Разработка иммуноферментного анализа глиофибриллярного кислого белка на основе рекомбинантного антигена [Текст] / К. А. Павлов, О. И. Гурина, Т. Б. Дмитриева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2008. - Т. 145, № 11. - С. 535-540. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Белок кислый глиальный фибриллярный Белки рекомбинантные Иммуноферментные методы Гемато-энцефалический барьер Дод.точки доступу: Павлов, К. А. Гурина, О. И. Дмитриева, Т. Б. Вільних прим. немає |
Годовалова, О. С. Экспрессия ядерного белка нервной ткани и глиального фибриллярного кислого белка в морфогенезе неокортекса [Текст] / О. С. Годовалова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 149, № 5. - С. 589-593. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Ядерные белки Белок кислый глиальный фибриллярный Неокортекс Вільних прим. немає |
Краснов, А. В. Астроцитарные белки головного мозга: структура, функции, клиническое значение [Текст] / А. В. Краснов // Неврологический журнал. - 2012. - Т. 17, № 1. - С. 37-42 Рубрики: Мозгового кровообращения расстройства Астроциты Белок кислый глиальный фибриллярный Вільних прим. немає |
Особенности показателей количества глиального белка S100 и уровня суммарных метаболитов оксида азота в крови у глубоконедоношенных детей с перинатальным гипоксическим поражением головного мозга [Текст] / Н. А. Бенис [и др.] // Здоровье ребенка. - 2013. - № 6. - С. 130-134 MeSH-головна: МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (диагноз, кровь) БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN (анализ) Дод.точки доступу: Бенис, Н. А. Самсонова, Т. В. Назаров, С. Б. Кузьменко, Г. Н. Попова, И. Г. Вільних прим. немає |
Ковальчук, Ю. П. Розподіл гліального фібрилярного кислого протеїну в різних відділах головного мозку піщанок під час розвитку, старіння та дії альфа-кетоглутарату [Текст] = The changes of glial fibrillary acid protein level in the different brain areas of gerbils under development,aging and alpha-ketoglutarate effect / Ю. П. Ковальчук, Г. О. Ушакова // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, № 1. - С. 29-35 MeSH-головна: БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS ТАЛАМУС -- THALAMUS СТАРЕНИЕ -- AGING ПЕСЧАНКИ -- GERBILLINAE Дод.точки доступу: Ушакова, Г. О. Вільних прим. немає |
Родинський, О. Г. Нейрохімічні та поведінкові процеси в геронтогенезі за умов експериментальної гіперглікемії [Текст] / О. Г. Родинський, К. І. Басиста, Л. В. Гузь // Медичні перспективи. - 2018. - Т. 23, № 2. - С. 4-13. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (генетика, метаболизм, осложнения, патофизиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (генетика, метаболизм, патофизиология) БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN (генетика, метаболизм, химия) Анотація: Исследователи все больше заинтересованы в изучении взаимоотношения диабета и диабетической энцефалопатии. На данный момент проводятся различные эксперименты, где рассматривается данный вопрос. Но, несмотря на длительное изучение, до конца изучить этот вопрос так и не удаётся. Когнитивный дефицит при гипергликемии обусловлен и старением. При процессах старения, как и при гипергликемии, в процессе старения мозга играют роль те же патогенетические факторы. Также необходимо все больше углубляться в нейрохимические процессы, происходящие в головном мозге при СД, потому что высокая частота осложнений при гипергликемии обусловлена нарушением тканевого метаболизма. Исследование нейрохимических основ деятельности мозга является одним из ведущих и перспективных направлений в современной нейропатологии. Ученые разных стран ведут поиск нейроспецифических маркеров повреждения вещества головного мозга при гипергликемии Дод.точки доступу: Басиста, К. І. Гузь, Л. В. Вільних прим. немає |
High thiamine dose restores levels of specific astroglial proteins in rat brain astrocytes affected by chronic ethanol consumption [Текст] = Висока доза тіаміну відновлює рівень специфічних астроцитарних протеїнів головного мозку щурів, схильних до хронічного споживання етанолу / O. S. Pavlova [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 41-49. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY (патофизиология, этиология) НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM (повреждения) БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN (анализ, действие лекарственных препаратов, дефицит) АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (действие лекарственных препаратов) ДИАГРАММЫ -- CHARTS Анотація: Long-term ethyl alcohol consumption induces a deficiency of essential nutrient thiamine (vitamin B[[d]]1[[/d]] ) and profoundly impairs metabolic processes in nervous tissue, resulting in structural and functional alterations in the central nervous system (CNS). This study was performed to evaluate protective effects of thiamine acute dose on the level of glial fibrillary acidic