Колесник, М. О. Захворювання, асоційовані з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами (ANCA): клініко-лабораторні критерії та принципи лікування [Текст] / М. О. Колесник, І. І. Лапчинська // Український ревматологічний Журнал. - 2000. - № 2. - С. 18-21 MeSH-головна: ГРАНУЛЕМАТОЗ С ПОЛИАНГИИТОМ -- GRANULOMATOSIS WITH POLYANGIITIS (кровь, терапия) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (кровь, терапия) ВАСКУЛИТЫ -- VASCULITIS (кровь, терапия) АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC Дод.точки доступу: Лапчинська, І. І. Вільних прим. немає |
Дадонене, И. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела у больных с диффузными болезнями соединительной ткани [Текст] / И. Дадонене, Э. Редайтене, И. Шаулаускене // Терапевтический архив. - 2002. - Т. 74, № 5. - С. 38-43 MeSH-головна: АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (диагностическое применение) СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (диагноз, патофизиология, этиология) Дод.точки доступу: Редайтене, Э. Шаулаускене, И. Вільних прим. немає |
Глазунов, А. В. Заболевания, ассоциированные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (описание случая микроскопического полиартериита) [Текст] / А. В. Глазунов, О. Н. Лаврова // Российские медицинские вести. - 2002. - Т. VII, № 1. - С. 44-50 MeSH-головна: АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (диагностическое применение) ПЕРИАРТЕРИИТ УЗЕЛКОВЫЙ -- POLYARTERITIS NODOSA (диагноз, патофизиология, этиология) ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS Дод.точки доступу: Лаврова, О. Н. Вільних прим. немає |
Лапчинська, І. І. Сучасні погляди на діагностику та лікування синдрому Гудпасчера [Текст] / І. І. Лапчинська // Український ревматологічний журнал. - 2004. - № 2. - С. 3-7 Рубрики: Гудпасчера синдром--диагн--тер Антитела антинейтрофильные цитоплазматические Иммунодепрессия Вільних прим. немає |
Конович, Е. А. Перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела у больных язвенным колитом и болезнью Крона [Текст] / Е. А. Конович, И. Л. Халиф // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2009. - Т. 19, № 5. - С. 72-77 Рубрики: Колит язвенный--патолог Крона болезнь--патолог Антитела антинейтрофильные цитоплазматические Дод.точки доступу: Халиф, И. Л. Вільних прим. немає |
Бекетова, Т. В. Современные представления о классификации и лечении системных васкулитов, ассоциированных с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами: итоги 2011 г. [Текст] / Т. В. Бекетова, Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. - 2012. - Т. 84, № 5. - С. 68-74 Рубрики: Васкулиты--класс--лек тер Антитела антинейтрофильные цитоплазматические Дод.точки доступу: Насонов, Е. Л. Вільних прим. немає |
Диагностика гранулематоза Вегенера у пациента 14 лет [Текст] / А. Л. Черняев [и др.] // Архив патологии. - 2013. - № 3. - С. 40-47 Рубрики: Подростки MeSH-головна: ГРАНУЛЕМАТОЗ С ПОЛИАНГИИТОМ -- GRANULOMATOSIS WITH POLYANGIITIS (диагноз) ТОМОГРАФИЯ -- TOMOGRAPHY АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC Дод.точки доступу: Черняев, А. Л. Березовский, Ю. С. Войтковская, К. С. Михалева, Л. М. Самсонова, М. В. Вільних прим. немає |
Синяченко, О. В. Микроэлементоз при микроскопическом полиангиите [Текст] / О. В. Синяченко, А. М. Герасименко, П. О. Синяченко // Український ревматологічний журнал. - 2014. - № 2. - С. 62-66 MeSH-головна: ПОЛИАНГИИТ МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ -- MICROSCOPIC POLYANGIITIS (этиология) МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (кровь, токсичность) ВОЛОСЫ -- HAIR АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC Дод.точки доступу: Герасименко, А. М. Синяченко, П. О. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Биомаркеры повреждения мозга при черепно-мозговой травме у детей [Текст] / В. Г. Пинелис [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 8. - С. 66-72 MeSH-головна: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагноз, патофизиология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ -- BRAIN INJURIES (диагноз) БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (диагностическое применение) БЕЛКИ S100 -- S100 PROTEINS (диагностическое применение) ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE (диагностическое применение) РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY ДЕТИ -- CHILD Дод.точки доступу: Пинелис, В. Г. Сорокина, Е. Г. Семенова, Ж. Б. Карасева, О. В. Мещеряков, С. В. Чернышева, Т. А. Арсеньева, Е. Н. Рошаль, Л. М. Вільних прим. немає |
