glu-form, inhibited agonist-induced VEGF release from platelets. Activation of platelets significantly accelerated plasminogen cleavage and angiostatin formation. Anti-actin antibodies inhibited plasminogen fragmentation during incubation with platelet plasma membranes indicating surface-exposed actin participation in plasminogen conversion to angiostatins. The present study uncovers a novel function of plasminogen to limit angiogenic potential of platelets via angiostatin formation and inhibition of VEGF secretion Дод.точки доступу: Zhernosekov, D. D. Grinenko, T. V. Вільних прим. немає |