protein (GFAP), a sensitive marker of astroglia, and B1-related enzyme thiamine pyrophosphokinase (TPK) activity in brain of rats chronically exposed to ethanol. The rats were divided into three groups as follows: i) control group; ii) rats given 15% ethanol solution as drinking water for 9 months (EtOH group), iii) EtOH rats given thiamine per os in a dose of 2.0 mg/kg one day before experiment termination (n = 4 in each group). GFAP levels were analyzed in cerebellum, brain cortex and hippocampus by western blot and immunohistochemistry. Brain TPK activity was measured with the use of the yeast apopyruvate decarboxylase apoenzyme (apoPDC). Thiamine concentration in liver was estimated with the use of thiochrome method. It was demonstrated that GFAP content was dramatically reduced in all studied brain regions of EtOH-exposed rats (approximately by 60%, P 0.05) compared with control rats indicating profound astroglial dysfunction. Thiamine treatment was shown to recover GFAP levels up to 80% vs. control value in the brain of EtOH-exposed rats (P 0.05). Ethanol consumption resulted in 3.7-fold decrease in liver thiamine content and 1.4-fold decrease in brain TPK activity, as compared with control (P 0.05). Thiamine treatment of EtOH-exposed rats significantly elevated B1 liver level, however, had no effect on brain TPK activity. Our data suggest that thiamine deficit can play an important role in alcohol-induced damage to brain astroglia. It is emerged that high-dose thiamine administration can represent effective treatment option against chronic effects of ethanol impact on brain structures. Довгострокове вживання етанолу спричинює дефіцит незамінної в харчуванні речовини – тіаміну (вітаміну В[[d]]1[[/d]]), що призводить до структурних та функціональних змін у центральній нервовій системі (ЦНС). У роботі досліджували вплив високої дози тіаміну на рівень гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP) і на активність В1-залежного ензиму тіамінпірофосфокінази (ТПК) в мозку щурів, схильних до хронічного споживання етанолу. Щурів було розділено на три групи: i) контрольна група; ii) щури, які отримували 15%-й розчин етанолу як єдине джерело пиття протягом 9 місяців (група EtOH), iii) щури, які отримували EtOH + перорально тіамін у дозі 2,0 мг/кг за один день до термінації експерименту (n = 4 в кожній групі). Рівень GFAP аналізували в мозочку, корі головного мозку і гіпокампі за допомогою вестерн-блот аналізу та імуногістохімії. Активність ТПК в головному мозку вимірювали з використанням апоензиму дріжджової апопіруватдекарбоксилази (apoPDC). Концентрацію тіаміну в печінці оцінювали тіохромним методом. Показано, що вміст GFAP різко знижувався у всіх досліджених відділах мозку щурів, які споживали EtOH (приблизно на 60%, P 0,05) порівняно з контрольними щурами, що вказує на глибоку астрогліальну дисфункцію. Введення тіаміну частково відновлювало рівень GFAP до 80% порівняно з контрольним значенням з групи EtOH (P 0,05). Споживання етанолу знижувало вміст тіаміну в печінці в 3,7 раза і в 1,4 раза активність ТПК в головному мозку експериментальних тварин порівняно з контролем (P 0,05). Введення тіаміну щурам із групи EtOH значно підвищувало рівень B1 в печінці, однак не мало впливу на активність ТПК в головному мозку. Дані показують, що дефіцит тіаміну відіграє важливу роль у пошкодженні астроглії головного мозку щурів, які споживали етанол, а введення високих доз тіаміну може бути ефективним варіантом у запобіганні цих наслідків Дод.точки доступу: Pavlova, O. S. Tykhomyrov, A. A. Mejenskaya, O. A. Stepanenko, S. P. Chehivska, L. I. Parkhomenko, Yu. M. Вільних прим. немає |
Зміни нейронально-астроцитарного апарату гіпокампу на тлі тривалого введення ізоніазиду та рифампіцину за умов введення фіксованої комбінації іпідакрину гідрохлорид/фенібут [Текст] / Ю. В. Харченко [та ін.] // Укр. біофармац. журнал. - 2020. - № 1. - С. 50-60 Рубрики: Фенибут MeSH-головна: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTITUBERCULAR AGENTS (токсичность) ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов) БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN (действие лекарственных препаратов) (лекарственная терапия) Анотація: Основним недоліком протитуберкульозних засобів першого ряду ізоніазиду та рифампіцину є їх здатність викликати медикаментозно-індуковане ураження печінки. Водночас окрім гепатотоксичних у 12-24 % випадків їх застосування займають і неврологічні розлади. Наслідком цих процесів є порушення синаптичної пластичності, процесів навчання та пам’яті. Додатковим вагомим фактором у розвитку неврологічних розладів, зокрема когнітивної дисфункції, може бути і порушення балансу кишкової мікрофлори. Одним із напрямків, спрямованих на усунення або послаблення проявів когнітивного дефіциту при різноманітних патологічних станах, є призначення засобів з нейропротекторними властивостями. Однак і сьогодні достеменно