Поражение сердца при системных васкулитах, ассоциированных с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами [Текст] = Heart involvement in systemic vasculitis associated with antineutrophil antibodies / О. В. Синяченко, М. В. Ермолаева, Л. В. Седая // Український кардіологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 75-80. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (анализ, химия) ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY (использование) Дод.точки доступу: Синяченко, О. В. Ермолаева, М. В. Седая, Л. В. Вільних прим. немає |
Третьяков, А. Ю. Гранулематоз с полиангиитом: астмаподобное и псевдопневмоническое начало болезни [Текст] / А. Ю. Третьяков, С. П. Захарченко, В. Н. Шиленок // Пульмонология. - 2015. - № 6. - С. 753-756 Рубрики: Ритуксимаб--прием--тер прим MeSH-головна: ГРАНУЛЕМАТОЗ С ПОЛИАНГИИТОМ -- GRANULOMATOSIS WITH POLYANGIITIS (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, терапия) АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (иммунология, метаболизм, терапевтическое применение) ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы) НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (прием и дозировка, терапевтическое применение) МИЕЛОБЛАСТИН -- MYELOBLASTIN (действие лекарственных препаратов, иммунология) ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS Дод.точки доступу: Захарченко, С. П. Шиленок, В. Н. Вільних прим. немає |
Костенко, И. Г. Лабораторная диагностика ревматических болезней (Часть 2) [Текст] / И. Г. Костенко // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 3. - С. 21-24 MeSH-головна: РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES (диагностика, иммунология) СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS (диагностика, иммунология) ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC (диагностика, иммунология) АНТИТЕЛА АНТИНУКЛЕАРНЫЕ -- ANTIBODIES, ANTINUCLEAR (диагностическое применение) АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (диагностическое применение) ГИСТОНЫ -- HISTONES (диагностическое применение) ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (диагностическое применение) РИБОНУКЛЕОПРОТЕИНЫ -- RIBONUCLEOPROTEINS (диагностическое применение) ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES (методы) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (анализ) СИНОВИАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ -- SYNOVIAL FLUID (химия) Вільних прим. немає |
Тріщинська, М. А. Оптимізація первинної профілактики хронічної ішемії мозку шляхом вивчення механізмів її розвитку [Текст] / М. А. Тріщинська // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 36-42 MeSH-не головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (кровь, патофизиология, профилактика и контроль) ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE (профилактика и контроль) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь) АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (кровь) АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (кровь) МЕТАЛЛОЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- METALLOENDOPEPTIDASES (кровь) АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (кровь) АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ БЕТА-1 РЕЦЕПТОРОВ АГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-1 RECEPTOR AGONISTS (кровь) МИОКАРДА МИОЗИНЫ -- CARDIAC MYOSINS (кровь) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (кровь) Анотація: Мета — вивчити та оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ). Матеріали і методи. Обстежено 55 осіб (17 (30,9%) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік — (51,3 ± 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії — у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії — у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О. Б. Полетаева. Результати. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (r[[d]]s[[/d]] = -0,413; р = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (r[[d]]s[[/d]] = -0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (СоМ-02) (r[[d]]s[[/d]]= +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (r[[d]]s[[/d]] = +0,357; р = 0,008), антигена мембран ендотелію (c-ANCA) (r[[d]]s[[/d]] = +0,371; р = 0,005), плазміногену/ангіостатину (r[[d]]s[[/d]] = -0,404; p = 0,002), білка РАРР-А (r[[d]]s[[/d]] = -0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за СІРІ, рівнем автоАТ до c-ANCA, СоМ-02, колагену, ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (?