Эффективность спектиномицина у больных гонореей [Текст] / Ш. А. Хамидов [и др.] // Вестник дерматологии и венерологии. - 2007. - № 4. - С. 61-62. - Библиогр.: 23 назв. Рубрики: Гонорея--лек тер Белка синтеза ингибиторы Спектиномицин Дод.точки доступу: Хамидов, Ш. А. Валихонов, У. А. Киличев, Р. М. Хамидов, Ф. Ш. Вільних прим. немає |
Повышенная чувствительность ядрышек пролиферирующих клеток человека к ингибированию синтеза белка анизомицином [Текст] / М. В. Малышева, А. А. Григорьев, Т. И. Булычева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 150, № 8. - С. 223-227. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Клетки ядрышко--действ преп Пролиферирующих клеток ядерный антиген--метаб Белка синтеза ингибиторы Анизомицин--фарм Противоопухолевые средства Дод.точки доступу: Малышева, М. В. Григорьев, А. А. Булычева, Т. И. Вільних прим. немає |
Спиридонова, В. А. Молекулярные узнающие элементы - ДНК-/РНК-аптамеры к белкам [Текст] / В. А. Спиридонова // Биомедицинская химия. - 2010. - Т. 56, № 6. - С. 639-656 Рубрики: ДНК--биосинт Биотехнология Белка синтеза ингибиторы Вільних прим. немає |
Увеличение копийности плазмидной ДНК как возможный механизм усиления антилизоцимного признака бактерий под действием хлорамфеникола [Текст] / С. В. Андрющенко [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2011. - № 6. - С. 8-13 . - ISSN 0372-9311 Рубрики: Персистенция бактериальная Плазмиды Репликационный метод Белка синтеза ингибиторы Хлорамфеникол Дод.точки доступу: Андрющенко, С. В. Бухарин, О. В. Перунова, Н. Б. Иванова, Е. В. Вільних прим. немає |
Роль mTOR в регуляции метаболизма скелетных мышц [Текст] / Н. Д. Гольберг [и др.] // Физиология человека. - 2014. - Т. 40, № 5. - С. 123-132 MeSH-головна: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (физиология) TOR СЕРИН-ТРЕОНИН-КИНАЗЫ -- TOR SERINE-THREONINE KINASES (метаболизм, секреция, физиология) БЕЛКА СИНТЕЗА ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN SYNTHESIS INHIBITORS (анализ, метаболизм, химия) МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм, секреция, физиология) ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION (физиология) Дод.точки доступу: Гольберг, Н. Д. Дружевская, А. М. Рогозкин, В. А. Ахметов, И. И. Вільних прим. немає |
Павлов, С. В. Кардіопротекторна дія індукторів синтезу білка Klotho за умов гострого експериментального інфаркту міокарда [Текст] / С. В. Павлов, Ю. В. Нікітченко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - С. 337-343. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (лекарственная терапия) БЕЛКА СИНТЕЗА ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN SYNTHESIS INHIBITORS Анотація: Останніми десятиліттями в світі відзначається тенденція до неухильно зростаючого розповсюдження судинних захворювань, що зумовлено загальним старінням населення, збільшенням захворюваності на цукровий діабет, артеріальну гіпертензію й атеросклероз. Сьогодні в лікуванні захворювань серцево-судинної системи гiпоксичного генезу широко використовуються препарати, що відновлюють кровоток, а також препарати, які впливають на метаболізм клітини, а саме, на окремі ланки адаптаційних молекулярно-біохімічних реакцій. Відносно останніх препаратів накопичено багато експериментальних і клінічних даних щодо їхньої ефективності. Однак з точки зору доказової медицини ефекти даних препаратів суперечливі та сумнівні. У зв’язку з цим йде активний пошук препаратів метаболітотропної дії. Мета дослідження – встановлення кардіопротекторної дії індукторів експресії та синтезу білків Klotho (вітамін D, Necrostatin-1) в умовах моделювання експериментального інфаркту міокарда. Експериментальну частину роботи виконано на 40 статевозрілих щурах – самцях масою 170–210 г. Гострий інфаркт міокарда (ГІМ) моделювали шляхом введення впродовж 4 діб пітуїтрину (1 Од/кг підшкірно) та адреноміметика ізопреналіну (200 мг/кг внутрішньом’язово). Досліджувані препарати – Вітамін D (5000 МО/доба) (Гмбх Арцнайміттель, Німеччина) вводили внутрішньошлунково і Necrostatin-1 (Nec-1 25 mg, Sigma-Aldrich) – 1 мг/кг внутрішньоочеревинно через 20 хв після введення ізадрину впродовж 4 днів. Наявність ГІМ підтверджували шляхом визначення його маркерів у плазмі крові імунохемілюмінесцентним методом – Immulate 1000, тропоніну (Siemens), біохімічним методом – загальну активність креатинфосфокінази (КФК) (Cormay) та імуноферментним методом – ST2 «The Pressage ST2 Assay» (Сritical Diagnostics, No кат. BC-1065E). Детекцію білка Klotho, HSP70 білків, 8-OHdG, ST2 здійснювали на імуноферментному комплекcі Immuno Chem-2100 (США). Моделювання ГІМ в експериментальних тварин призводило до збільшення маркерів пошкодження серцевого м’яза тропоніну, активності загальної КФК. Важливо зазначити, що дослідні маркери мали тенденцію до збільшення в тварин усіх експериментальних груп порівняно з інтактною. На тлі введення вітаміну D і Necrostatin-1 значення ST2 не досягали рівня 35 нг/мл. Крім того, експериментальна терапія вітаміном D і Necrostatin-1 призводила до статистично значущого збільшення вмісту в гомогенаті серця білка Klotho (відповідно на 76,3 % і 78,8 % щодо контролю). Застосування індукторів синтезу білка Klotho сприяло обмеженню оксидативного пошкодження нуклеїнових кислот, що відображалось значним порівняно до контролю зниженням концентрації 8-OHdG як на тлі вітаміну D (на 38,5 %), так і Necrostatin-1 (на 55,8 %). Отримані експериментальні дані зумовлюють перспективність подальших досліджень у цьому напрямі. Особливий інтерес викликає дослідження здатності вітаміну D і Necrostatin-1 впливати на процеси клітинної загибелі та її тип (некроз/апоптоз). Дод.точки доступу: Нікітченко, Ю. В. Вільних прим. немає |