невідомою є їх ефективність при порушеннях функції ЦНС, що виникають внаслідок тривалої протитуберкульозної терапії. Адже можна передбачити, що неврологічні розлади можуть бути опосередковані комплексом взаємопов’язаних факторів. Метою даної роботи було визначити морфометричні та ультраструктурні особливості нейронів та гліальних клітин, а також рівні гліального фібрилярного кислого білка (ГФКБ) у гіпокампі щурів за умов тривалого введення ізоніазиду та рифампіцину на тлі експериментальної терапії фіксованою комбінацією іпідакрину гідрохлорид/фенібут. Матеріали та методи. Дослідження проведені на трьох групах білих щурів-самців лінії Вістар з медикаментозно-індукованим гепатитом, який відтворювали шляхом інтрагастрального введення ізоніазиду та рифампіцину впродовж 28 діб. Щурам дослідної групи впродовж останніх 14 діб експерименту інтрагастрально вводили іпідакрину гідрохлорид/фенібут (1/60 мг/кг). Вміст цитозольної ГФКБ у гіпокампі визначали методом конкурентного твердофазного імуноферментного аналізу. Аналіз напівтонких зрізів СА1 поля гіпокампу щурів здійснювали з використанням програми аналізу Image J. Дослідження ультраструктурних характеристик проводили за допомогою трансмісійного електронного мікроскопа ПЭМ-100-01 («SELMI», Україна). Результати та їх обговорення. За умов експериментальної фармакотерапії питома кількість дегенеративно змінених нейронів була значимо нижчою за показники тварин контролю. При цьому астроцити характеризувалися істотно нижчим набряком цитоплазми та адаптативно-компенсаторними змінами у мітохондріях, а вміст цитоплазматичної ГФКБ був на 44,2 % (Р = 0,0065) нижчим за групи тварин з гепатитом. Висновки. Курсове введення іпідакрину та фенібуту зменшує виразність проявів нейродегенерації, покращує стан астроглії у гіпокампі, а також знижує цитоплазматичні рівні гліального кислого фібрилярного білка у тварин з медикаментозно-індукованими ураженнями печінки Дод.точки доступу: Харченко, Ю. В. Бондаренко, Н. С. Сердюк, А. Г. Ушакова, Г. О. Жилюк, В. І. Вільних прим. немає |
Баширова, О. В. Об’єм крововиливу в головний мозок визначає морфологію реактивних астроцитів [Текст] / О. В. Баширова, А. В. Кураєва // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 3 спецвип. - С. 9 MeSH-головна: ИНСУЛЬТ -- STROKE АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ -- RATS Анотація: Реакція астроцитів на інсульт розглядається як універсальна відповідь астроцитів на пошкодження мозку, яка досі залишається недостатньо вивченою. Морфологічні зміни проявляються у гіпертрофії та подовженні астроцитарних відростків, збільшенні експресії головного маркерного протеїну – гліального фібрилярного кислого білка (ГФКБ). Гіпертрофія астроцитів є особливо вираженою на межі пошкодженої та інтактної ділянок мозку, де астроцити формують гліальний рубець, або гліальну мембрану, що обмежує зону пошкодження. Розглядається вплив об›єму крововиливу на реакцію астроцитів у головному мозку, що є важливим для дослідження ролі астроцитарної реакції в детермінації наслідків геморагічного інсульту. Мета роботи: Дослідити реакцію астроцитів головного мозку на крововилив. Матеріали і методи дослідження: Щурам-самцям лінії Вістар (вагою 215±40 г.) моделювали односторонній крововилив у праву гемісферу головного мозку. Аутологічну кров двоетапно вводили щурам під наркозом (тіопентал натрію, 50 мг/кг, внутрішньоочеревинно) в об›ємі по 0,02 мл з інтервалом 10 хв. Координати ін’єкції вираховували за стереотаксичним атласом головного мозку щура. На 1, 3 і 10 добу щурів виводили з експериментів шляхом введення летальної дози тіопенталу натрію. Виконували інтракардіальну перфузію фізіологічним розчином та 10% розчином формаліну. ГФКБ у астроцитах досліджували імуногістохімічним методом. Морфометрію астроцитів проведено із використанням пакету програмного забезпечення ImageJ 1.46 (Wayne Rasband, NIH, США). Статистичну обробку даних провели у програмі StatPlus (7.0) (AnalystSoft Inc.). Результати: Ми дослідили взаємозв’язок між об’ємом крововиливу та периметром ізольованих астроцитів у стріатумі, що межує з ділянкою крововиливу, та виявили сильну позитивну кореляцію між показниками на 1-у добу (r=0,86, p 0,01) та 3-ю добу (r0,05), що можна пояснити зміною морфології гематоми та стабілізацією реактивних змін навколо неї. В групі щурів, яким моделювали пенетруюче пошкодження без введення крові, кореляції між зміною морфології астроцитів та появою крові у треку введення голки не виявлено (r=-0,27, p 0,05). Висновки: Таким чином, існує позитивна залежність між об’ємом крововиливу та реакцією астроцитів у перші три доби після моделювання геморагічного інсульту, відсутність такої залежності в псевдооперованій групі дозволяє стверджувати, що саме крововилив є визначальним фактором ступеня реакції астроцитів. Ключові слова: геморагічний інсульт, астроцити, гліальний кислий фібрилярний білок Дод.точки доступу: Кураєва, А. В. Вільних прим. немає |