[[d]]2[[/d]]-GР) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку, ймовірно, судинного генезу при початкових виявах ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника СІРІ (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 22,7; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,591; р = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 9,0; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 13,6; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,454; р = 0,004), ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 12,4; V = 0,433; р = 0,006). Висновки. У пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів. Вільних прим. немає |
Кузьміна, Г. П. Потенційні можливості клінічної оцінки пацієнта з ANCA-асоційованим системним васкулітом [Текст] / Г. П. Кузьміна // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 3. - С. 32-39. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS (диагностика, лекарственная терапия) АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (анализ, действие лекарственных препаратов) ФЕНОТИП -- PHENOTYPE ЦИКЛОФОСФАМИД -- CYCLOPHOSPHAMIDE (терапевтическое применение) МЕТОТРЕКСАТ -- METHOTREXATE (терапевтическое применение) ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (терапевтическое применение) Анотація: Відсутність біомаркера для виявлення рецидивуючого або стійкого захворювання викликає ризик зростання захворюваності, рецидивів і смертності у зв’язку з обмеженням контролю хвороби або негативного впливу на пацієнта потенційно небезпечної терапії. Мета дослідження: вивчити дані з ідентифікації нових маркерів — кандидатів на основі аналізу інноваційних аналітичних інструментів, покращення розуміння імунопатогенезу і кінцевої мети лікування АNCA (антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла)-асоційованих васкулітів. Матеріали і методи дослідження. У роботі представлені проблемні питання, присвячені ролі АNCA при АNCA-асоційованних васкулітах з акцентом на особливостях клінічних фенотипів носіїв PR3- і MPO-ANCA, рецидивів на основі проведеного інформаційного пошуку в Medline та PubMed даних, опублікованих в останні 3 десятиріччя. Результати і обговорення. За останні 25 років досягнуто значного прогресу в розробці методики виявлення ANCA. Це стосується досягнень у характеристиці антигена, стандартизації аналізів ANCA, включенні ANCA в номенклатуру і класифікаційні пропозиції і в технології. Консенсусні заяви щодо тестування ANCA мали обґрунтування з урахуванням різних варіацій стосовно їх оцінки. Відкриття ANCA було важливим етапом у діагностиці і лікуванні для пацієнтів з клінічними синдромами гранулематозного поліангіїту (ГПА) або мікроскопічного поліангіїту (МПА). Відповідно до міжнародних документів з визначення й оцінки результатів тестування ANCA, при визначенні даних аутоантитіл в усіх пацієнтів застосовується метод реакції імунної флуоресценції (РНІФ). Потім з метою класифікації захворювань була рекомендована специфічність ANCA до PR3 або MPO. Це зумовлено тим, що різниця в генетиці, патогенезі, факторах ризику, відповіді на лікування і результатах більше відповідає типу PR3 або MPO-ANCA, а не клінічному діагнозу. Ризик рецидиву тісно пов’язаний з типом захворювання, а не з типом ANCA. У МРО-ANCA+ пацієнтів з ГПА частота рецидивів така ж, як у PR3-ANCA+ у пацієнтів. При зміні стратегії лікування слід спиратися на комплексне клінічне обстеження, а не на результати ANCA. Значення ANCA як предиктора рецидиву не визначено та не доведено, негативні результати тестів на ANCA не виключають активної фази захворювання. Рекомендована регулярна комплексна клінічна оцінка стану пацієнта, для якої слід застосовувати високоінформативні клінічні індекси — BVAS, індекс пошкодження (Vasculitis Damage Index — VDI), ступеня захворювання (Disease Extent Index) та 5-факторну шкалу (Five Factor Score). Висновки. Відсутність біомаркера для виявлення рецидивуючого або стійкого захворювання викликає ризик зростання захворюваності, рецидивів і смертності у зв’язку з обмеженням контролю хвороби або негативного впливу на пацієнта потенційно небезпечної терапії. Отже, існує необхідність у розробці функціонального біомаркера, який відповідатиме можливостям стратифікації ризику і персоніфікації лікування. Активація альтернативного шляху комплемента має фундаментальне значення для розвитку захворювання, а продукти розпаду в сечі є потенційним біомаркером васкуліту ниро Вільних прим. немає |